艾滋病合并巨细胞病毒感染误诊为克罗恩病一例
HIV合并CMV感染病例讨论
HIV合并CMV感染病例讨论患者基本情况【一般情况】男，32岁，已婚，于2015年5月24日入院。
【主诉】间断发热5月，头痛、头晕3月余。
【简要病史】•5个月前无明显诱因出现发热，午后为主，最高体温达39.5℃；确诊HIV阳性，血培养发现真菌（未分型）；1月10日开始给予伏立康唑，治疗25天后效果欠佳。
•1月17日临床诊断为肺结核，给予“利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左氧氟沙星”治疗4月余，抗结核治疗次日起体温正常，其他症状改善。
•2月5日患者CD4+T淋巴细胞计数为4cells/μl，停用伏立康唑，行抗病毒治疗（anti-retroviral therapy,ART），方案为拉米夫定+替诺福韦+依非韦伦（3TC+TDF+EFV）。
ART两周后再次出现发热、头痛、头晕。
•2月19日行腰椎穿刺术，脑脊液压力340mmH2O，脑脊液培养发现隐球菌，给予脱水治疗及两性霉素B（总量2.85g）+5-氟胞嘧啶+氟康唑（2个月后改为伊曲康唑胶囊）抗真菌治疗3个月，治疗1周后发热缓解，4周后脑脊液培养阴性，但第6、9周培养阳性，第11、12周转阴性，仍有反复头痛、头晕，脑脊液压力220～270mmH2O。
•近1月再次出现低热，1周前深静脉导管培养发现溶血性葡萄球菌，给予抗炎治疗（具体不详），效果欠佳。
【入院时体格检查】•T 36.5℃，P 96次/分，R 20次/分，BP 114/82mmHg。
•皮肤、黏膜检查：无特殊。
•心肺检查：双肺呼吸音清，未闻及啰音。
•腹部检查：右下腹轻度压痛、无反跳痛。
•生殖系统检查：无特殊。
•神经系统检查：无特殊。
入院诊断•AIDS（C3）•新型隐球菌性脑膜炎•肺结核•导管相关性血流感染。
入院后检查实验室检查T淋巴细胞亚群：CD4+T淋巴细胞计数17cell/μl，CD4/CD8 0.03。
血常规：WBC 7.29×109/L，N 78%，HB 94 g/L，PLT 311×109/L。
艾滋病合并巨细胞病毒感染特点及危险因素的研究
月至,0+A年,月该疾控中心确证的 4()Z患者+67例并将其分为试验组4()Z合并 5S# 感染患者+00例
和对照组4()Z患者67例回顾性分析 4()Z合并 5S# 感染的临床特点和危险因素结果 试验组中5S#
)34 阳性率为7,.00V5S#2('S 阳性率为+,.00V5S# )34 5S#2('S 均 为 阳 性 的 阳 性 率 为 =V单 纯 5S# 血症占/,.00V5S# 视网膜炎占+6.00V5S# 肺炎 占 +=.00V5S# 肠 炎 占 A.00V5S# 脑 膜
P/$%&G, O,-)),)1 4(),<,E-=C3)93"28"D,@3-@3C8)9"8=-); !"3?3)9,8)O,-)),)1/(H3,1-A000C:,)- <4)2'-12"4=(12*>("$B?@C&<D?'ED&DF&I&EDJ%&<E@L%&HED&L%?<fIEGDB%<BI4()ZGB:NH?GED?@'GKDB:&'EHB2 C?%J<5S#?@I&GD?B@.?(25+.)"4DBDEHBI+67NED?&@D<O?DF4()ZGB@I?%:&LPKDF?<G&@D&%I%B: SE%GF,0+1 DBT&P%JE%K,0+AO&%&<&H&GD&LE@LL?C?L&L?@DBDF&&MN&%?:&@D'%BJN+00GE<&<BI4()ZGB:NH?GED?@'5S# ?@I&GD?B@E@LGB@D%BH'%BJN67GE<&<BI4()Z.$F&@DF&I&EDJ%&<E@L%?<fIEGDB%<BI4()ZGB:NH?GED?@'5S# O&%&%&D%B<N&GD?C&HKE@EHKY&L.@():32)"(@DF&&MN&%?:&@D'%BJNDF&5S# )34NB<?D?C&%ED&OE<7,.00V DF& 5S#2('S NB<?D?C&%ED&OE<+,.00VDF&NB<?D?C&%ED&BI5S# )34E@L5S#2('S OE<=VDF&<?:NH&5S# C?%&:?EEGGBJ@D&LIB%/,.00V5S#%&D?@?D?<IB%+6.00V5S# N@&J:B@?EIB%+=.00V5S#&@D&%?D?<IB% A.00V5S# :&@?@'?D?<IB%/.00V E@L5S#F&NED?D?<IB%+.00V.(@DF&&MN&%?:&@D'%BJNDF&N%BNB%D?B@< BIDF&NED?&@D<O?DF<&MJEHHKD%E@<:?DD&L?@I&GD?B@5)1d $HK:NFBGKD&GBJ@D'/0!RGB:NH?GED?@'$"?@I&G2 D?B@GB:NH?GED?@'9@&J:BGK<D?<GE%?@???@I&GD?B@E@LGB:NH?GED?@'B%EHIJ@'EH?@I&GD?B@O&%&<?'@?I?GE@DHKF?'F2 &%DFE@DFB<&?@DF&GB@D%BH'%BJNOF?H&DF&I?%<DC?<?D?@'%ED&N%BNB%D?B@BIDF&NED?&@D<O?DFE@D?%&D%BC?%EH DF&%ENKE@LFB<N?DEH?YED?B@D?:&O&%&<?'@?I?GE@DHKHBO&%DFE@DFB<&?@DF&GB@D%BH'%BJNDF&L?II&%&@G&OE< <DED?<D?GEHHK<?'@?I?GE@D!#0.0/.$F&IJ%DF&%:JHD?CE%?ED&%&'%&<<?B@E@EHK<?<%&<JHD<IBJ@LDFED5)1d $HK:2 NFBGKD&<GBJ@D' /0!R5N;-.1,/6/VC0,.1/+h=.=7AGB:NH?GED?@'9@&J:BGK<D?<GE%?@???@I&GD?B@5N ;1.6-A6/VC0,.1+Ah6.0+1E@LGB:NH?GED?@'B%EHIJ@'EH?@I&GD?B@5N;,.6616/VC0+.67Ah/.1=A O&%&DF&?@L&N&@L&@D%?<fIEGDB%<IB%4()ZGB:NH?GED?@'5S#?@I&GDD?B@OF?H&E@D?%&D%BC?%EHDF&%ENK OE<?D< N%BD&GD?C&IEGDB%.A+,13:)*+,"4()ZGB:NH?GED?@'5S#?@I&GD?B@FE<EF?'F&%?@G?L&@G&%ED&OF?GFGE@GEJ<& :JHD?NH&B%'E@LE:E'&DF&%&IB%&GH?@?G<FBJHLF?'FHKNEKEDD&@D?B@DB&E%HK<G%&&@?@'BIF?'F2%?<fNED?&@D<. B(CD+'.)EG_J?%&L?::J@&L&I?G?&@GK<K@L%B:&"GKDB:&'EHBC?%J<"%?<fIEGDB%<
AIDS患者合并CMV性视网膜炎首诊眼科1例
AIDS患者合并CMV性视网膜炎首诊眼科1例发表时间：2015-12-10T10:24:55.320Z 来源：《中医学报》2015年8月作者：陈向晖通讯作者王晓莉陈小虎曾健[导读] 绵阳市中心医院眼科 AIDS已成为当今全球严重的公共卫生和社会问题，我国也不例外。
