第一节 新生儿败血症

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儿科之新生儿败血症护理课件

儿科之新生儿败血症护理课件
健康教育
向家长和家属普及新生儿败血症的预防和保健知识,提高他们的健 康意识和自我保健能力。
家属互动交流
组织家属之间的互动交流,让他们分享彼此的经验和感受,共同探 讨如何更好地照顾患儿。
CHAPTER
05
新生儿败血症的预防措施
孕期保健与预防
定期产检
孕妇应定期进行产检,及时发现并处理孕期并发症,降低新生儿 感染风险。
异常情况。
记录护理过程
详细记录患儿的护理过程,如体温 、脉搏、呼吸、喂养量、大小便情 况等,为医生的治疗提供依据。
及时报告病情
如发现患儿病情恶化或出现其他异 常情况,应及时报告医生,并积极 配合处理。
并发症预防与处理
预防感染
严格执行消毒隔离制度,避免交叉感染。定期对患儿进行身体检查,及时发现 并处理感染病灶。
对于情况较好的新生儿败 血症患儿,应鼓励母乳喂 养,增强患儿的免疫力。
人工喂养
对于不能母乳喂养的患儿 ,应给予适当的配方奶喂 养,保证患儿的营养需求 。
喂养量与次数
根据患儿的实际情况,合 理安排喂养量和次数,避 免过度喂养或饥饿。
病情观察与记录
观察病情变化
密切观察患儿的生命体征、面色 、神志等变化,及时发现并处理
分类
根据病因可将新生儿败血症分为 早发型和晚发型,根据感染途径 可分为产前感染、产时感染和产 后感染。
病因与发病机制
病因
常见的致病菌有葡萄球菌、大肠杆菌 、链球菌等,有时也可由病毒、支原 体等引起。
发病机制
新生儿免疫系统尚未发育完全,抵抗 力较弱,容易受到外界病原菌的侵袭 ,同时由于皮肤黏膜屏障功能较弱, 细菌容易侵入血液并引发感染。
家长教育
向家长介绍新生儿败血症的相关知识,让他们了解疾病的治疗和护 理方法,增加他们对医护人员的信任感。

新生儿败血症

新生儿败血症

新生儿败血症
新生儿败血症是一种常见的新生儿疾病,特别是在某些情况下可能对婴儿的健康造成损害。

它是由新生儿体内出现的大量红细胞减少所导致的。

因此,新生儿败血症会对患婴儿的血液、心脏以及其他重要器官造成危害。

新生儿败血症的最大元凶是缺乏叶酸的缺乏,这会影响新生儿的血细胞的正常发育。

新生儿败血症会造成新生儿红细胞减少,进而引发其他症状,如婴儿体温下降、消瘦、皮肤潮红等。

新生儿败血症的诊断主要是通过新生儿的血液检查,从而监测出新生儿红细胞减少的情况。

如果新生儿红细胞减少显著,就很可能是新生儿败血症的情况。

在新生儿败血症的治疗中,最主要的就是补充叶酸,来缓解新生儿红细胞减少状况。

除此之外,还会提供一些补液护理和抗感染的治疗。

总的来说,新生儿败血症是一种非常常见的新生儿疾病,它可以通过补充叶酸得到有效的治疗。

此外,应该及时进行新生儿血液检查,以及采取必要的实验室检查,以便及时诊断新生儿败血症情况,及时采取有效的治疗措施,以避免新生儿出现不良的健康后果。

新生儿败血症并不是一个不可治愈的疾病,而是有条件的可以治愈的疾病。

但是,应该特别注意,新生儿接受叶酸治疗时应根据检查结果给予恰当的剂量,不要过量服用,以免出现不良
反应。

同时,为了避免新生儿出现败血症,对孕妇在怀孕期间要特别注意母体健康,特别是要及时适当补充叶酸,以保证新生儿有良好的发育状况。

总之,新生儿败血症是一种比较常见的疾病,因此,要及时识别,采取有效的治疗措施,以便尽快控制有关症状,避免新生儿出现不良健康后果。

新生儿败血症

新生儿败血症

新生儿败血症什么是新生儿败血症新生儿败血症(neonatal septicemia)是病原体侵入新生儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应。

常见病原体为细菌,但也可为霉菌、病毒或原虫等其他病原体。

在目前来说,新生儿败血症是新生儿期的重要疾病,其发生率占活产儿的1‰-10‰,出生体重较轻,发病率越高,极低出生体重儿可达164‰。

病死率13‰-50‰。

本病早期诊断困难,易误诊。

处理不及时,可导致败血症休克(septicshock)和多器官功能不全(multiple dysfunction syndrome,MODS)。

新生儿败血症的原因1、病原菌新生儿败血症主要是由大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄菌、克雷白杆菌及B组链球菌感染所致。

事实上,病原菌因不同地区和年代而异,我国多年来一直以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染多见。

