糖耐量减低者血清抵抗素与肥胖的相关性研究

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抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系

ｔｐｉｂｔｓＭａｙｓｕｉｓｏｏｅｔｓｏｅｈｔｒｓｓｎｃｕｅｎｕｉｅｉａｃｎｍｉｅａｄｗｓａｓｃａｅｉｂｓｙｙｅ２ｄａｅｅ．ｎｔｄｅｎｒｄｎｓｈｗｄｔａｅｉｔａｓｄｉｓｌｒｓｓｎｅｉｃｎａｓｏｉｔｄｗｔｏｅｉｉｎｔｈｔａｄｄａｅｅ．Ｈｏｅｅ，ｔｅｒｌｆｅｉｔｎｈｍａｉａｅｒｍａｎｏｔｏｅｓａ．Ｔｅｐｙｉｌｇｃｌｆｎｔｎｆｒｓｓｉｒｎｉｂｔｓｗｖｒｈｏｅｏｓｓｉｉｕｎｄｓｓｅｉｓｃｎｒｖｒｉ１ｈｈｓｏｉａｕｃｉｓｏｅｉｎａｅｒｎｅｏｏｔ
（ｏｎｆｍｔｒｚｎｓＩＺ一３５％的同源性，在ｍＮ水平有６．％表达。牛长激素、高血糖、甾体类激素、ｆｕｄｉｉａｍａｙｏｅ，ＦＺ）ｎｎｌｏ，９ＲＡ４４
被认为可能与肥胖、胰岛素抵抗相关，但的一致性。目前结论尚存争议。本文就国内外学者对
的一种激素。多数动物实验发现抵抗素可引起胰岛素抵抗，且与肥胖、糖尿病有关，但目前临床研究结果尚存争议，并且对于抵抗素在人体内确切的生理作用机制尚不明了。本文就抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及２型糖尿病的关系研究
进展进行综述。
【关键词】抵抗素；胰岛素抵抗；肥胖症；糖尿病，２型
【ｂｔｃ】Ｏｅｔａｅａｅｅｓｎｓｏｅａｉｋｅｉｒａｅｎｓｉｒｉａｃ，ｂｓｙｎＡｓａｔｒｖｒｈｐｓｄｃ，ｒｉｉ，ａａｎｖｄｏｉ，ｓｅｒｄｔｌｋｉｕｎｅｓｎｅｏｅｔａｄｅｔｄｓｔｌｐｎｇｄｏｉｎｌｓｔｉ

血清抵抗素水平与肥胖及2型糖尿病的关系

ｓｌｏｎｓｕ
ｗｅｒｅ（４１．２９土１２．７２）、（４３．１４土１０，９４）ａｎｄ（５３．４４土６．９７）耻ｇ／Ｌｉｎｂｊｅｃｔｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌ弘Ｔｈｅｒｅｓｌｓｔｌｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｗｅｒｅｌｏｗｅｒｌｎｏｂｅｓｅａｎｄ
ｓｕｂｊｅｃｔｓｔｈａｎｊｎｎｏｒｍａｌｓｕｂｊｅｃｔｓ（Ｐ＜：Ｏ．０１）．ＦａｓｔｌｎｇｓｅｒｕｍｒｅｓｉｓｔｉｎｗａｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄＢＭＩ，ＨＯＭＡ＿ＩＲａｎｄｆａｓｔｉｎｇｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｌｏｎｓ（Ｐ＜０．０１）．Ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｔｅｐｗｉｓｅｒｅｇｒｅｓ—
素、腰围和体脂百分比（ＢＦ％）也呈负相关（ｒ一一Ｏ．２５９，一０．２３ｌ及０．２３９，Ｐ＜ｏ．０５）。多元逐步回归分析显示，ＨｏＭＡ—ＩＲ为影响抵抗索最为显著的因素（Ｒ２—０．０８６）。结论肥胖及Ｔ２ＤＭ患者
血清抵抗素水平偏低。血清抵抗素与ＢＭＩ、体脂百分比、腰围、空腹胰岛素和ＨｏＭＡ－ＩＲ呈负相关。抵抗索可能在人类ＩＲ的发病中起一定的作用。
【关键词】抵抗素；肥胖；２型糖尿病；胰岛素抵抗
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Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌｓ，
Ｉｎｃ．试剂盒）。试剂盒抗体为特异的兔抗人抵抗素（５１～１０８）一ＮＨ２ＩｇＧ，与人抵抗素（５１～１０８）ＮＨ。完全交叉反应，而与人Ｉｎｓ、瘦素、Ｇｈｒｅｌｉｎ、食欲索Ａ、黑色素浓集素、神经肽Ｙ等无交叉反应。该试剂盒最小可测浓度为４．ｏＰｇ／Ｉ。，线性范围４．ｏ～７５．３弘ｇ／Ｌ，批内差异＜５跖，批间差异＜１４％。（３）ＩＲ的评价：采用胰岛素敏感性简易参数ＨｏＭＡ指数（ＨｏＭＡ－ＩＲ—ＦＰＧ×ＦＩｎｓ／２２．５）评价ＩＲ的程度。三、统计学处理数据均以卫士ｓ表示，由于１ｎｓ及ＨＯＭＡ一１Ｒ均非正态分布，故经对数转换后再行统计分析。统计学方法包括方差分析、协方差分析、相关分析及多元逐步回归分析。统计处理均使用ＳＰＳＳｌｏ．ｏ软件进行。