陈向晖通讯作者王晓莉陈小虎曾健绵阳市中心医院眼科四川绵阳 621000【中图分类号】R774 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999（2015）8-0383-011 病例资料：患者男性，37岁，因“双眼视力突然下降1月”于2012年2月来我院就诊，无眼红、眼痛，无头晕，耳鸣等症状，否认高血压、糖尿病病史，否认肝炎、结核病史，门诊行眼底照相及FFA检查：右眼玻璃体混浊，视乳头及上方血管弓周围片状渗出区，左眼视乳头及沿颞下分支大片渗出及出血区，右眼视乳头、左眼黄斑中心至下方血管弓之间视网膜荧光渗漏，右眼大片视网膜区域无血流灌注。
见图（1）~（4）。
OCT检查：双眼黄斑囊样水肿伴色素上皮脱离。
诊断为“双眼葡萄膜炎”，给予对症治疗1周无好转，为寻病因遂收入院。
入院时查体：神清，生命体征平稳，眼科情况：VOU HM/20cm，右眼角膜尘状KP（+++），房水细胞（+++），玻璃体混浊（++），视乳头水肿，上方视网膜静脉扩张，大片黄白色渗出病灶，左眼角膜尘状KP（+），房水细胞（+），视乳头及沿颞下分支区大片渗出及出血区，双眼未见视网膜裂孔。
眼压OD 16.5 mmHg ,OS 18mmHg。
入院诊断：双眼急性全葡萄膜炎。
免疫学检查：IgG20.2g/L，IgA7.47g/L，IgE1210mg/L，均异常升高。
入院后给予阿托品眼膏散瞳预防虹膜后粘连，妥布霉素地塞米松眼液点眼及强的松口服抗炎对症治疗，患者症状缓解，视力改善：VOU 0.06，双眼角膜尘状KP减轻（+），房水细胞（+），眼压正常，好转出院。
住院期间：输血前检查：HbsAb(+) HBeAb (+)HCV-Ab(-)，梅毒螺旋体抗体（-），抗HIV（待查），出院后绵阳市疾病控制中心最终报告：HIV-1抗体阳性，确认患者艾滋病诊断明确。
艾滋病合并恙虫病立克次体感染一例论文
患者，男，５２岁，因“发热、皮疹伴左胭窝焦痂４ ｄ”于 ２０１５年１０月１９日人院：患者人院前４ ｄ突发高热，体温峰 值为３９．０ ｏＣ，伴畏寒、寒战，偶有咳嗽，咳少许白色黏痰，无头 痛头晕，当天躯干部出现淡红色斑丘疹，无痒感，无水泡疹， 左侧胭窝内侧有一焦痂，自行服用退热药后体温可降至正 常，但仍反复发热，病程中患者精神、食欲欠佳，无胸闷气喘， 有腹胀，无腹痛，无恶心呕吐，无神志改变，大小便正常，体重
ｈｕ—
ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＱＪＭ，２００１，９４（１ １）：５９９—６０７．ＤＯＩ：１０．１０９３／ｑｊｍｅｄ／９４．
１１．５９９．
ｍａｎ ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ｖｉｒｕｓ一１
ｔｙｐｈｕｓ
ｒｉｃｋｅｔｔｓｉａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ ＪＴｒｏｐＭｅｄＨｙｇ，２００３，６８（５）：５５７－５６１．
综上所述，对恙虫病合并ＨＩＶ一１感染之间的相互作用仍
需要进一步明确，或可为艾滋病的治疗和疫苗的研制探寻新 的策略。 参 考 文 献
咬人体引起的一种急性自然疫源性传染病，它的临床误诊率 较高…，一般满足下列３项以上条件即可确诊：（１）在流行季
节，有野外活动或田间劳作史；（２）不明原因突发畏寒、寒战、
［１】杨丽，毕振旺，赵仲堂．恙虫病诊断技术及其新进展［Ｊ】中华传
４７５—４７９．ＤＯＩ：１０．１０１６／Ｓ０１４０．６７３６（００）０２５５７—５．
万方数据
・２８４・
国际流行病学传染病学杂志２０１６年８月第４３卷第４期ＩｎｔｅｒＪＥｐｉｄｅｍｉｏｌＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ａｕｇｕｓｔ２０１６，Ｖ０１．４３，Ｎｏ．４
［３］Ｗａｔｔ
艾滋病并巨细胞病毒肺炎6例临床分析
合 临床 资 料 、 病理诊断诊断 Ｃ ＭＶ 肺 炎 。 其 中 ， 男 ５例 ， 女
１例 ， 年龄 ３ ｏ ～５ ９岁 ， 平均 ４ ６ ． ５岁 。 主 要 临 床 表 现 ： 咳 嗽 （ ６ 例） 、 咳痰 （ ４例 ） 、 发热（ ４例 ） 、 胸 闷及 呼 吸 困难 （ ６例 ） ， ｌ例 并腹泻 。６ 例 均 曾 在普 通 综 合 医 院 门诊 或 住 院按 普 通 肺 炎 抗 感染治疗 ， 无效果 。在 我院 普通感 染 病房 根据 临床 抗 感染 、
２ ０ １ ０年 １月 至 ２ ０ １ １年 ７月 收 治 ６例 Ａ Ｉ ＤＳ并 Ｃ ＭＶ 肺 炎 患
者， 现报道 如下。
１ 临 床 资料
１ ． １ 一 般 资料 ： 本 组 ６例 为 我 院 Ｉ Ｃ Ｕ 收 治 在 普 通 感 染 病 房 确诊 Ａ Ｉ Ｄ Ｓ并 肺 部 感 染 患 者 ， 均因呼吸衰竭转住 Ｉ Ｃ Ｕ， 此 后 结
养 出鲍 曼 不 动 杆 菌 。６例 均 有 Ｉ 型 呼 吸 衰 竭 。肺 Ｃ Ｔ 均 显 示 两肺 弥漫分布磨玻 璃样 阴影 ， 后 期 有 两 肺 明显 炎 症 样 改 变 、 渗出， 部 分 发 展 至 两 肺 纤 维 化样 改 变 。
在病程后期 才 开始 有 针 对性 的治 疗 ， 则 病 死 率 较 高 。我 院
困难 ， 后 期 出 现 呼 吸 衰 竭 。本 组 有 ３ 例患 者白细胞低 ， Ｃ Ｄ３ Ｔ 淋 巴细 胞计 数 １例 为 ７ ０ ５ ， 其他均 低于 ２ ０ ０ ， Ｃ Ｄ４ Ｔ 淋 巴细 胞 计数均低 于 ５ Ｏ ， 血 气 分 析 均 有 呼 吸 衰 竭 。 早 期 胸 片 或 胸 部 Ｃ Ｔ可以正常或少许磨玻璃样 改变 ， 但 变化非 常迅速 ， 片 状 阴 影可 迅速扩散至两肺 ， 因免 疫 力 低 下 ， 故 治疗效 果较 差 ， 病 死 率 高。 ＡＩ ＤＳ患 者 ， 因免疫 力低 下 ， 极 易 出现 肺 部 感 染 ， 常 见 病
以消化道症状为首发表现的获得性免疫缺陷综合征误诊一例
以消化道症状为首发表现的获得性免疫缺陷综合征误诊一例近年来在临床上遇到获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者的几率大大提高，但在疾病早期因HIV抗体阴性或缺乏特征性临床表现，临床极易漏诊、误诊。
该文报道1例以反复腹痛、腹泻、发热为首要症状的中年患者，初期行结肠镜、小肠镜等检查后误诊为克罗恩病，经针对克罗恩病相关治疗后有一定疗效但不能完全治愈。
第2次住院时患者合并新型隐球菌性脑膜脑炎，且存在白细胞下降等免疫系统受损表现，经耐心询问病史后患者承认曾有冶游史，行HIV抗体初筛实验及确诊实验后诊断为AIDS。
该例提示在临床上遇到以消化道症状为主诉的患者，经常规胃镜等检查仍无法确诊时，应注意排除AIDS等疾病的可能。