而B族溶血性链球菌(GBS)和李斯特菌为发达国家新生儿感染常见的致病菌,但国内极少见。

随着呼吸机、广谱抗生素的应用以及极低出生体重儿存活率的提高等原因,使得机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、变形杆菌、不动杆菌、沙雷菌、微球菌等),厌氧菌(脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌)以及耐药菌株所致的感染有增加趋势。

而空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。

2、免疫功能细菌入侵后是否发展成为败血症,由细菌的毒力、数量、入侵方式、入侵时间、新生儿当时的免疫状态等因素的所决定。

(1)非特异性免疫功能A.屏障功能差皮肤角质层薄、黏膜柔嫩、脐残端的创面;胃液酸度低、胆酸少使消化液的杀菌力弱,加上肠黏膜通透性大;血脑屏障功能薄弱楼以上因素都有利于细菌进入。

B.淋巴结发育不全当淋巴结发育不全时,可缺乏吞噬细胞的过滤作用,不能将感染局限在局部淋巴结。

C.经典补体途径及替代补体途径的部分成分(C3、C5、调理素等)含量低,机体对细菌抗原的调理作用差。

新生儿败血症-文档资料

新生儿败血症-文档资料



临床诊断: 根据健康史及患儿身体状况、血常规 改变、C反应蛋白增高等可诊断本病。血 培养阳性进一步明确诊断。 治疗原则: 选用合适的抗生素控制感染、对症、 支持治疗
【护理措施】



1.维持体温稳定 2.清除局部病灶 脐炎、口炎、脓疱 疮、皮肤破损等, 3.保证营养供给 4.遵医嘱给予抗生素治疗 5.密切观察病情
【护理措施】1.维持体温稳定


(1)患儿体温易波动,除感染因素外, 易受环境因素影响。当体温偏低或体温不 升,及时给予保暖措施;当体温过高时, 可松开被子,给予物理降温及多喂开水。 新生儿不宜用退热剂、酒精擦浴等刺激性 强的降温方法,否则易出现体温不升。 (2)观察体温变化 体温不稳定时,每 1~2小时测1次体温。

5.密切观察病情



严密观察生命体征变化,每4小时测1次T、 P、R、Bp等。 如患儿出现面色青灰、呕吐、脑性尖叫、 前囟饱满、两眼凝视,提示可能有脑膜炎 的可能; 如患儿面色青灰、皮肤发花、四肢厥冷、 脉搏细弱、皮肤有出血点应考虑伴有感染 性休克或DIC的可能,应立即向医生报告, 积极处理。必要时专人看护。
3.辅助检查



(1)血常规 白细胞总数<5×109/L或 >20×109/L,出现中毒颗粒或空泡, 血 小板计数<100×109 /L有诊断价值。 (2)血培养或脑脊液、尿液及病灶分泌 物培养有助于明确诊断。 (3)急相蛋白 如C反应蛋白在早期可增 加。
4.心理、社会状况

评估家长对本病的了解程度,家长因 缺乏养护知识而感到内疚,病情较重的 患儿家长可能出现焦虑和恐惧。



1.自身因素: 2.病原菌: 最多见葡萄球菌、大肠杆菌。 近几年空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为 新的致病菌。一些机会致病菌感染也有增多。 3.感染途径: 产前感染; 产时感染; 产后感染(皮肤、脐部); 医源性感染等

新生儿败血症

新生儿败血症
控制。 考虑扩大抗生素的覆盖率及进
一步诊治。
实验室检查—针对机体反应
血液非特异性检查
(六)白细胞介素6 - IL-6以60.00 pg/ml为临界值时,灵敏度为92%,特 异度为81%。炎症发生后反应较CRP、PCT早,炎症 控制后24小时内恢复至正常。
脑脊液检查
• 23%的新生儿败血症患儿患脑膜炎,腰穿常常是常规检查
新生儿败血症再认识
李丽娜
定义
病原体侵入新生儿血液循环,并在其中生长、繁殖、产生 毒素而造成的全身性炎症反应。
常见的病原体为细菌,也可为真菌、病毒或原虫。 新生儿败血症发病率约占活产婴儿为1‰~5‰,病死率 5%~20%。
三次修订
1986《新生儿败血症诊断标准初步方案》,吴仕孝,中华儿科 杂志。
Reese H. Empiric Use of Ampicillin /Cefotaxime, Compared With Ampicillin / Gentamicin, for Neonates at Risk for Sepsis Is Associated With an Increased Risk of Neonatal DeathPediatrics.2006;117;67
5mg/L
实验室检查—针对机体反应
血液非特异性检查 (五)降钙素原(PCT)
- 感染后2小时开始升高,12小时左右达到峰值,感染控制后2~3 天后降至正常。PCT≥0. 5ng/ml(ug/L)。
PCT在开始启用抗生素时的建议
强烈建议对所有疑似感染的患者使用抗生素,根据PCT结果调整
PCT值
<0.25ug/L
实验室检查—针对机体反应
血液非特异性检查 (一)白细胞及粒细胞总数:

新生儿败血症(1)

新生儿败血症(1)

题目:分泌型磷脂酶A2与新生儿败血症的相关性考察指标:分泌型磷脂酶A2(sPLA2)的活性,C-反应蛋白(CRP)浓度,白细胞计数和未成熟/总中性粒细胞(I / T)的比值实验对象:156个新生儿分为三组:败血症组(N =24),疑感染组(N =77),对照组(N =55)。

其中对某一亚组进行了白细胞介素-6(IL-6)浓度进行了评估(N =29)实验结果:在败血症组中, sPLA2活性,CRP浓度和I / T比值均较怀疑感染或对照组高。

sPLA2活性,CRP,I / T比值和IL-6在呼吸窘迫综合征(RDS)婴幼儿中最高。

相比CRP,sPLA2具有相似的敏感性和较低的特异性。

相比于I / T比值,sPLA2的灵敏度和特异性均较高。

引言新生儿细菌感染通常是由暴发型败血症导致的,具有很高的死亡率。

刚出生的婴儿,特别是早产儿,由于其不成熟的微生物屏障,有限先天免疫和特异性免疫很容易受到败血症的发展。

然而,细菌感染会引发幼儿的免疫应答并激活免疫细胞,例如,嗜中性粒细胞,分泌炎性介质,如白细胞介素-6(IL-6),在病灶点和血流中IL-6 和CRP 诱导急性期反应,使得更多的炎症介质产生并释放到循环中,这种反应可能不仅杀死细菌,可能会使免疫反应过度而导致全身炎症和多器官衰竭,是导致死亡的主要的原因。

磷脂酶酶A2(PLA2)在成人的血浆浓度和活性都有所增高,因而其在新生儿败血症的研究中可能是一个重要的靶点。

一些新型的PLA2抑制剂的研究在进行中。

在人类中,PLA2分为胞质磷脂酶A2(cPLA2的),不依赖钙离子的磷脂酶A2和分泌型PLA2(sPLA2)。

磷脂酶A2在炎性脂质介质形成的限速步骤发挥催化作用。

例如,类二十烷酸和血小板活化因子,通过水解膜磷脂并释放它们的前体花生四烯酸(AA)和一个溶血磷脂。

AA是通过环加氧酶和代谢脂氧合酶途径产生类花生酸类物质,包括前列腺素和白三烯。

这些物质是参与炎症过程。

cPLA2的主要控制细胞内的类花生酸代谢。

新生儿败血症

新生儿败血症
出不完全。
5、血象:白细胞大于2万,中性粒细胞浆内可见 中毒颗粒。
6、CRP增高。
病例二
1、头颅CT:三脑室对称性扩大。
2、脑脊液:常规 细胞数810个/mm3 N85%
L15%
蛋白3+ 糖+
生化 糖0 氯化物761mmol/L 蛋白 610.9mg/dl
培养 产单核细胞李斯特氏菌
3、血培养 表皮葡萄球菌
• 易发生并发症,如脑室管膜炎、脑积水等。
[化脑治疗注意事项]
• 选择能通过血脑屏障良好的抗生素。 • 用药后24~36小时应复查脑脊液。 • 足够疗程2 ~ 3周。 • 定期做头颅B超,以便及早发现合并症。
病例一特点
1、男孩 日龄17天。 2、有受凉史。 3、足月自然分娩,母孕期体健,阿氏评分10分。 4、症状:发热、烦躁、拒乳;呻吟、吐沫;无抽搐。 5、查体:
◆ 白细胞(WBC)计数:WBC减少(<5×109/L), 或WBC增多(≦3d者WBC>25 ×109/L;>3d者 WBC>20 ×109/L)。
◆ 白细胞分类:杆状核细胞/中性粒细胞(L/T) ≧0.16。
◆ C-反应蛋白(CRP):为急相蛋白中较为普遍开展 且比较灵敏的项目。
◆ 血小板 ≦100 ×109/L。 ◆ 微量血沉 ≧15mm/1h.
传播方式
垂直
可能水平
临床经过
爆发型
较缓慢
肺部受累
常见
不常见
脑膜炎 病死率
约30% 15~18%
约85% 10~20%
[实验室检查]
(1)细菌学检查
细菌培养
◆ 尽量在应用抗生素前严格消毒下采血做血培养 ◆ 疑为肠源性感染者应同时作厌氧菌培养 ◆ 有较长时间用青霉素类和头孢类抗生素者应作L

儿科护理之新生儿败血症

儿科护理之新生儿败血症

疼痛管理
对于因治疗和护理操作引 起的疼痛,采取适当的疼 痛缓解措施,如安抚、药 物止痛等。
基础护理与观察
体温监测
定期测量体温,观察患儿有无发 热或体温过低的情况,及时处理

皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,防止皮肤感染 和破损,特别注意脐部和臀部的护 理。
喂养与饮食
根据病情和医生建议,合理安排喂 养时间和量,保证患儿获得足够的 营养。
该患儿表现出典型的新生儿败血症症状,如体温不稳定、黄疸
加重和喂养困难。
诊断依据
03
血液培养阳性结果证实了败血症的诊断。
案例总结与启示
总结
该案例表明新生儿败血症具有典型的症状和体征,早期诊断和及时治疗对于改善 预后至关重要。
启示
加强产前检查和预防感染的宣传教育,提高家长和医护人员对新生儿败血症的认 识和警惕性。同时,对于有感染症状的孕妇应尽早治疗,以降低新生儿感染的风 险。
发病机制与原因
发病机制
细菌或真菌通过血液传播,引起全身 性感染。
原因
新生儿免疫系统尚未发育完全,皮肤 、黏膜等屏障功能较弱,易受外界病 原菌侵袭。常见感染途径包括宫内感 染、产时感染和产后感染。
临床表现与诊断
临床表现
新生儿败血症的临床表现多样,包括发热、体温不升、反应差、喂养困难、黄 疸加重等。部分患儿可能出现皮肤出血点、休克等严重症状。
新生儿败血症的案 例分析
典型案例介绍
患儿情况
一名出生后3天的新生儿,因发热、黄疸和喂养困难入院。
症状表现
体温不稳定,皮肤黄疸加重,喂养时哭闹,反应较差。
诊断结果
血液培养阳性,诊断为新生儿败血症。
案例分析
感染途径
01

新生儿败血症知识点总结

新生儿败血症知识点总结

新生儿败血症知识点总结一、新生儿败血症概述新生儿败血症是指新生儿因感染引起的全身性炎症反应综合征,是一种严重威胁新生儿生命的疾病。

新生儿的免疫系统尚未完全发育,对感染的抵抗力较弱,因此容易发生败血症。

据统计数据显示,新生儿败血症是新生儿死亡的主要原因之一,因此对新生儿败血症进行及时的诊断和治疗非常重要。

二、新生儿败血症病因新生儿败血症的病因主要包括以下几个方面:1. 母婴传播:孕期的母体感染、分娩过程中产妇生殖道的感染,以及新生儿在分娩过程中被感染,都可能导致新生儿败血症。

2. 医院感染:新生儿在医院接受治疗时,由于免疫系统尚未完全发育,容易受到医院内各种病原菌的感染。

3. 其他感染源:母乳喂养、护理不当等也可能导致新生儿感染。

三、新生儿败血症的临床表现新生儿败血症的临床表现多样化,常见的症状包括:1. 体温异常:发热或低体温。

2. 心率和呼吸急促:新生儿败血症患儿常伴有心率加快和呼吸急促的症状。

3. 营养不良:新生儿败血症患儿常伴有体重减轻、进食乏力等症状。

4. 皮肤症状:皮肤发红、出现疱疹或皮疹等症状。

5. 其他表现:新生儿败血症还可能伴有呕吐、腹泻、惊厥等症状。

四、新生儿败血症的诊断新生儿败血症的诊断通常包括以下几个方面:1. 临床表现:通过观察新生儿的临床表现,包括体温、心率、呼吸等指标来判断是否存在败血症的可能。

2. 实验室检查:进行血液、尿液等常规检查,以及病原菌培养检查,以确认是否存在感染。

3. 影像学检查:如X线、超声等检查,有助于了解感染的范围和严重程度。

五、新生儿败血症的治疗新生儿败血症的治疗主要包括以下几个方面:1. 抗感染治疗:对于已经确认的感染,需要进行抗生素治疗,根据病原菌的培养结果选择合适的抗生素,并在医生的指导下进行规范的使用。

2. 对症治疗:针对新生儿败血症的症状进行对症治疗,如退热、补液等。

3. 营养支持:新生儿败血症患儿常伴有营养不良的症状,需要进行适当的营养支持。

新生儿败血症ppt课件

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早期表现:无特异性。 一般表现: 反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、 体重不增
.
临床表现 Clinical Manifestations
特殊表现: 黄疸
肝脾肿大 出血倾向 休克 其他:呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫
合并症:脑膜炎、肺炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎
.
正常
黄疸
.
病因发病机制(免疫功能) 免疫功能不成熟 非特异性免疫功能 特异性免疫功能
.
特异性免疫功能
Ig G 胎龄越小,IgG含量越低,易感染
IgM、IgA 不能通过胎盘,新生儿体内含量低,
易感G-杆菌。
T细胞 处于初始状态,产生细胞因子低下。
巨噬细胞、自然杀伤细胞 活性低
.
病因发病机制(感染途径)
头孢拉定# 30-60 q12h 30-60 q12h 30-60q12h 30-60q12h 30-60q8h
头孢呋辛# 20-30 q8h 20-30 q8h 20-30 q8h 20-30q12h 20-30q8h
*并发化脓性脑膜炎时剂量加倍. 。#严重感染时剂量加倍。
表 新生儿败血症常用抗菌药物、用法(mg/kg)及间隔时间(2)
黄疸
.
肝脾肿大
.
出血倾向、瘀斑 .
中毒性肠麻痹
.
呼吸困难
.
实验室检查 Laboratory Evaluation
1.细菌学检查: (1) 细菌培养 血培养 脑脊液培养 尿培养 (2) 病原菌抗原检测 (3) 鲎试验:阳性提示G-杆菌感染
.
血培养
.
脑脊液培养
.
尿培养
.
其他
.
实验室检查 Laboratory Evaluation