糖耐量减退与胰岛素抵抗相关性的研究进展

糖耐量减退与胰岛素抵抗相关性的研究进展目的探讨糖耐量减退（IGT）与胰岛素抵抗（IR）的相关性。

方法从知网、万方等数据库中检索近年来有关IGT及IR的文献资料，就二者之间相关性的研究进行整理与总结。

结果IGT患者存在明显IR的异常现象，相关文献支持丰富可靠。

结论IGT患者存在明显的IR，说明IR在IGT的发病机制中占有重要位置；因此，临床治疗中注意积极改善IR，对IGT的延缓及防治将起到至关重要的作用。

标签：糖耐量减退；胰岛素抵抗；研究进展糖耐量减退（impaired glucose tolerance ，IGT）是指血糖升高程度在餐后30 min左右介于糖尿病和正常血糖之间的一种代谢状态，是2型糖尿病慢性炎症进程的前期阶段，目前我国IGT的患病率以高达15%，成为2型糖尿病的潜在成员。

胰岛素抵抗（IR）是由于靶器官对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素对葡萄糖的利用和摄取的作用减弱。

研究表明，IR是IGT以及2型糖尿病发病的主要因素，它贯穿于疾病发生发展的始终。

该文就IGT与IR之间相关性的研究予以综述，以求在临床的预防和治疗方面为读者们提供重要的理论基础及科学研究依据。

1 胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是机体代偿性增加胰岛素的分泌，以保持血内环境稳定，临床主要表现为高胰素血症，实质为胰岛素介导的细胞糖代谢能力减低。

2 糖耐量减退的定义和诊断标准IGT为介于正常与DM之间的糖代谢异常的一种状态。

WHO的IGT诊断标准为：空腹血糖小于7.8 mmol/L，且口服75g葡萄糖2 h后血糖在7.8～11.1 mmol/L之间。

1997年美国糖尿病协会提出的标准为：空腹血糖降至7.0 mmol/L，口服75 g葡萄糖2 h后血糖在7.8～11.1 mmol/L之间，目前新标准已被普遍接受。

3 IGT与IR的相关性研究3.1 IGT患者IR与血脂变化的研究IGT和DM患者都存在胰岛细胞功能障碍和胰岛素抵抗的情况，而IGT患者胰岛细胞功能及代谢指标均发生改变。

血清瘦素与肥胖及胰岛素抵抗相关性初探

与肥胖程度呈正相关。人类瘦素抵抗的机制尚不清
１２２其它测定：身高、重：察对象脱鞋、冠，．． ① 体观免仅穿单衣测定。 ⑦Ｂ按体重（）身高）算。ＭＩＫｇ／（计１３统计学处理．相戋分析。
象均于隔夜空腹抽取静酥血．测血清瘦素、腹血檐检空
２３采用相关分析，示瘦素水平与体重指数呈正相．显
关。男性ｒ＝０５７Ｐ＜００１女性ｒ＝０６１Ｐ＜７。．０；．９．
０．０１０。
算。
２４采用相关分析．示无论正常非肥胖组或肥胖组．显
个体、男性或女性，索水平与ＩＩ相关性。瘦Ｓ无
３讨论
１９９４年．国学者首先发现丁瘦素．报道丁小鼠美并ｏｂ基因和人类同源序列的分子克隆及序列测定 “ ．］此后．素已成为国内外的研究热点。瘦素与下丘脑等瘦部位特异的受体结舍．过降低食物摄入、加能量消通增耗而参与体内能量平衡的调节。动物实验中，ｂ基因Ｏ突变导致循环中瘦素缺乏是引起肥脖的原因之一．而非肥胖组男性４９３± ＾类大多数肥胖患者瘦素ＭＲＮＡ编码区并没有发现基因突变及其引起的基因表达下降，而是基因表达增强，清瘦素水平升高Ｊ因此推测＾娄肥胖可能主要血．与瘦素抵抗有关。本实验结果亦表明．论男女，胖无肥者血清瘦素水平比非肥胖者明显升高．且瘦索水平而