【Abstract】In recent years，the incidence of acquired immunodeficiency syndrome （AIDS）has been significantly increased in clinical practice Nevertheless，it is likely to make a misdiagnosis or miss the diagnosis of AIDS due to negative human immunodeficiency virus（HIV）antibody or lack of specific clinical manifestations during the early stage In this article，we reported a middleaged patient presenting with recurrent abdominal pain，diarrhea and fever as the primary symptoms The patient was misdiagnosed with Crohns disease after receiving colonoscopy and enteroscopy examinations The symptoms were partially mitigated after Crohns disease therapy，but the patient was not completely restored During the 2nd hospitalization，the patient was complicated with cryptococcus neoformans meningoencephalitis，accompanied by leukopenia and other immune system impairment After explicit inquiry of the medical history，the patient admitted sexual history HIV antibody screening test was performed to make a definite diagnosis of AIDS The diagnosis and treatment of this case hint that the possibility of AIDS and alternative diseases should be considered for patients with chief complaints of gastrointestinal symptoms，which can not be diagnosed by routine gastroscopy 【Key words】Acquired immunodeficiency syndrome；Human immunodeficiency virus；Crohns disease；Cryptococcus neoformans meningoencephalitis獲得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由HIV所引起的致命性慢性传染病，病程可分为3期：急性感染期、潜伏期、AIDS期。
病理学 病例讨论—艾滋病合并卡氏肺孢子虫感染new
病例讨论艾滋病合并卡氏肺孢子虫感染艾滋病合并卡氏肺孢子虫感染一例患者男性，40岁，河北人，已婚，京津高速路某收费站负责人。
主诉：发热、咳嗽4天，气短、呼吸困难一天。
于1993年6月4日收住人民医院呼吸内科。
查体：体温38℃，脉搏128次/分，呼吸42次/分，血压100/70mmHg。
神志清楚，发育正常，营养差。
急性病容，呼吸困难，口唇紫绀，皮肤未见黄染及皮疹。
全身未触及肿大的淋巴结。
颈部无抵抗。
双下肺叩诊呈浊音，听诊可闻及湿罗音。
心律齐，未闻及心脏杂音。
腹软，未触及肝、脾。
实验室检查：血红蛋白150g/L（正常男性120~160g/L）,血白细胞5×109/L（正常4×109~10×109/L），淋巴细胞（0.4×109/L）。
血沉110mm/1h（正常男性15mm/1h）。
血糖、血钾、血钠、血氯正常。
骨髓涂片未见异常。
血培养为阴性。
血气分析：PaO230~20mmHg（正常103.5-0.42×年龄mmHg）X线检查：两肺呈弥漫性羽毛状和斑片阴影。
住院病程：经积极抗感染和吸氧等治疗，病情未好转，发展为呼吸衰竭。
气管切开行人工呼吸机维持，患者神志不清，血压下降，于1993年6月14日呼吸、循环衰竭死亡。
抗HIV抗体检查：ELISA法，阳性；蛋白印迹确认（报告结果后10小时患者死亡）。
尸体解剖主要发现：①两肺弥漫性实变，间质性肺炎，大部分肺泡腔内充满泡沫状蛋白性渗出物，银染色显示大量卡氏肺孢子虫；②肺门淋巴结可见酪样坏死，少量类上皮细胞和郎罕氏巨细胞。
③两肾上腺可见核内巨细胞包含体。
病理最后诊断：艾滋病患者，继发肺卡氏肺孢子虫病，肺门淋巴结结核，巨细胞病毒感染，因卡氏肺孢子虫性肺炎导致呼吸、循环衰竭死亡。
讨论①患者有婚外恋，并有多性伙伴。
结合本例讨论艾滋病的传播途径。
②卡氏肺孢子虫性肺炎是艾滋病患者死亡的常见原因，试述卡氏肺孢子虫和其他原虫性机会性感染的特点。
艾滋病合并巨细胞病毒肠炎1例并文献复习
艾滋病合并巨细胞病毒肠炎1例并文献复习张丹丹;张丽;马含夕;袁捷【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2013(028)007【总页数】2页(P823-824)【关键词】获得性免疫缺陷综合征;巨细胞病毒感染;肠炎;包涵体,病毒【作者】张丹丹;张丽;马含夕;袁捷【作者单位】南京医科大学附属南京医院,消化科,江苏,南京,210006;南京医科大学附属南京医院,消化科,江苏,南京,210006;南京医科大学附属南京医院,消化科,江苏,南京,210006;南京医科大学附属南京医院,消化科,江苏,南京,210006【正文语种】中文【中图分类】R512.91患者,男,29岁,因“间断腹泻伴纳差、消瘦2个月”于2012年3月8日入院。
主要表现为近2个月来无明显诱因的间断稀糊状大便,每日3～4次,覆白色黏液,伴左下腹不适,2个月来体质量减轻8 kg,食欲差,纳少。
入院查体:体温38.0℃,心率82次/min,呼吸18次/min,血压120/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),消瘦貌,无明显腹部体征,无浅表淋巴结肿大。
实验室检查:白细胞计数3.6×109/L,中性粒细胞0.82,淋巴细胞0.09,血红蛋白75 g/L,血沉95 mm/1 h,C反应蛋白23.4 mg/L。
行电子肠镜示:自直肠至回盲部散在分布大小不等椭圆形溃疡,表面覆白苔,溃疡直径0.2～1.5 cm,溃疡间黏膜正常(图1～2)。
患者入院后给予调节肠道菌群、补液、左氧氟沙星抗感染等治疗,腹泻未见明显好转。
活组织检查结果回报示:苏木精-伊红(HE)染色镜下见肉芽组织,内可见非典型性大细胞,可见核内嗜伊红色病毒包涵体形成(图3)。
查巨细胞病毒Ig M抗体(-),巨细胞病毒IgG抗体(+)。
拟诊巨细胞病毒肠炎,加用更昔洛韦抗病毒治疗,患者大便次数有所减少,肠道症状较前好转。
行人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体检测,初筛HIV-1抗体阳性,南京市疾病预防控制中心HIV-1抗体确证试验阳性。
艾滋病合并巨细胞病毒病临床诊疗的专家共识