新生儿败血症

新生儿败血症

病因及发病机制(Etiology and pathogenesis)
3、特异性免疫功能(Specific immune function):
⑴新生儿体内IgG主要来自母体,且与胎龄相关,胎龄越小,IgG含量越低, 因此早产儿更容易感染(IgG in neonatal mainly comes from the mother and is related to the gestational age. The smaller gestational age is, the lower IgG content is, so premature infants are more susceptible to infection)。
⑶由于未曾接触特异性抗原,T细胞为初始T细胞,产生细胞因子的能力低 下,不能有效辅助B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和其他细胞参与免疫反应 (Since they have not been exposed to specific antigens, T cells are primary T cells with a low ability to produce cytokines and cannot effectively assist B cells, macrophages, natural killer cells and other cells in the immune response)。
⑸单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子(G-CSF)、白细胞介素8(IL-8)等细胞 因子的能力低下(The ability of monocytes to produce granulocyte-colony stimulating factor (g-csf), interleukin 8(il-8) and other cytokines is low)。

新生儿败血症的预防

新生儿败血症的预防

预防新生儿败血症的措施
接种疫苗:按照规定的疫苗接种计划, 给新生儿接种疫苗,提前预防常见的致 病微生物引起的感染。 定期体检:带新生儿定期进行体检,早 期发现可能存在的感染迹象,及时进行 预防和治疗。
新生儿败血症 的症状和治疗
新生儿败血症的症状和治 疗
症状:新生儿败血症的常见症 状包括体温升高或降低、呼吸 困难、皮肤红斑或肿胀、疲倦 、食欲不振等。
治疗:一旦发现新生儿患上败 血症,应尽早就医,接受抗生 素治疗,同时进行液体补充和 支持性治疗,以提高新生儿的 抵抗力和治愈率。
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新生儿败血症 的预防
目录 介绍新生儿败血症 预防新生儿败血症的措施 新生儿败血症的症状和治疗
介绍新生儿败 血症
介绍新生儿败血症
什么是新生儿败血症: 新生儿 败血症是指新生儿在出生后28 天内出现的血液感染。它可能 引起严重的健康问题甚至危及 生命。
新生儿败血症的危险因素:早 产、低体重儿、不洁的生活环 境、缺乏必要的免疫保护等都 会增加新血症
解决新生儿败血症的重要性:及早预防 和治疗新生儿败血症对于保障新生儿的 健康和生存至关重要。
预防新生儿败 血症的措施
预防新生儿败血症的措施
推广母乳喂养:母乳中含有大 量的抗体和免疫物质,能够提 高新生儿的免疫力,减少感染 的机会。
符合清洁卫生标准:保持新生 儿的生活环境清洁卫生,及时 洗手、消毒奶瓶和乳具,减少 细菌和病毒的传播。

儿科知识点之新生儿败血症

儿科知识点之新生儿败血症

儿科知识点之新生儿败血症病因1.新生儿免疫功能不完善①屏障功能差:如皮肤角化层和真皮层薄嫩,易损伤,通透性高,呼吸道、消化道的黏膜通透性高,分泌型IgA缺乏;②多形核白细胞功能差:趋化性差,黏附、趋化能力弱,杀伤力弱;③补体含量低:经典补体途径及替代补体途径部分成分含量低,使新生儿对细菌抗原的调理作用弱;④免疫球蛋白水平低:IgG主要在孕最后3个月自母体经胎盘进入胎儿体内,早产儿IgG水平较低,生后水平迅速下降,IgG不能通过胎盘屏障;⑤T细胞免疫功能较差。

2.围生期的环境因素新生儿败血症感染可以发生在宫内、产时或出生后。

病原菌进入胎儿或新生儿的方式有4种:①血流:某些细菌可经母血流,通过胎盘入侵胎儿;②宫颈或阴道:细菌在临分娩前通过羊膜,引起羊膜炎或胎儿肺炎;③娩出时:经产道娩出时细菌定植于口腔、咽部、消化道等,大部分大肠杆菌感染、晚发型B族溶血性链球菌感染与此有关;④出生后环境:经皮肤黏膜、脐部、呼吸道及消化道引起发病。