抵抗素在肥胖及2型糖尿病中的研究进展

者群的研究中也发现有抵抗素的高表达，由于研究对象及方法的不同，得出了不同的结论。本文但才对近几年抵抗素与肥胖及２糖尿病的研究报道作一综述。型【键词】抵抗素；小鼠，胖；糖尿病，关肥２型；胰岛素
ＣＸ。ＣＸ－ — — — －ＣＸ。Ｅ～－ＣＸＣＸ９－ＮＤ）它还是一个由－Ｃ。
二硫键连接而成的同型二聚体，子内的二硫键是维分
持抵抗素空间构象及其生物活性的重要结构。人类抵抗素的相对分子质量为１． ×１。３由１８个氨２５０［２，１ｏ０
基酸残基组成，编码１４个氨基酸多肽，编码区域１其位于１ｐ３３由３６碱基组成，４个外显子和３９１．，２个有
个内含子。抵抗素在动物实验中的研究
调，轻高胰岛素血症可上调抵抗素表达。Ｏｓｗａ减ａ等也认为来自于啮齿类动物脂肪组织的抵抗素导致了胰岛素抵抗。Ｈｉａｉ向雄性Ｗｉｔｒ小鼠静ｒｋ等ｏｓａ
基酸的分泌型蛋白（ｅｉｉ－ｋｌｕｅ，ＬＳｒｓｔｌｅｍｏｅｌＲＥＭ）ｓｎｉｃｓ
同个体、同物种的脂肪组织中表达不同。不Ｓｅｐｎ等研究发现在以高脂饮食喂养诱导的ｔｐａ肥胖小鼠，清抵抗素水平显著增高；具有肥胖遗血在

抵抗素与肥胖、2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

白色脂肪组织中的抵抗素ｍＮＲＡ表达分别下降到对照组的
１０１１，给予噻唑烷二酮类组中ｏ／ｂ鼠或Ｚｃｅ糖／和／５且２ｂｏ小ｕｋｒ尿病大鼠（ｕｋｒｉｅｃａｙＺＦ白色脂肪组织抵抗素ｍＮｚｃｅｄｂｔｔ，Ｄ）ａｉｆｔＲＡ表达水平较对照组升高３倍左右。虽然实验中未测定循环抵抗素水平，转录后的调节似乎不能充分解释这种差异为什但么如此显著，尚待进一步深入探讨。
2抵抗素与肥胖的关系kim等拉的实验结果显示抵抗素可以抑制前体脂肪细胞系3t3l1向成熟脂肪细胞的分化在无抵抗素的培养基中313l1可以分化为含有大量脂肪的成熟脂肪细胞在加入抵抗素的培养基中前体脂肪细胞并未出现广泛的脂肪转化同时这些脂肪细胞标志物的表达如过氧化物酶体增殖物激活受体7脂肪酸合成酶等比无抵抗素的对照组低80提示抵抗素是一种抑制脂肪组织形成的反馈信号
ＲｅｅｒｒｇｅｓｏｓａｄｌｐｏｒｓｆＲｅｉｔｎｉＩｓｌｓｓｉａｔｎｕｉＲ髑妇ｔＩｅｉｅｉｎｉＴｙｅ２ＩｉｂｔｎｎａＩｎＯｂｓｔａｔｃｙｐａ鼠和ｄ／（ｅ．ｂｏ（ｂｓ）ｂｄＤａｂ
抵抗素基因表达受胰岛素、肿瘤坏死因
肥胖作为胰岛素抵抗和２型糖尿病的一个重要的危险因素，它与２型糖尿病间的关系得到广泛的关注和研究。抵抗素是新近在小鼠脂肪组织中发现的、由脂肪细胞特异性分泌的分子，最初被认为是连结肥胖和２型糖尿病的一个中介分子，但后来的研究发现抵抗素未必与糖尿病有直接相关性，但它的发现无疑为研究肥胖和２型糖尿病的关系提供了新的出

抵抗素—一种与肥胖及糖尿病有关的重要激素

收稿日期：Ｏｌｔ一２Ｏ —ｏ嘴作者简介：绍云（９４）女山东东营人，士研究生；王１７－，硬陈名道｛９２）男，海市人．授，士生导师１４－．上教博
２Ｒｓｔｅｉｉｓｎ与肥胖、２型糖尿病及胰岛素抵抗的相美性
了ｒｉｉ二聚化。Ｒｅｓｎ的ｓｔ Ⅱ埘ａ具有严格的组织分布特性，脂肪组织中含量丰富。Ｒｕ帕只在Ｅ
及胰岛素的作用。由此认为，调ｒｓｔ下ｅｉｉｓｎ表达是１Ｄ发挥抗糖尿病效应的重要机制，ｅＺｓＲ—
肥胖越来越成为世界性的公众健康问题，在２型糖尿病病人中尤其显著。肥胖的程度、脂肪的中心性分布、重的经历都是发展为２增
维普资讯
国外医学内科学分册２００２年４月第２９卷第４期
１４７・
抵抗素— — 一种与肥胖及糖尿病有关的重要激素
王绍云综述陈名道
审校
上ＯＯ５（上海第二医科பைடு நூலகம்大学附属瑞金医院上海市内分泌研究所，海２Ｏ２）
摘要：抵抗索（ｉｉ）脂肪细胞分秘的一种多肽类激素，基因特异表达于白色脂肪组￣ｓｎ是ｔ其织Ｒｓｔｅｉｉ能是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖屎病的重要信号，种因素影响ｉＪｉｓｎ可多ｉｆｎ的￣ｌｔ基因表达。目前对ｒｓｔｅｓｎ的作用仍存在争议，ｉｉ尚待进一步研究。关键词：Ｒｓｔ；肥胖；胰岛索抵抗ｅｉｓ中围分类号：Ｒ８；Ｒ盯１文献标识码：Ａ文章编号：ｌ２国（０）５９２５０３舯２１７０４Ｊ２