艾滋病合并巨细胞病毒病临床诊疗的专家共识“十三五” 国家科技重大专项艾滋病机会性感染课题组摘要:巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染在免疫功能严重缺陷的艾滋病(acquiredimmunodeficiencysyn- drome,AIDS)患者中相当普遍,可累及全身多个器官系统如眼部､肺部､消化系统以及神经系统等,表现为不同类型的巨细胞病毒病(cytomegalovirusdisease,CMVD),播散性感染亦相当常见,具有高致残性和高致死性的特点.与免疫正常人群感染CMV 后多呈隐性感染不同,艾滋病合并巨细胞病毒病(AIDS/CMVD)在流行病学､发病机制､临床特征､诊断与鉴别诊断､治疗和预防等方面均具有一定特殊性,且目前尚缺乏系统的指南性文献可供参考. 本共识在综合现有文献与课题研究成果基础上,就AIDS/CMVD 的流行情况､发病机制､临床特征､诊断､治疗和预防等内容进行详细阐述,以期为该疾病临床诊疗提供参考.关键词:艾滋病;巨细胞病毒病;诊断;治疗;共识艾滋病患者由于免疫功能严重受损,感染巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)后可引起播散性或局限性终末器官疾病,统称为巨细胞病毒病(cytomegalovirusdisease,CMVD).CMVD 可累及全身多个器官系统,如眼部､肺部､消化系统以及神经系统等,具有高致残性和高致死性的特点.即使在抗反转录病毒治疗(antiretroviraltherapy,ART)较为普及的今天,CMVD 仍然是世界各国面临的严峻问题,特别是在资源相对有限的发展中国家.由于艾滋病病情的特殊性与复杂性等原因,该类人群合并CMVD 时在临床特征､诊疗措施和预后影响因素等方面与非HIV(humanimmunodeficiencyvirus)感染人群的CMVD 存在较大差异.然而,有关艾滋病人群合并CMVD 的临床特征､诊断､治疗､ART 启动时机和免疫重建炎症综合征等尚缺乏系统性文献可供参考.本共识在综合相关文献､最新研究进展和本课题部分研究成果基础上,就艾滋病合并CMVD 的流行情况､发病机制､诊断､治疗和预防等方面内容进行详细阐述,以期为艾滋病合并CMVD 的临床诊疗提供参考.1 流行病学1.1 流行概况CMV 在人群中普遍易感,人群中CMV 血清阳性率为40%~100%,HIV感染者中CMV 血清阳性率明显高于HIV 阴性人群.在发达国家,几乎所有HIV 阳性的男男同性性行为者均存在CMV 感染.加纳的一项研究亦发现,超过90%的HIV 感染者(286/294)血清CMVIgG 抗体呈阳性.莱索托的一项研究发现,205例HIV 感染者中CMV 血清学抗体检测均呈阳性反应.1.2 传染源CMV 感染者是唯一传染源,病毒主要存在于感染者的血液､精液､阴道分泌物､羊水､乳汁､唾液､尿液､眼泪等体液中.1.3 传播途径感染途径主要有4种:(1)母婴传播,包括宫内感染､分娩时和哺乳传播;(2)性接触传播;(3)血液及血制品传播,如输血､手术､器官移植等;(4)密切接触传播,通过接触含有CMV 的体液传播.1.4 易感人群人群对CMV 普遍易感,但在免疫功能正常的人群中较少导致特异性组织器官损害.对于免疫功能缺陷患者(如器官及骨髓移植､HIV 感染､肿瘤､妊娠及应用免疫抑制剂等),则可进展为CMVD.2 病原学特点与发病机制2.1 病原学特点CMV 也被称为人巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV)或人疱疹病毒5 型(humanherpesvirus-5,HHV-5),属于β疱疹病毒亚科,具有典型的疱疹病毒形态,是一种双链DNA 病毒.CMV 的主要结构蛋白可分为衣壳蛋白､被膜蛋白和包膜糖蛋白.CMV 自我复制的周期分为3 个阶段:即时早期､早期和晚期,与之相对应的基因分别为α､β 和γ,其表达的产物分别称为即时早期抗原(IEA)､早期抗原(EA)和晚期抗原(LA).CMV 对宿主具有高度种属特异性,仅能感染人类,可感染人体多种细胞,如多形核白细胞､单核细胞､巨噬细胞､T 淋巴细胞､内皮血管细胞､肾上皮细胞､平滑肌细胞､神经元细胞､成纤维细胞等. CMV 感染人体后不易从体内清除,表现为持续性感染或潜伏感染,长期潜伏于髓系细胞中.CMV 致病力弱,对免疫功能正常的健康个体并不具有明显毒力,但当宿主免疫功能下降时,原发感染或潜伏感染激活可导致严重的临床症状.2.2 发病机制CMV 初次感染人体后,可长期或终身存在于人体内.在绝大多数个体中,机体可通过免疫系统有效抑制CMV 复制而表现为潜伏感染.但在免疫功能缺陷患者中,CMV 新发感染或CMV 潜伏感染再激活可快速进展为CMVD,严重者甚至导致死亡.在潜伏感染时,病毒基因组持续存在,CMV 以极低水平进行复制,无法检测到感染性病毒颗粒的存在,髓系细胞可能是其主要的潜伏场所.CMV 长期潜伏感染易引发机体发生免疫逃逸.研究表明,CMV 通过编码大量蛋白,下调T 细胞表面HLA 抗原表达,同时诱导产生HLA 同系物,通过干扰被感染细胞表面的抗原呈递作用而阻碍NK 细胞和T 细胞的识别,从而逃避宿主免疫应答.CMV 还可通过模仿NK 细胞抑制性受体或下调活化性受体,以逃避NK 细胞识别,实现免疫逃逸.此外,CMV 还能通过编码蛋白来阻止免疫识别蛋白的装配和运输,使其不出现在细胞表面,从而无法被正确识别.Sprague等发现CMV 可通过编码糖蛋白gp34和gp68逃避宿主的体液免疫,并通过调节干扰素等细胞因子,降低感染细胞外多种趋化因子的浓度,从而抑制炎性细胞聚集到感染部位.CMV 复杂的免疫逃逸机制使其能在机体内长期存在而不被清除.当机体平衡被破坏后,潜伏感染可转换为激活状态,病毒大量复制并侵袭终末器官,这是艾滋病患者(尤其是严重免疫功能缺陷者)易合并CMVD 的重要原因.一项研究显示,与未发生CMVD 的HIV 感染者相比,发生CMVD 的HIV 感染者体内CD4+ T 淋巴细胞计数较低.HIV 感染者合并CMVD 的高危因素包括:未启动ART 或者ART 失败､CD4+ T 淋巴细胞计数<50个/μL､既往合并其他机会性感染､CMV 病毒血症(高病载水平)以及HIV RNA>100000拷贝/mL 等.3 临床表现艾滋病患者合并CMVD 可发生于各个器官及系统中,累及不同部位时可出现不同的临床表现,同时累及多个部位的CMVD 在艾滋病患者也较为常见.在合并CMVD 的艾滋病患者中,CMV 视网膜炎(cyto- megalovirusretinitis,CMVR)约占85%,CMV 相关性消化系统疾病约占10%,而CMV 相关性神经系统疾病､肺炎和肾上腺炎约占5%.3.1 CMV 病毒血症CMV 病毒血症是指血液中可以检出CMV 核酸或CMV 抗原,或分离培养出CMV,但缺乏明确终末器官病表现的一种感染状态.病毒血症在严重免疫功能缺陷的艾滋病患者中相当常见,一项研究发现, 43.5%(94/216)的艾滋病患者合并CMV 病毒血症.CMV 病毒血症患者多数无临床症状,少数可出现发热､乏力､肌痛和关节痛等临床表现,称为症状性CMV 病毒血症或CMV 综合征.CMV 病毒血症常见于HIV RNA>100000 拷贝/mL､CD4+ T 淋巴细胞<100个/μL 的艾滋病患者,是该类人群发生CM- VD 和死亡的重要预测指标,且CMV DNA 定量水平与上述风险呈正相关.3.2 CMVRCMVR 为艾滋病患者中最常见的CMVD,约2/3的患者单侧起病,若不及时治疗可进展为双侧.CM- VR 早期多无症状,进展阶段典型表现包括飞蚊症､漂浮物､盲点､外周视野缺损或突然出现的视力下降. 若不及时治疗,眼底病变持续进展可发生进行性全层视网膜坏死､视网膜脱离､视神经萎缩,最终导致失明.3.3 CMV 结肠炎CMV 结肠炎是仅次于CMVR 的常见CMVD,主要表现为体重减轻､厌食､腹痛､腹泻､全身乏力及发热.肠出血和肠穿孔为CMV 结肠炎的严重并发症,可危及生命.3.4 CMV 食管炎CMV 食管炎主要临床表现为吞咽疼痛､恶心､呕血､黑便､发热､中上腹或胸骨后不适,有的患者还可出现体重下降.