3.病原引起新生儿败血症的主要病原随不同地区、不同年代而有不同。

我国大部分地区以大肠杆菌和葡萄球菌为主要致病菌,但肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、B族溶血性链球菌、厌氧菌、不动杆菌亦能致新生儿败血症。

临床表现新生儿败血症临床表现不典型,部分患儿尤其是早产儿可无明显临床表现,一旦发现临床表现,病情已非常危重。

多数患儿表现为反应差,精神较萎靡,吃奶减少或不吃,体温低或体温波动,病理性黄疸,呼吸急促暂停、呻吟,早产儿B 族链球菌败血症有时主要表现为呼吸窘迫。

若病情未有效控制,可发展至感染性休克和多脏器功能不全,出现低血压、脑水肿、呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能损害、骨髓抑制、凝血功能紊乱、皮肤花纹等,亦有少数患儿起病即表现全身情况急骤恶化,出现循环衰竭、重度酸中毒、弥散性血管内凝血、坏死性肠炎、硬肿症等。

新生儿败血症较易并发化脓性脑膜炎,其他并发症有肺炎、骨髓炎、肝脓肿等。

辅助检查新生儿败血症临床表现不典型,部分患儿尤其是早产儿可无明显临床表现,一旦发现临床表现,病情已非常危重。

新生儿败血症幻灯片ppt课件

新生儿败血症幻灯片ppt课件
其次易发生的并发症是肺炎或肺脓肿; 其他迁移性病灶如蜂窝组织炎、骨髓炎和肾盂肾炎。
;.
15
【实验室检查】
;.
16
1、周围血白细胞计数:
I/T[杆状核白细胞与中性粒细胞之比(杆状核细胞/中性粒细胞总数比 值)]≥0.2(每100个中性粒细胞中杆状核细胞≥20个)有参考价值,中毒 颗粒则更有意义。
二、免疫治疗:
包括多次小量输入新鲜全血或血浆,换血疗法,粒细胞输注,以及免疫 球蛋白、纤维连接蛋白、免疫核糖核酸治疗等。
;.
29
三、补充营养维持体液平衡: 每日热卡不少于50—60卡/公斤; 液量60—80ml/kg; 纠正水、电解质和酸碱代谢紊乱。
;.
Байду номын сангаас
30
四、对症治疗:
1、保持体温正常:高热时物理降温,体温过低则应保暖。 2、酌情吸氧:发绀时可吸氧。 3、镇静止惊:烦躁或惊厥时可选用鲁米那、安定肌注。 4、脱水剂:有脑水肿时应用甘露醇脱水剂。
清除局部感染灶及时处理局部病灶如脐炎脓疱疮及时处理局部病灶如脐炎脓疱疮皮肤黏膜破损等促进病灶早日愈合防皮肤黏膜破损等促进病灶早日愈合防止感染蔓延扩散
新生儿败血症护理
;.
1
新生儿败血症是指新生儿期病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖及产生 毒素而造成的全身感染。发病率高于其他年龄阶段。是新生儿常见的危 急重症,亦是新生儿死亡的主要原因之一。
;.
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3、血培养:最好在用抗生素前做血培养。 4、直接涂片找细菌:
;.
19
【诊 断】
;.
20
本病的早期症状缺乏特异性,早 期诊断有一定困难。
;.
21
一、病史及临床表现:
1、出生前:母亲孕期有感染史、出生时有消毒不严、产程延长、胎膜早 破及羊水污染。
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• 细菌质粒DNA分析和PCR技术
【治疗】
• (一)抗生素治疗 • 1 .指征 对早产儿、具有多种高危因素、临床症状提示 感染、白细胞计数异常和 CRP 增高者,不需等待细菌培养 结果,即应及时使用抗生素。 • 2 .病原菌未明前可选择氨苄青霉素与丁胺卡那霉素联合 应用,前者每次50mg/kg,每日2次静脉注射,疑为脑膜炎 时剂量加倍,后者7.5~10 mg/kg,静脉注射,每日1次; 病原菌明确后可根据药敏试验选择用药,如临床疗效好, 虽不敏感亦可暂不换药。一般疗程7~10天。
–晚发型 ( 出生 5 ~ 7 天后 ) :母可能有产科合并症,但不 如早发型者明显,细菌大多由人群 ( 母、医护人员 ) 和 污染器械传播,以金葡菌及绿脓杆菌多见,死亡率约 10%~20%。
【临床表现】
(二)新生儿败血症早期症状不典型 • 一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体 重不增等;足月儿体温正常或升高,早产儿常体温不升。 • 以下特殊表现常提示败血症的可能性:
【实验室检查】
(二)病原菌检查 1.血培养 不同部位抽取两份血标本送培养;或一 份血注入 2个培养瓶,同时作厌氧菌及L型细菌培 养。 2.脑脊液、尿培养 脑脊液送常规、涂片及培养; 3.皮肤表面、脐部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物 培养 4.血浆棕黄层涂片 此法耗时长,在中性粒细胞减 少时不能进行。
【治疗】