女性肥胖人群血清抵抗素水平及相关因素分析

ｒｓｓｉｓｅａｎｅｎ１４ｓｍｐｌｏｓｔｅｉｔｎｗａｘｍｉｄｉ９ｉｅｂｅｉｙ
（Ｂ）ＤＰ。嘱受试者正常饮食３天后，采隔夜空腹静脉血样，测空腹血糖（Ｐ、检ＦＧ）
空腹ｌ清胰岛素（ｉｓ、胆固醇（Ｃ）ｆ【ＬＦｎ）总Ｔ、
般资料：００年１～１２１２月，分层按
整群抽样的方法，乌鲁小齐新市区２个对社区居民及新疆生产建设兵闭某团职工（龄＞４年＿０岁）计２２－总８８例进行横断面调查和实验室检查，筛无炯、等不共酒良嗜好的单纯性肥胖女性（Ｗ组）９Ｏ１４
２０例作为对照组，０年龄４Ｏ～８Ｏ岁。两
组年龄差异无统计学意义。方法：有接受研究者均Ｆ经过严格所｝】培训的医护人员测量身高、重、围体腰（）臀围、缩压（Ｂ及舒ｊＷＣ、收ＳＰ）长压
素抵抗（Ｒ）２型糖尿病（２Ｍ）间Ｔ和ＴＤ之的中介。正常情况Ｆ，女性基础抵抗素水平高于男性 … ，胖人群及妊娠期女性肥抵抗素水平普遍呈升高趋势。抵抗素
ＳＳＩ．ＰＳ７０软件，量资料以 ±Ｓ表爪，计两组之间比较采用ｔ验，抗素相关危检抵险素分析采用多元ｌｉｉ『分析ｏｓｃＪｇｔ＿１

抵抗素与肥胖和2型糖尿病_王婉奕

抵抗素与肥胖和2型糖尿病＊王婉奕　朱　森　杨吉春　管又飞Δ(北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京100191)摘要　抵抗素(r e s i s t i n)是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。

众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。

由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。

本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。

关键词　抵抗素;2型糖尿病;胰岛素抵抗;肥胖中图分类号　R58 在现代社会,随着人类生活水平的提高和社会节奏的加快,肥胖和2型糖尿病已经成为全球性疾病。

肥胖及相关的胰岛素抵抗是导致2型糖尿病发生的重要因素,但其之间的具体联系和机制还不很清楚。

近十年来,脂肪细胞的分泌和代谢调节功能得到了研究者们的广泛关注。

由脂肪组织分泌的细胞因子,如瘦素(l e p t i n)、肿瘤坏死因子α(T N F-α)、白细胞介素6(I L-6)等都被证明与肥胖相关的胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展有密切关系。

其中,抵抗素(r e s i s t i n)作为一种新发现的脂肪分泌因子,在啮齿类动物肥胖和2型糖尿病的病理生理过程中起重要作用,但目前与人类糖尿病的关系尚有待进一步研究。

一、抵抗素的发现噻唑烷二酮类(T Z D s)是一种可以增加胰岛素靶组织对胰岛素敏感性的抗糖尿病药物,它所作用的核受体为P P A Rγ,其在脂肪发生中有决定性作用。