该病常导致食管下括约肌多发性溃疡,但也有发生弥漫性食管炎的报道.3.5 CMV 脑炎CMV 脑炎临床表现取决于病灶所累及的解剖位置,常表现为痴呆或进行性脑病.在以小神经胶质结节或局灶性实质性坏死为特征的CMV 脑炎患者中,最突出的临床表现为痴呆.CMV 脑炎引起的痴呆常表现为嗜睡､精神错乱和发热,病程较艾滋病相关痴呆进展更快.CMV 脑炎可同时伴有脑室炎,出现颅神经麻痹或眼球震颤等局灶神经体征.CMV 脑炎患者发病前通常有明确的CMV感染史,如眼部､肺部或消化系统等.一项尸检研究表明,视网膜乳头周围病变是CMV 脑炎的重要预测指标,11 例CMV 脑炎患者中有10 例合并CMVR.CMV 脑炎未经治疗者预后极差,常在诊断后数周内死亡.3.6 CMV 肺炎CMV 肺炎常为急性起病,临床症状和体征缺乏特异性,多表现为发热､干咳､胸闷､呼吸困难､活动后气促､低氧血症等.发病早期肺部体征少但临床症状重,晚期可出现心率增快､呼吸急促､发绀,肺部或可闻及干湿性啰音.4 实验室检查4.1 核酸检测核酸检测主要包括CMV DNA 和CMV mRNA,采用PCR 方法检测,具有简单快捷､灵敏度高､特异性强､可定量的优点,并且能在多种样本(包括血液､房水､脑脊液､尿液､组织､白细胞､支气管灌洗液和粪便等)中进行检测.核酸检测可动态监测CMV 感染､反映其病毒载量､预示感染严重程度､评估治疗效果,在CMV 感染诊断中具有较高的应用价值,临床应用广泛.CMV DNA 阳性无法鉴别活动性感染及潜伏感染,而CMV mRNA 阳性可作为活动性感染的指标.4.2 抗体检测抗体检测包括CMVIgG 和CMVIgM,多采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,常用于CMV 感染的筛查,对活动性感染及早期诊断的价值有限.CMVIgM 一般在感染后2~4 周才相继出现,6~8 周达最高水平,通常在3~6 个月内降至极低水平或消失.血清中CMVIgM 阳性提示近期感染或潜伏性感染激活,IgG 阳性提示既往感染.2 次血清中IgG 效价增加4 倍以上或IgM 阳性,可辅助诊断CMV 活动性感染.4.3 抗原检测发生CMV 感染后可先后表达IEA,EA 和LA.其中PP65 抗原是一种重要的EA,在被CMV 感染后6~24h就可以表达于外周血白细胞中,早于病毒核酸出现在血浆中的时间,并在病毒活动期间持续存在,治疗后随病毒消失而转阴,蛋白表达水平与病毒载量水平呈正相关.因此,CMVPP65抗原是CMV活动性感染的标志,还可作为指导临床用药及监测药物疗效的重要指.实验室主要以单克隆抗体反应识别PP65抗原,通过免疫荧光或免疫酶化学染色鉴别含有该抗原多肽的白细胞,并对阳性细胞进行计数来诊断CMV 感染.其结果易受外周血白细胞数量的影响,在白细胞减少症患者中PP65 抗原检出敏感度降低,可出现假阴性结果.同时,为防止敏感性降低,收集的血液样本需在6~8h 内处理完毕,故也不适用大样本检测.近年来,有实验室利用流式细胞术来检测PP65 抗原,只需2h,操作步骤简单,灵敏度和特异性高.4.4 病毒分离培养病毒分离培养是诊断活动性CMV 感染的金标准.该方法是将血液､房水､脑脊液､尿液等检测标本接种到含有人纤维母细胞的培养瓶中,通过检测病毒感染细胞后所出现的病理学改变进行诊断.该方法特异性高(89%~100%)但敏感性较低(45%~78%),即假阴性率较高.由于实验条件要求严格､易污染､培养技术繁杂､耗时长(3周以上)等原因,故临床应用较少,主要用于科学研究.4.5 电镜检查电镜下可观察到被感染细胞早期胞核增大,内质网､线粒体轻度肿胀;病变晚期除胞核明显增大､内质网高度扩张､核糖体脱落､线粒体重度肿胀以外,还伴有溶酶体增大数量增多,胞质内形成多个空泡,部分细胞发生细胞膜破裂和细胞崩解.此外,被感染细胞内还可以发现包涵体和病毒颗粒.CMV 包涵体的典型表现为:细胞核内有包涵体,核周围出现环绕的晕圈,类似“猫头鹰眼”.细胞超微结构改变是细胞内CMV 大量复制､病毒颗粒增殖活跃的结果.电镜技术虽直接､客观,但对病毒滴度要求高,且设备昂贵,故常用于科学研究.4.6 组织病理学检查对肠黏膜､脑､肺或其他组织进行苏木精-伊红(HE)染色,被CMV 感染细胞中可检出包涵体,同时可见组织炎症､损害及坏死等表现.该方法特异度高,但敏感度低,早期诊断价值有限.此外,还可通过免疫组化染色法检测组织中的CMV 早期抗原,且敏感度较高.5 诊断及鉴别诊断5.1 CMV 病毒血症CMV 病毒血症同时满足以下2条即可诊断:①血液中CMV 核酸､抗原或病毒分离培养检测结果呈阳性,伴或不伴有发热､肌痛等非特异性临床表现;②缺乏终末器官受累的临床表现及证据.CMV 病毒血症需与CMVD 相鉴别.诊断为CMV 病毒血症者,需筛查常见终末器官受累情况.如果发现终末器官受累证据,则应同时诊断为相应器官的CMVD.5.2 CMVRCMVR 诊断需结合患者全身情况,由经验丰富的眼科医师行眼底镜检查,根据典型眼底表现即可临床确诊,确诊率达95% 以上.但对于眼底病变不典型者,应取房水或玻璃体标本检测CMV DNA,以明确诊断.CMVR 可导致视网膜全层的坏死性改变,眼底镜下典型表现分为2 种类型,分别为中央型CMVR(又称暴发型CMVR)和外周型CMVR(又称颗粒型CMVR).中央型CMVR(病灶距离黄斑中心凹<1500μm或邻近视乳头)典型表现为“奶酪番茄酱样”改变,眼底可见发生在后极部的沿视网膜血管弓分布的黄白色渗出坏死灶,活动性边缘呈颗粒状,常伴有视网膜出血和血管鞘(图1a).外周型CMVR 则表现为发生在视网膜周边或中周部的白色或黄白色片状或簇状渗出坏死灶,可融合,活动边缘呈颗粒状,伴或不伴视网膜出血及血管鞘(图1b).通过裂隙灯显微镜对眼前节进行检查,大多数患者可无阳性表现.眼底镜检查一旦发现眼底病变,可进一步完善荧光素眼底血管造影术.早期病变区呈荧光遮蔽,晚期病变区边缘荧光染色;病变区内视网膜血管荧光素渗漏,出血遮挡荧光.此外,光学相关断层扫描可用于包括视网膜､视网膜神经纤维层､黄斑和视盘等眼后段结构的检查,CMVR 主要表现为视网膜出血､视网膜水肿和(或)黄斑脱落､视网膜前膜和视网膜萎缩等图1 艾滋病合并CMVR 患者眼底彩相a为中央型CMVR,即眼底镜检查可见发生在左眼后极部的沿视网膜血管弓分布的黄白色渗出坏死灶,活动性边缘呈颗粒状,伴有点片状视网膜出血和血管鞘;b为外周型CMVR,即眼底镜检查可见发生在左眼视网膜鼻侧和颞侧中周部的黄白色簇状渗出坏死灶,有融合,活动边缘呈颗粒状,伴视网膜出血及血管鞘.严重免疫功能缺陷的艾滋病患者,出现飞蚊征或闪光感､视野缺损､视力模糊､快速视力下降时应考虑CMVR 可能,确诊有赖于眼底镜检查和实验室检查,并需要排除其他病原体或基础性疾病导致的视网膜病变.鉴于近半数CMVR 患者早期可无症状,因此应定期对CD4+ T 淋巴细胞计数<200 个/μL 的艾滋病患者进行常规眼底检查,一旦发生CMVR,应立即开始规范抗CMV 治疗.基于本课题组临床经验,我们建议:CD4+ T 淋巴细胞计数<50个/μL 者,眼底检查频率为每月1 次;CD4+ T 淋巴细胞计数为50~100个/μL 者,眼底检查频率为每3个月1次;CD4+ T 淋巴细胞计数>100 个/μL 者,眼底检查频率为6~12个月1次.本病需与以下疾病相鉴别:(1)HIV 视网膜病变.见于50%~70%的艾滋病患者,眼底表现为棉絮斑､后极部片状出血､Roth斑､视网膜微血管瘤､黄斑区缺血性病变等.