• (一)抗生素治疗 • 3.严重感染,或用上述药物无效者,或疑为医院内G(—)菌感染者, 或合并脑膜炎者,可用第三代头孢菌素,即头孢氨噻肪每次50mg/kg, 每日2次静脉滴注,或头孢三嗪,每次50~100mg/kg,一日1次静脉注 射。疑为表皮葡萄球菌感染者可用万古霉素,每次10-15mg/kg,一日 2 次静脉注射:绿脓杆菌则首选头孢他定每次 50mg/kg ,一日2次静脉 注射;厌氧菌首选甲硝唑,每次15mg/kg,一日2次,24~48小时后 每次7.5mg/kg,静脉注射。伊米配能/西司他丁钠盐 (泰能)为新型-内 酰胺类抗生素,对绝大多数G(+)及G(-)需氧和厌氧菌有强大杀菌作用, 剂量为每次 20mg/kg(>36 周 ) ,或每次 20-30mg/kg(<36 周 ) ,每日 2 次静 脉滴注。
【病因和发病机制】
• 2.特异性免疫
– ①母体内1gG虽可通过胎盘,但因脐血中的含量与胎龄成正比,故 胎龄愈小、IgG水平愈低,32周早产儿的脐血中仅4g/L. – ②胎儿在 20 周时可制造一部分 IgM ,出生时 1gM<0.28/L ,大于此 值时应考虑官内感染;缺乏时易得G(-)茵感染. – ③ 1gA不能通过胎盘,生后不能测出,分泌型1gA由消化道、呼吸 道粘膜的浆细胞产生,具有局部免疫作用,能阻止细菌附着于粘 膜表面,新生儿相对缺乏,细菌易侵入血液.
– ④新生儿血中T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞数量与成人相似,但 其免疫应答力弱,直接吞噬及杀伤病原体的功能明显低下。
【临床表现】
(一)新生儿败血症有两种类型
–早发型 ( 生后 4 ~ 7 天内 ) :常有一个或数个围生因素如 早产、低出生体重、胎膜早破、母分娩期发热等,致 病菌大多来自母产道菌群,临床呈多器官暴发型表现, 死亡率高,约15%~50%。
【治疗】
• (二)支持疗法 • 1.患儿应置于中性环境温度下保暖:供氧、及时纠正酸中 毒和电解质紊乱;休克时可静脉滴注新鲜血浆或全血,每 次10ml/kg,多巴胺每分钟5~15ug/kg,输注。 • 2. 严重粒细胞或血小板减低者,可给粒细胞 1×l09 粒细胞 /kg,或血小板1~2u/kg输注;硬皮症状出现时考虑换血, 以释出循环内细菌和内毒素、换入抗体,改善休克和缺氧, 换血量约100~150ml/kg。 • 3.早产儿可静注免疫球蛋白,500mg/kg,每日1次,共3~ 5次。
[常见护理诊断与合作性问题]
1. 体温调节无效 与感染有关
2. 皮肤完整性受损 与脐炎、脓疱疮等感染灶 有关 3. 营养失调 低于机体需要量:与吸吮无 力、 纳差及摄入量不足有关 4. 潜在并发症 肠麻痹 休克、 DIC、脑膜炎、中毒性
【护理措施】
1.维持体温稳定 (1)保证抗生素有效进入体内,观察药物的疗 效和毒副作用 (2)体温不升或体温偏低者及时予保暖,体温 过高可散开包被、多喂开水、洗温水澡 (3)严密观察、加强巡视、及时处理、汇报
【实验室检查】
(三)病原菌抗原检测
– 对流免疫电泳、 – 乳胶颗粒凝集试验 – 用已知抗体可以检测体液中的相应抗原,常用于快速 检出脑脊液、血、尿中GBS和大肠杆菌K1抗原。
(四)分子生物学检测
–细菌质粒DNA分析技术、 –DNA探针、 –聚合酶链反应(PCR)
【诊断】
• 根据病史中有高危因素和临床表现特点、实验室 检查中白细胞总数和分类的改变以及CRP值增高等, 应考虑本病的可能性 • 确诊常有赖于病原菌或病原菌抗原的检出。
【实验室检查】
(一)非特异性检查 1.白细胞计数和分类 白细胞总数可高可低,但<5×109/L者, 或每100个中性粒细胞中杆核细胞>20个(I/T>0.2)者有诊断 价值,如发现毒性颗粒则更有意义。 2.血沉 可用血细胞容量计进行微量血沉测定,>15mm/h有 帮助诊断价值。 3.急相蛋白 包括C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、1-酸 性糖蛋白 (1-AG) ,在急性感染时可增加;特别是 CRP , 炎症发生 6~ 8 小时后即升高,可达正常的 100 ~ 1000 倍, >15ug/ml提示感染。
【病因和发病机制】
(三)免疫功能低下 – 1.非特异性免疫 – ①屏障功能差:皮肤角质层薄,粘膜柔嫩,易破损而失去保护作 用;脐残端为开放伤口,有利细茵入侵;胃酸低,胆酸少,杀菌力 弱;肠粘膜通透性大,细菌及毒素易通过此途径而入血循环。 – ②经典和旁路途径的补体激活力差,血清中 C1q,C3 、C4、C5、C8、 C9及B因子含量低,因此对某些病原体的调理作用减低;纤维结合蛋 白具有非特异性调理素作用,可清除细菌,提高免疫吞噬功能,但 在新生儿,特别是早产儿血浆中含量低下。 – ③中性粒细胞储备量少,粘附性及趋化性明显低于成人,在各种调 理素缺乏情况下,不能发挥正常的吞噬功能;网状内皮系统中巨噬 细胞的量及功能减低;单核细胞消化和杀灭微生物功能虽与成人相 似,但趋化作用减低。 – ④足月儿生成白介素 6(IL-6) 、r- 干扰素 (IFN-r) 、肿瘤细胞坏死因子 a(TNF-a)等细胞因子的能力低下,早产儿更明显。
【护理措施】
2. 清除脐部、口腔、皮肤病灶 ,防止感染蔓延扩 散 3. 保证营养供给,必要时输注新鲜血或血浆、免疫 球蛋白,维持水、电解质平衡 4. 密切观察病情,警惕脑膜炎、休克、DIC等并发 症的出现 5. 健康教育 指导正确喂养和护理,保持清洁卫生