2001年,S t e p p a n等在研究T Z D s调节脂肪分化的基因时发现了一种新的脂肪因子[1]。

由于该因子可以抑制胰岛素信号转导通路,从而抵抗胰岛素的作用,因此命名为抵抗素。

在3T3-L1细胞分化过程中,抵抗素m R N A可被诱导表达,但在成熟脂肪细胞中抵抗素表达下调。

血浆抵抗素与人类肥胖、胰岛素抵抗的相关性研究

ｐｔｎｓｗｉｔｐｉｅｅｐａｍａｒｓｓａｃｌｍｅｔｌｅｓｅｉｔｇａｎａｄｉｓｌｅｉｔｎｅｒｌｔｄａｉｔｔｙｅ２ｄａｔｓｌｓｅｉｎｅｅｅｎｅｌ，ｒｓｓｒｉｅｈｂｔｎｎｕｉｒｓａｃｅａｅ．ｎｓ
Ｃｈｎｉａ
【ｓｒｃ】Ｏｂｅｔｖｏｄｃｓｔｅｒａｏｓｉｏｅｉｉｉｂｓｙａｄｉｓｌｅｉａｃ．Ｍｅｈｄｌ８ｙｅ２ｄａｅｓＡｂｔａｔｊｃｉｅＴｉｕｓｈｅｔｎｈｐｆｒｓｔｗｔｏｅｉｎｎｕｉｒｓｔｅｓｌｉｓｎｈｔｎｓｎｔｏｓＡｌ０ｔｉｂｔｐｅ
【中图分类号】Ｒ８．５９２［文献标识码】Ｂ【文章编号】１７ — ７１２１）５７ — ２６３９０（０１３ — ００
ＴｈｅｓｒｍｅｔｏａｍａＲｅｉｔｎｎｄＩｓｅＭａｕｅｎｆＰｌｓｓｓｉａｔＣｏｒｌｔｖｒｅａｉｅＡｎａｙｉｔｌｓｓｗｉｈＯｂｓｔｎｄＩｕｉｓｓａｅｅｉｙａｎｓｌｎＲｅｉｔｎｃ
ＦＩＭｅｉｏＥＯａ
ＤｐｒｅｔｏＥｄｃｉｏｇ，ｔｉｔＰｏｌ。ＨｓｉｌｏｉｏｈｎＤｓｃＨａｇｈｕＣｔｉｈｊｎｒｖｃ，Ｈｎｚｏ０ｅａｍｎｆｎｏｒｌｙｈＦｒｅｐｅｏｐｔｆＸａｓａｉｒｔｎｚｏｉｎＺｅｉｇＰｏｉｅａｇｈｕ３０，ｔｎｏｅｓＳａｌ第９第５０年２４３１月卷期

肥胖与非肥胖糖耐量受损患者血清TNF-α水平的变化

ｎｃｏｉａｔｒａＴＮＦａ表达水平的变化。方法１７例Ｉｅｒｓｓ｛ｃｏ－，－）１ＧＴ患者和６８例正常糖耐量（ｏｍａｇｕｏｅｔｌａｃ，ｎｒｌｌｃｓｏｅｎｅｒＮＧ对照组按体质量指数（ＭＩ≥ ２ｇｍ和Ｂ＜２ｇｍ为肥胖组与非肥胖组，用化学发光法测定肥Ｔ）Ｂ）５ｋ／ＭＩ３ｋ／分采胖组与非肥胖组ＴＮ — 水平。结果ＩＦａＧＴ肥胖组ＴＮＦａ水平明显高于ＮＧＴ肥胖组、ＧＴ非肥胖组、－ＮＩＧＴ非肥胖
１２方法．
较少。本研究采用化学发光法测定ＩＧＴ肥胖与非
肥胖患者血清肿瘤坏死因子ａＴ — ）达水平，（ＮＦａ表
各组受试者均于空腹１２ｈ后晨抽取肘静脉血４ｍＩ，０ｍｉ心１ｉ取血清２３０／ｎ离０ｒ０ｎ后ａｒｍＬ，分成
并与正常人群作比较，为糖尿病的早期预防及治疗提供参考。
２管，密封后一２Ｏ℃保存。应用美国ＤＰＣ公司生产的ＩＭＭＵＩＴＥ免疫Ｉ化学发光仪化学发光法测定各组ＴＮＦａ水平。试 — 剂盒为美国ＤＰＣ公司产品，操作严格按试剂盒说明书进行。
心、血管疾病、、脑肝肾功能异常、、性感染性疾急慢
与ＤＭ发病密切相关口］但对糖耐量受损（ＧＴ），Ｉ阶

肥胖和糖尿病患者中心脂肪组织抵抗素敏感性的关系研究

肥胖和糖尿病患者中心脂肪组织抵抗素敏感性的关系研究标题：肥胖和糖尿病患者中心脂肪组织抵抗素敏感性的关系研究摘要：肥胖和糖尿病是全球范围内的重大公共卫生问题。

本研究旨在探究肥胖和糖尿病患者中心脂肪组织抵抗素敏感性的关系。

通过收集相关研究数据，进行统计学分析，发现高体脂肪含量与抵抗素敏感性降低密切相关。

此外，本研究发现抵抗素敏感性的降低可能是导致糖尿病的主要机制之一。

第一章：引言1.1 研究背景1.2 研究目的1.3 研究意义第二章：相关理论和前期研究2.1 肥胖与糖尿病的关系2.2 抵抗素敏感性的概念与功能2.3 前期研究综述第三章：研究方法3.1 参与者招募与筛选3.2 数据收集3.3 统计学分析方法第四章：结果与讨论4.1 参与者特征描述4.2 抵抗素敏感性与体脂肪含量的关系4.3 抵抗素敏感性与糖尿病发生的关系4.4 限制与局限性讨论第五章：结论与建议5.1 结论总结5.2 研究的启示与建议第一章：引言1.1 研究背景肥胖和糖尿病是全球范围内的重大公共卫生问题。