棉絮斑多见于视网膜后极部,经过数周到数月可自行消失,是由于局部轴浆流阻塞引起神经纤维层梗死所致.黄斑区缺血性病变较少见,表现为黄斑区萎缩性改变,黄斑旁视网膜水肿､出血.眼底荧光血管造影示黄斑无血管区增大,形状不规则,晚期黄斑旁血管壁着染. HIV 视网膜病变的发病机制与HIV 对视网膜血管和组织的感染性损伤､血液流变学异常､免疫性损伤､血眼屏障破坏有关,通常无症状,可自行消失,无需特殊治疗.鉴别有赖于眼底检查和CMV 病原学检测结果(图2a,b).(2)急性视网膜坏死综合征(acuteretinanecrosissyndrome,ARN).多由单纯疱疹病毒(HSV)或水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染所致,常双眼发生,病情进展迅速;临床表现为中周部的视网膜坏死,以动脉闭塞为主的视网膜血管炎,中重度玻璃体炎;视力预后仍差.依据临床表现､眼底检查和病原学检测结果可以鉴别(图2c).（３）弓形虫性视网膜脉络膜炎.见于1% ~2% 的艾滋病患者,表现为中重度前房和玻璃体炎症反应､伴有色素沉着的脉络膜视网膜瘢痕形成,视网膜出血相对较少,常无卫星病灶,病灶坚实,无颗粒样改变,边界清晰.常出现双眼多灶性病变,30%~50%侵犯中枢神经系统.新发病灶及较小病灶周围的活动性炎症,可无明显瘢痕,易与CMVR 混淆.患者血清中可检测到抗弓形虫IgG 和IgM 抗体,房水､玻璃体内的抗体检测与弓形虫培养有助于诊断(图2d).图2 艾滋病合并HIV 视网膜病变､ARN､弓形虫性视网膜脉络膜炎患者眼底彩相a,b为同一HIV 视网膜病变患者的双眼眼底彩像,其中a为患者右眼彩色眼底像(后极部视网膜血管旁可见数个大小不一棉绒斑),b 为患者左眼彩色眼底像(后极部多发火焰状浅层视网膜出血及Roth斑,伴棉绒斑).c为ARN 患者,右眼玻璃体混浊,视盘边界不清,动脉血管闭塞,黄斑下方视网膜出血,中周部视网膜黄白色坏死,伴片状出血.d为弓形虫性视网膜脉络膜炎,右眼玻璃体轻混,黄斑颞下方可见直径约1.5PD 的黄白病灶.5.3 CMV 结肠炎在CMV 相关性消化道感染中,常见受累部位为食管和结肠,其中以结肠炎最为常见.消化内镜检查是该类疾病的主要诊断手段,内镜下表现为大片状黏膜脱失､深凿样溃疡､纵行溃疡､鹅卵石样改变､不规则溃疡等,其中深凿样溃疡､纵行溃疡､卵石征是CMV 结肠炎特征性内镜表现.纵行溃疡和深凿样溃疡对于检测CMV 结肠炎的敏感度(73%,80%)､特异度(78%,74%)均较高,而卵石征对于检测CMV 结肠炎的特异性较高(83%),但敏感性较低(47%).严重免疫功能缺陷的艾滋病患者,出现发热､厌食､腹痛､腹泻､乏力及体重减轻等临床表现,应考虑CMV 结肠炎的可能.腹部CT 检查发现结肠肠壁增厚,消化内镜检查发现典型溃疡表现即可诊断,但需排除其他病原体感染或疾病所导致的消化系统病变.肠黏膜组织活检发现CMV 包涵体或免疫组化染色法检测CMV 早期抗原阳性可明确诊断.本病需与以下疾病相鉴别:(1)急性细菌性胃肠炎.多有不洁食物史,急性起病,常伴发热和腹痛,抗菌药物治疗有效.粪便检出病原体可确诊.(2)阿米巴肠病.粪便呈果酱样,结肠镜下见溃疡较深､边缘潜行,间以外观正常的黏膜.确诊有赖于粪便或组织中找到病原体,血清阿米巴抗体阳性有助于诊断,高度疑似病例经验性抗阿米巴治疗有效亦可诊断.(3)EB 病毒结肠炎.表现为腹泻､发热､咽痛､肝脾肿大等临床症状.内镜下发现结肠黏膜出现纵行溃疡､鹅卵石样改变､周边黏膜自发性出血､黏膜粗糙呈颗粒状,在结肠黏膜组织中找到EB 病毒感染的细胞可确诊.(4)溃疡性结肠炎.常发生于青壮年人群,临床表现为持续或反复发作的腹泻､黏液脓血便､腹痛､里急后重等,病程多在4~6 周以上.内镜下,病变多从直肠开始,弥漫性黏膜充血水肿,质脆､自发或接触出血和脓性分泌物附着,常见黏膜粗糙､呈细颗粒状,黏膜血管纹理模糊､紊乱,多发性糜烂或溃疡;慢性病变可见假性息肉,结肠带变钝或消失.消化内镜检查､黏膜活检及病原学检查有助于鉴别.5.4 CMV 食管炎在CMV 相关性消化道感染中,食管炎的发病率仅次于结肠炎.该病内镜下表现为食管黏膜糜烂和溃疡,常发生于食管中下段,但也可发生于食管上段;溃疡常为多发,也可单发,溃疡边界平整,基底如刀削样或覆少量白苔.食管黏膜活检发现CMV 包涵体或抗原检测呈阳性具有确诊意义,组织活检时在溃疡基底部取标本可提高包涵体检出率.严重免疫功能缺陷的艾滋病患者,出现吞咽疼痛､恶心､呕血､黑便､发热､体重减轻､中上腹或胸骨后不适等临床表现,应考虑CMV 食管炎的可能.内镜检查可见食管黏膜糜烂或溃疡,诊断需排除其他病原体感染或疾病所导致的食管病变.食管黏膜组织活检发现CMV 包涵体或免疫组化染色法检测CMV 早期抗原阳性可明确诊断.本病需与胃食管反流病相鉴别.胃食管反流病为食管溃疡最常见的良性疾病,烧心､反流是该病最典型的临床症状,内镜下表现为食管下段齿状线上方黏膜充血水肿､糜烂及溃疡.内镜检查､黏膜组织活检可协助鉴别.5.5 CMV 脑炎严重免疫功能缺陷的艾滋病患者,尤其是CD4+ T 淋巴细胞计数<50/μL 的患者,出现痴呆､嗜睡､精神错乱､颅神经麻痹､共济失调或眼球震颤等临床表现应考虑本病可能.头颅CT 或MRI检查常可见脑室周围增强伴或不伴脑室肿大,脑脊液压力多正常,单核细胞可增高,蛋白正常或增高,葡萄糖定量正常或减低;诊断需排除其他病原体感染或疾病所导致的颅内病变,脑组织活检发现CMV 包涵体可明确诊断.脑脊液CMV DNA 检测是除脑活检､脑脊液病毒分离､病毒培养外最有意义的检查手段,其敏感性可达95%,特异性可达85%.本病需与以下疾病相鉴别:(1)单纯疱疹病毒性脑炎.急性起病,有发热､意识障碍､伴或不伴抽搐等临床症状,脑电图异常,头颅CT 或MRI可见额､颞叶炎症性异常信号,脑脊液细胞数增多,单纯疱疹病毒抗体阳性,必要时可行脑组织活检确诊.鉴别诊断有赖于病原学检测.(2)HIV 相关性脑病.又称艾滋病痴呆综合征,病情进展较CMV 脑炎缓慢,临床上有认知功能和弥漫性脑损害的症状和体征,头颅MRI有弥漫性脑白质异常信号,脑脊液HIV 病毒分离呈阳性.本病为排除性诊断,缺乏特异性确诊手段.5.6 CMV 肺炎在艾滋病患者中,肺部感染多为混合性感染,CMV 肺炎常合并其他病原体感染,呈现诸多非典型表现,诊断困难,需结合病史､临床表现､病原学检查等多方面进行综合分析.严重免疫功能缺陷患者,尤其是CD4+ T 淋巴细胞计数<50 个/μL 的艾滋病患者,出现发热､咳嗽､呼吸困难及低氧血症等临床表现需考虑本病的可能.胸部影像学表现与肺孢子菌肺炎相似,X 线检查以间质性肺炎的细小网格影及小结节影为主要表现,CT 表现为磨玻璃影､直径<1cm 的小结节影,缺乏大结节影及有支气管充气征的实变阴影.肺泡灌洗液中检测到CMV 对诊断CMV 肺炎的特异性并不高.支气管镜或肺活检时在组织中发现与CMV 感染相符的病理学改变或包涵体,且排除其他病原体感染或疾病所导致的肺部疾病时,可明确诊断为CMV 肺炎.本病需与以下疾病相鉴别:(1)肺孢子菌肺炎(PCP).多发生于免疫功能受损者,临床表现有发热､咳嗽及呼吸困难等.PCP 患者的肺部磨玻璃样病灶起源于肺门周围逐渐扩展至全肺,而CMV 肺炎患者肺部的磨玻璃样病灶则多自中下肺向上肺蔓延从而最终累及全肺.此外,PCP 患者肺部CT 检查可见气囊样病变､马赛克及自发性气胸等相对特异的表现,而CMV 肺炎典型的微小结节样病变在PCP 中则较为罕见.血清学及病原学相关检测有助于鉴别诊断.(2)其他病毒性肺炎.与CMV 肺炎临床及影像学表现类似,有发热､咳嗽及呼吸困难等症状,肺部或可闻及湿啰音,胸部影像学检查表现为双肺斑片状和大片磨玻璃影或实变影,以肺门为中心,病情进展迅速.相关病毒抗体及病原学检测有助于鉴别诊断.6 治疗6.1 CMV 病毒血症6.1.1 抗CMV 治疗艾滋病合并CMV 病毒血症患者抗病毒治疗指征尚未明确.有研究对10 例艾滋病合并CMV 病毒血症的患者进行了为期20 周的随。