• 常见的病原菌以细菌和霉菌为主,但也可由病毒或少见的 原虫引起。 • 重点:新生儿细菌性败血症,其发病率与宿主敏感性、社 会经济状况、地区因素、围生期因素等有关。 • 早产儿、男孩、胎膜早破,24小时、母产时发热、羊水有 腐败恶臭味的婴儿发病率高。
【病因和发病机制】
(一)病原菌
– 致病菌随不同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见,其次为大肠杆 菌等G(—)杆菌。 – 近年来随着NICU的建立,由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和 广谱抗生素的普遍使用,以及极低出生体重儿存活率的提高等因素,使 机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、枸橼酸杆 菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、微球菌、D组链球菌)、厌氧茵(类杆 菌群、产气荚膜梭茵)和耐药菌株感染有增加趋势,空肠弯曲菌、幽门螺 杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。 – 70年代以后,B组链球菌(GBS)在美国和欧洲成为新生儿败血症和脑膜炎 的主要病原茵,但在我国极少见,可能与中国孕妇产道GBS定植率低有关。
【病因和发病机制】
(二)感染途径
– 1.产前感染 孕母有菌血症、细菌可以通过胎盘或在胎盘组织上 形成粟粒状坏死病 – 灶,破裂后细菌进入血循环而感染胎儿。羊膜囊穿刺、经宫颈取绒 毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。 – 2.产时感染 母产道菌群是羊水感染的源头,特别是在孕后期, 绒毛、羊膜萎缩,屏障作用差,细菌易于入侵。胎膜早破、产程延 长时,阴道细菌上行导致胎膜、脐带和胎盘炎症。产时经皮取脐带 血标本,或经阴道采胎儿头皮血、放置电极、产钳助产损伤等都可 造成细菌侵入血液。 – 3.产后感染 婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员, 均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源,细菌通过皮肤、粘膜、 脐部或呼吸、消化道侵入血液;还可通过雾化器、吸痰器和各种导 管途径传播造成医源性感染。
①黄疸:常见,在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现,常伴有肝 肿大,严重者有核黄疸表现; ②皮肤表现:有时可见蜂窝织炎、脓肿、瘀点、红斑等,紫罗兰色皮 损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染,严重时有出血倾向,如抽血 后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等; ③休克表现:重症患儿有心动过速,心律失常和外周循环灌注不良, 脉细速,皮肤呈大理石花纹状,尿少或尿闭,低血压,如出现硬皮 症为不良预兆; ④其他:胃肠道功能紊乱,有厌食、呕吐、腹泻、腹胀,重症可出现 中毒性肠麻痹,呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停; ⑤易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。
铜仁职业技术学院
儿童护理学
第09讲 主讲教师:胡素
第一节 新生儿败血症
儿科护理学第八章第一节
教学要求
1.了解新生儿败血症的病因 2.掌握新生儿败血症的临床表现 3.熟悉新生儿败血症的辅助检查、护理措施
【概述】
• 新生儿败血症(neonatal septicemia)是指病原菌侵入婴儿血循环,
在其中生长、繁殖、产生毒素,由此造成全身各系统的严 重病变,并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因 素。
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