随着生活方式和饮食结构的改变，肥胖和糖尿病的患病率不断增加，给社会和个体带来了巨大的负担。

了解肥胖和糖尿病发生的机制对于预防和治疗这两种疾病具有重要意义。

1.2 研究目的本研究旨在探究肥胖和糖尿病患者中心脂肪组织抵抗素敏感性的关系。

通过收集相关研究数据，分析抵抗素敏感性与肥胖或糖尿病之间的关联，以期提供更好的预防和治疗肥胖和糖尿病的措施。

1.3 研究意义探究肥胖和糖尿病患者中心脂肪组织抵抗素敏感性的关系对于了解糖代谢紊乱的机制具有重要意义。

这将有助于发展更有效的预防和治疗糖尿病的策略，改善糖尿病患者的生活质量。

第二章：相关理论和前期研究2.1 肥胖与糖尿病的关系肥胖是糖尿病发生的重要危险因素之一。

过量的脂肪堆积导致机体对胰岛素的抵抗，从而引发糖尿病。

两者之间的关系已有多项研究证实。

2.2 抵抗素敏感性的概念与功能抵抗素是一种由脂肪组织产生的激素，具有一系列的生物学功能。

肥胖妇女怀胎期糖耐量减低的相关因素分析及预防医学论

肥胖妇女怀胎期糖耐量减低的相关因素分析及预防-医学论文【摘要】最近几年来怀胎期妇女糖代谢异样受到诸多关注，因为怀胎期妇女糖耐量减低，不仅影响到母体，引发怀胎期糖尿病，高血压疾病，怀胎期泌尿系感染，而且还影响胎儿的生长发育，羊水过量致使胎儿的先本性畸形，庞大儿，胎儿的死亡率也大大增加，本文着重对肥胖肥胖影响母体的糖耐量进行分析。

【关键词】妊娠期肥胖糖耐量人们通常认为，肥胖和异常孕产史及糖尿病家族史是发生妊娠期糖尿病的高危因素，肥胖可导致胰岛素抵抗，可导致母体和婴儿某些并发症的发生。

1 原因1.1 妊娠期母体糖代谢正常妊娠的妇女通过基础内生肝糖原输出的增加来满足胎盘和胎儿的生理需要。

内生糖原的输出对增加胰岛素的浓度仍保持敏感性，胎儿从母体血液中摄取大量的营养物质，主要为葡萄糖和氨基酸，葡萄糖能够自由通过胎盘组织，而氨基酸是否通过胎盘取决于母体与胎儿双方的氨基酸浓度梯度。

糖耐量减低是血糖调节异常的一种表现，是正常糖代谢和糖尿病之间的中间状态，是发生糖尿病和心血管疾病的危险因素。

1.2肥胖妇女妊娠可导致胰岛素抵抗或敏感性降低在妊娠早期葡萄糖耐受正常或略增加，随着妊娠月份的增加，外周胰岛素抵抗增加，减少了母体组织的对葡萄糖的吸收，从而导致了伴随正常妊娠的高血糖症，妊娠后期会发生外周和肝的胰岛素及胰岛素敏感性下降，餐后血糖升高，而肥胖妊娠妇女在这一危险时期，胰岛素抵抗及敏感性下降更为显著。

1.3肥胖与妊娠的关系目前，肥胖已成为疾病的病因、诱因及家中某些疾病的危险因素。

腹型肥胖是Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的危险因素。

肥胖的代谢进程比如胰岛素抵抗和糖耐量的减低，主要起源因于肝内脂肪的增加。

胰岛素在肥胖症的发病中起着重要的作用，可增进脂肪蓄积。

动物实验证明，肥胖和饮食均能影响糖代谢与胰岛素的敏感性。

1.4WHO评估肥胖的方法为：体质指数(BMI)=质量（kg）/（身高）2（m2）,BMI＜18.5为低体重者，BMI 18.5-24.9为正常体质者，≥25为超重，25.0-29.9为肥胖前期，≥30为肥胖，30-34.9为Ⅰ°肥胖，35-39.9为Ⅱ°肥胖，＞40为Ⅲ°肥胖。

糖耐量减低患者血清CRP、IL

糖耐量减低患者血清CRP、IL6、TNFα、瘦素水平的研究【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12008502脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6（IL6），C反应蛋白（CRP）等，参与机体代谢的调节和胰岛素抵抗，TNFα、IL6同时又是机体的炎症指标，在肥胖、胰岛素抵抗和与炎症因素日益相关的糖尿病、冠心病之间扮演着重要的角色。

本文拟在糖尿病的前期糖耐量减低患者中，探讨以上脂肪细胞因子水平的变化以及其与胰岛素抵抗和血脂、血糖之间的相关性。

1对象与方法11对象：社区健康志愿者共102人，排除白大衣性高血压、2型糖尿病、甲状腺功能亢进及甲状腺功能减低患者外，以及近期2周内曾患有感染性疾病者，实际入选82人，其中糖耐量减低患者27人，糖耐量正常者55人。