3例艾滋病患者合并肺孢子虫肺炎误诊的治疗体会并复习文献
3例艾滋病患者合并肺孢子虫肺炎误诊的治疗体会并复习文献彭宁【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】3页(P1156-1157,1158)【作者】彭宁【作者单位】550002 贵州贵阳，贵阳市第一人民医院呼吸内科【正文语种】中文作者单位：550002 贵州贵阳，贵阳市第一人民医院呼吸内科一、患者男性，50岁，因“发热、咳嗽2周”入院。
咳嗽为阵发性，无痰，体温最高达39℃，伴咽痛，活动后气促，自行服药及诊所输液治疗，症状无缓解。
诉近2年反复出现扁桃体化脓。
否认“高血压、糖尿病”等病史。
否认手术、外伤及输血史。
查体：神清，口唇略发绀，双肺呼吸音略低，双肺未闻及明显干湿性啰音。
心腹无特殊。
入院查胸部X线示支气管炎，双肺门影增重，感染？胸部CT示双肺感染(图1、2)？肺功能示肺活量轻度下降，弥散功能严重受损。
血气分析示PH 7.49，PaO2:57 mmHg，PaCO2:32 mmHg。
输血前常规示HIV可疑阳性，需复查。
予抗感染治疗患者症状无缓解，行支气管镜检查(支气管镜透壁肺活检及肺泡灌洗)明确为肺孢子虫肺炎。
后再次询问患者承认有高危性生活史。
1周后疾控中心明确为艾滋病患者。
二、患者女性，23岁，因“咳嗽、胸闷、气促1周，加重伴发热、乏力3天”入院。
有性生活史。
于当地医院考虑“心肌炎”，予抗感染等治疗，症状无缓解。
查体：双肺呼吸音清，双肺未闻及明显干湿性啰音。
心腹无特殊。
胸片示双下肺感染，左侧胸腔少量积液？胸部CT示双肺感染，双侧胸膜增厚(图3、4)。
血常规示白细胞2.6*109、中性粒细胞百分比1.71*109，乳酸脱氢酶290.26U/L。
肺功能示中度限制性通气功能障碍，弥散功能重度受损。
输血前常规示HIV可疑阳性，需复查。
支气管镜检查(支气管镜透壁肺活检及肺泡灌洗)明确为肺孢子虫肺炎。
后疾控中心明确为艾滋病患者。
三、患者女性，25岁，因“胸闷、气促、咳嗽、发热1周”入院。
艾滋病患者并发弓形体病误诊分析
艾滋病患者并发弓形体病误诊分析袁永强;张先顺;米永华;余莉华【摘要】目的：为提高艾滋病合并弓形虫感染的认识和弓形虫形态学识别能力，避免误诊。
方法文献复习艾滋病合并弓形虫感染患者的临床特征，弓形体病与黑热病的鉴别要点，以病原体图像比较利杜体、弓形虫形态特点。
结果病例诊断为艾滋病合并弓形体病。
结论误诊的主要原因是将骨髓中弓形虫速殖子误判为利杜体。
%Obiective To improve knowledge on co-infection with toxoplasma among AIDS,and capacity of discernment on toxoplasma morphology. Avoid misdiagnose. Methods We reviewed clinical characteristics of co-fection with toxoplasma among AIDS by referring to literature. And distinguish main points between oxoplasmosis and kala-azar. We analyzed morphological characteristic of Leishman-Donovan body, toxoplasma on panspermia images. Results The case were diagnosed as toxoplasmosis among AIDS. Conclusion Major factor of misdiagnose is that we regarded toxoplasma gondii tachyzoite in bone morrow as Leishman-Donovan body.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2014(000)019【总页数】4页(P138-141)【关键词】艾滋病;骨髓;弓形虫;利杜体【作者】袁永强;张先顺;米永华;余莉华【作者单位】重庆医科大学附属永川医院检验科，重庆402160;重庆医科大学附属永川医院检验科，重庆402160;重庆医科大学附属永川医院检验科，重庆402160;重庆医科大学附属永川医院检验科，重庆402160【正文语种】中文【中图分类】R512.9弓形虫广泛分布于世界各地，温血动物和人普遍易感，我国人群平均感染率为5%～15%[1]，但大多数为隐性感染。
艾滋病并组织胞浆菌病误诊1例
艾滋病并组织胞浆菌病误诊1例
任宗明;张清云;赵文芳
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】2004(025)010
【摘要】患者，男，37岁，已婚。
于2004年3月22日以“发热持查”收住院。
入院前60天，病人自己扪及颈部包块，并出现发热，最高达39℃～40℃，呈持
续性，不伴咳嗽、咯痰、胸痛、吐泻、腰痛、排尿异常及关节肿痛，无潮热、盗汗，曾在某区医院诊断为“颈部淋巴结炎”，对症及多种抗菌素治疗20余天无效(具
体药名及用法不详)，故来我院诊疗。
5年前在云南打工时发生眼外伤，手术治疗
并输血600ml。
否认长期动物接触史，否
【总页数】1页(P1157)
【作者】任宗明;张清云;赵文芳
【作者单位】广元市急救中心,四川,广元,628017;广元市急救中心,四川,广
元,628017;广元市急救中心,四川,广元,628017
【正文语种】中文
【中图分类】R512.91
【相关文献】
1.艾滋病合并组织胞浆菌病伴反应性组织细胞增多症1例 [J], 孙建芬
2.艾滋病合并组织胞浆菌病1例 [J], 王江蓉;沈银忠;郑毓芳;宋炜;卢洪洲
3.艾滋病合并组织胞浆菌病8例临床病理分析 [J], 陈宝健;闵文
4.非艾滋病播散型组织胞浆菌病1例 [J], 余洲; 黄文祥; 贾蓓; 郑翔龙; 车小琼
5.非艾滋病播散型组织胞浆菌病1例 [J], 余洲;黄文祥;贾蓓;郑翔龙;车小琼
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艾滋病合并巨细胞病毒视网膜炎临床路径表单
长期医嘱:
□感染科护理常规
□一/二/三级护理常规（根据病情）
□饮食指导
□抗巨细胞病毒药物
□既往基础治疗
临时医嘱：
□血常规、尿常规、大便常规
□肝肾功能、电解质
□病原学检查
□胸部正侧位片、心电图
口 B超（必要时）
□眼底检查
□对症处理
长期医嘱:
□感染科护理常规
□一/二/三级护理常规（根据病情）
□出院带药
□门诊随诊
主要 护理 工作
口观察患者一般情况
□观察疗效、各种药物作用和副作用
□恢复期生活和心理护理
□出院准备指导
口帮助患者办理出院手续
□出院指导
□依从性教育
病情 变异 记录
口无口有，原因：
1.