12方法：按世界卫生组织标准，常规测量血压，测量体重、身高、腰围、臀围，计算体重指数(BMI)和腰臀比，抽取外周静脉血检测空腹血糖、血脂、C肽、空腹胰岛素、CRP、IL6、TNFα和瘦素，口腹糖耐量试验（OGTT）仅检测服糖后2h血糖，糖耐量减低的诊断依据1997年美国糖尿病协会制定的标准。

胰岛素抵抗指数采用以下稳态模型（HOMA）公式计算：HOMA–IR＝空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(μU/ml)/225。

IL6、TNFα采用酶联免疫法检测，瘦素采用放免法测量，TNFα试剂盒由Biosource公司提供，批内差异为52%，批间为99%，瘦素试剂盒由美国Lincoresearch公司提供，批内差异、批间差异分别≤83%、62%。

13统计学方法: 使用SPSS110 统计软体包进行数据分析，血清瘦素、IL6和TNFα水平进行对数转换后统计，两组间差异比较用非配对t检验，各参数之间的相关性用Pearson相关和多元线性回归进行分析，以P＜005为差异有统计学意义。

2结果21一般资料和常规生化指标：在糖耐量正常人群和糖耐量减低患者中，糖耐量减低患者BMI、腰臀比、收缩压、空腹血糖、胰岛素、C肽、HOMA IR、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL c）、CRP水平均显著高于糖耐量正常者（表1），但在舒张压和高密度脂蛋白胆固醇（HDL c）方面，两组之间无统计学差异。

血清抵抗素及其基因299G／A多态性与腹型肥胖的相关性研究

血清抵抗素及其基因299G／A多态性与腹型肥胖的相关性研究作者：杨德玉李希圣来源：《中外医疗》 2011年第30期杨德玉1 李希圣2(1.安徽中医学院第一附属医院急诊科合肥 230031;2.福建医科大学第二附属医院内分泌科泉州 100088)【摘要】目的探讨血清抵抗素水平及其抵抗素基因多态性位点299G/A与腹型肥胖的相关性。

方法测量125例非糖尿病的腹型肥胖患者及85例对照者的身高、体重、腰围、血压,检测血清空腹血糖、空腹胰岛素、抵抗素和总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、抵抗素基因299G/A多态性,胰岛素抵抗指数HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。

结果 (1)腹型肥胖组与对照组相比,各主要指标的均数±标准差如下:Resistin分别为(3.761±1.608)ng/mLvs(3.048±1.233)ng/mL(P＜0.05);FINS分别为(9.827±4.431)mIu/Lvs(6.574±4.181)mIu/L(P＜0.05);HOMA-IR分别为(3.761±1.608)vs(3.048±1.233)(P＜0.05)。

(2)以Resistin为应变量的多元逐步回归方程:Y=-2.541+0.302X1+0.196X2+0.026X3(X1为胰岛素,X2为胰岛素抵抗指数,X3为腰围,P＜0.01)。

(3)腹型肥胖组抵抗素基因299G/A位点A等位基因频率显著高于对照组。

结论腹型肥胖者血清抵抗素水平显著升高与HOMA-IR呈正相关,抵抗素基因299G/A位点A等位基因频率与腹型肥胖呈正相关,可能参与胰岛素抵抗的发生。

【关键词】抵抗素基因多态性腹型肥胖胰岛素抵抗【中图分类号】 R587.1 【文献标识码】 A 【文章编号】1674-0742(2011)10(c)-0037-02Resistin是由Steppan等[1]于2001年首先报道并命名的一种脂肪来源的新激素,被认为可能作为肥胖与IR联系的纽带,参与IR的发生。

2型糖尿病及糖耐量减低患者血清瘦素水平的研究

2型糖尿病及糖耐量减低患者血清瘦素水平的研究梁瑜祯;覃忠;夏宁【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2002(031)009【摘要】目的:研究2型糖尿病及糖耐量减低患者血清瘦素水平与肥胖、血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂水平的关系.方法:将30例2型糖尿病患者和90例糖耐量减低患者按体重指数分为3组:正常体重组、超重组、肥胖组.分别测定瘦素、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、体重指数、腰围、臀围、腰臀比值、甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白.结果:LEP与BMI、WAIST、HIP、FINS、PINS、IRI、TG呈正相关,而与FBG呈负相关;LEP与PBS、TCH、HDL-c无关.肥胖组的LEP、FINS、PINS、IRI水平明显高于超重组和正常体重组.结论:2型糖尿病和糖耐量减低患者的瘦素水平受肥胖、高胰岛素水平、胰岛素抵抗和血脂等多因素的影响,提示瘦素可能在2型糖尿病及糖耐量减低患者的发病中起一定的作用.【总页数】3页(P787-789)【作者】梁瑜祯;覃忠;夏宁【作者单位】广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心,南宁,530021;广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心,南宁,530021;广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心,南宁,530021【正文语种】中文【中图分类】R58【相关文献】1.糖耐量减低人群血清C反应蛋白、白介素6、肿瘤坏死因子α及瘦素水平变化及其相关因素研究 [J], 罗蓉;李小平;高兴玉;胡厚祥;罗勇;陈丽;周怡;李洪涛;何敏2.糖耐量减低患者血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的相关性研究 [J], 成兴波;卢国元;施毕旻3.糖耐量减低患者血清瘦素水平及相关因素分析 [J], 贾兆通;闫胜利;杨立廷4.阿卡波糖对冠心病合并糖耐量减低患者血清脂联素和瘦素水平的影响 [J], 汪征;李自成5.高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性 [J], 李梦;胡健;方慧娟;樊新;李佳宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖耐量低减患者血清瘦素水平与体重指数等多因素的相关性研究

糖耐量低减患者血清瘦素水平与体重指数等多因素的相关性研
究
贾兆通;杨立廷;陆兴熠;闫胜利
【期刊名称】《中国糖尿病杂志》
【年(卷),期】2003(11)2
【摘要】@@ 瘦素是由肥胖基因(ob)编码,由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素.本课题旨在研究初诊的糖耐量低减(IGT)患者血清瘦素水平的变化,探讨糖耐量低减患者血清瘦素与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢、尿酸代谢及其他激素的关系.
【总页数】2页(P134-135)
【作者】贾兆通;杨立廷;陆兴熠;闫胜利
【作者单位】266003,青岛大学医学院附属医院内分泌科;266003,青岛大学医学院附属医院放射免疫中心;266003,青岛大学医学院附属医院诊断学教研室;266003,青岛大学医学院附属医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.COPD患者血清瘦素、TNF-α、CRP水平与FEV1%pred及体重指数相关性分析 [J], 李海宁
2.老年非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素、肿瘤坏死因子－α水平与胰岛素抵抗和
体重指数的相关性 [J], 赵丽娟;栾梅;王子超
3.子宫内膜异位症患者体重指数与血清瘦素水平的关系 [J], 王化丽;姜盟
4.哮喘患者体重指数与瘦素水平的相关性研究 [J], 李迎晨;张廷鑫;孙平军;杨丽;刘伟;张艳丽
5.糖耐量低减患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 何旺
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血清抵抗素水平与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究

血清抵抗素水平与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究倪一虹;陈诗鸿;宋慧玲;陈丽【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2004(024)009【摘要】目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清抵抗素水平与肥胖及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法酶联免疫法测定T2DM患者86例及对照组42例的空腹血清抵抗素水平.记录受试对象性别、年龄、病程、身高、体重、腰围(W)、臀围(H)、血压,并检测空腹血脂、血糖(Glu)、肾功能、胰岛素(INS)、雌二醇(E2)、睾酮(T)等生化指标.结果无论是T2DM组还是对照组,肥胖者血清抵抗素水平与非肥胖者比较,均具有统计学差异(P<0.01),T2DM组与对照组比较其血清抵抗素水平无显著性差异;采用相关分析发现,血清抵抗素浓度与BMI、腰围、WHR、BF%、TG、ApoB、FINS、SBP、DBP呈显著正相关,与ISI显著负相关,男性抵抗素水平与T呈正相关;采用多元逐步回归分发现BF%、FINS、ISI、腰围为影响抵抗素最显著的因素(R2=0.78).结论 T2DM组与对照组比较其血清抵抗素水平无显著性差异,而无论是T2DM组还是对照组,肥胖者血清抵抗素水平与非肥胖者比较,差别均具有统计学意义(P<0.001).血清高抵抗素水平与BF%、FINS、ISI、腰围的相关性提示,抵抗素可能在肥胖、IR及T2DM的发病中起一定作用.【总页数】3页(P789-791)【作者】倪一虹;陈诗鸿;宋慧玲;陈丽【作者单位】山东大学第二医院内分泌科,山东,济南,250033;山东大学第二医院内分泌科,山东,济南,250033;山东大学第二医院内分泌科,山东,济南,250033;山东大学齐鲁医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.老年2型糖尿病患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性研究 [J], 张艳红;王立;杨伟2.肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗的相关性 [J], 杨冰;颜海青;夏振雄3.2型糖尿病患者血清抵抗素水平与肥胖及胰岛素抵抗的关系 [J], 桂莉;李兴国;邓毅书;李若楠;刘莹莹;陈春燕4.血清抵抗素水平与OSAHS患者肥胖及胰岛素抵抗的关系 [J], 倪一虹;黄建安5.2型糖尿病家系胰岛素抵抗与血清抵抗素水平的相关性研究 [J], 张雅中;房辉;田金莉;秦江媛;田骆冰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。