2.
口无口有，原因：
1.
2.
护士签名
医师签名
□完成上级医师查房记录
□完成出院小结
□向患者交代出院后注意事项
□预约复诊日期
重 点 医 嘱
长期医嘱:
□感染科护理常规
口二/三级护理常规（根据病情）
□饮食指导
□抗巨细胞病毒药物
□根据病情调整抗巨细胞病毒药物
□既往基础治疗
临时医嘱：
□复查血常规、肝肾功能胸片（必要时）
口根据需要，复查有关检查
出院医嘱:
□出院已嘱
口协助患者完成实验室检查及辅助检查
口观察患者一般情况及病情变化
□注意眼底变化
□观察治疗效果及药物反应
□疾病相关健康教育
病情 变异 记录
□无口有，原因：1.
2
口无口有，原因：
1.
2.
护士
误诊为Crohn病的肠道T细胞淋巴瘤一例临床分析
误诊为Crohn病的肠道T细胞淋巴瘤一例临床分析杨俊文，姚时春，马升高，吴明，韩清锡【关键词】肠肿瘤；淋巴瘤，T细胞；Crohn病肠道T细胞淋巴瘤是一类起源于肠上皮内T淋巴细胞的淋巴瘤，以往称之为肠道恶性组织细胞增生症，现已明确其来源于T淋巴细胞。
该病罕有，临床易误诊误治，现将我院收治的1例作一临床分析，报告如下。
1 临床资料患者男性，27岁，因“间歇腹痛、便血2个月，加重8 h”收住我院外科。
既往曾有“鼻恶性肉芽肿”行放疗。
体检：腹股沟可扪及数颗肿大淋巴结，最大约 cm× cm，肝脾肋下未及，全腹压痛、反跳痛。
入院血常规：RBC ×1012，WBC ×1012，L ，N ，PLT 228×109。
腹平片示：膈下游离气体。
入院诊断：急性腹膜炎缘故待查，鼻恶性肉芽肿放疗术后。
急诊剖腹探查，术中见腹腔内脓性液约1 000 ml，横结肠近脾曲见 cm× cm穿孔，行横结肠造口术。
术后CT示：升结肠肠壁增厚。
肠镜检查示：升结肠近回盲部多发深溃疡，周围黏膜肉芽样隆起，升结肠外侧缘见瘘口，回肠结尾黏膜水肿糜烂。
内镜误诊为Crohn病，病理活检诊断肠病型T细胞淋巴瘤IVB期。
2 结果2．1 病理表现肠黏膜见溃疡形成。
黏膜层、黏膜基层和肌层有散在散布的瘤细胞浸润，血管呈中心性浸润破坏。
肿瘤细胞大小不等，多数为中小型细胞，细胞核为圆形或类圆形，核浓染、扭曲，可见嗜酸性粒细胞。
部份细胞体积大，有吞噬现象，偶见多核巨细胞。
2．2 免疫组化染色结果 CD20（+），CD79（+），CD3部份（+），CD7部份（+），CD5少数（+），CD8少数（+），CD56少数（+），CD30部份（+），CD45RO（+），穿孔素（-），CK（-），CD38（+），CD10（-），CyclinD1（-），Ki-67（+）>50%，CD99（-），TdT（-），CD20（-）。
AIDS并发巨细胞病毒感染11例临床分析
最常用于活动性ＣＭＶ感染临床诊断方法是特异性ＩｇＭ抗体检测和ＣＭＶ ｐｐ６５抗原检测。有研究结果 显示，ｐｐ６５抗原检测的阳性率略高于ＩｇＭ抗体检测，分别为８５．３％和６８．３％。对ＰＭＮＣ计数不少的患 者，ＣＭＶ ｐ＃５抗原检测比特异性ＩｇＭ抗体具有出现阳性时间早、可作粗略定量判断、对随诊有利等优
误诊为克罗恩病的小肠T细胞淋巴瘤1例
误诊为克罗恩病的小肠T细胞淋巴瘤1例
张冠群;吴维;王晓蕾;冯砅锦;赵玉洁
【期刊名称】《世界华人消化杂志》
【年(卷),期】2023(31)1
【摘要】背景原发性小肠淋巴瘤发病率较低,多发于回肠末端,与克罗恩病、肠结核、肠白塞病不易鉴别.临床以腹痛、腹部肿块多见,但症状缺乏特异性.诊断主要依靠病理.病例简介该患者因腹痛、腹泻数月伴黑便就诊,于当地医院多次行内镜、电子计
算机断层扫描及病理检查诊断为克罗恩病,并先后予以抗炎、抑酸、营养支持,以及
生物制剂(英夫利西单抗)治疗,但病情逐渐进展.入院后开腹探查,行小肠部分切除术,根据术后病理及免疫组化结果诊断为小肠淋巴瘤.结论小肠淋巴瘤和克罗恩病的临
床表现、实验室检查、内镜及影像学表现相似,有时临床诊断困难,手术切除标本的
组织病理可明确诊断.本文对此病例误诊的原因进行分析,旨在提高临床医生对两种
疾病的认识和诊断水平,减少类似的误诊或漏诊.
【总页数】6页(P35-40)
【作者】张冠群;吴维;王晓蕾;冯砅锦;赵玉洁
【作者单位】同济大学医学院;上海市第十人民医院消化内科;上海市第十人民医院
病理科
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.小肠克罗恩病误诊为小肠肿瘤1例
2.小肠黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤误诊1例
3.克罗恩病与原发性小肠恶性淋巴瘤的鉴别诊断
4.肠道自然杀伤细胞/T细胞淋巴瘤误诊为克罗恩病1例
5.误诊为克罗恩病的结外NK/T细胞淋巴瘤1例
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艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎54例临床观察
艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎54例临床观察
胡艳霞
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2013(007)014
【摘要】目的探讨艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎患者临床症状、眼底特点及治疗预后.方法对博茨瓦纳玛丽娜公主医院确诊艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎的54例患者临床资料进行回顾性分析.结果 CMVR分型:中心型17例21眼,周边型26例45眼,混合型11例21眼,CD4+T淋巴细胞计数4～106个/mm3,其中49例＜50个/mm3,平均(37.4±12.2)个/mm3.结论 AIDS并发CMVR确诊后需立即治疗,在全身高效抗反转录病毒治疗基础上采用更昔洛韦合用糖皮质激素具有较好的治疗效果.
【总页数】2页(P78-79)
【作者】胡艳霞
【作者单位】361003,厦门大学附属第一医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.艾滋病合并巨细胞病毒性视网膜炎患者的护理体会 [J], 庄云;沈洁;姜立慧
2.首诊于眼的艾滋病合并巨细胞病毒性视网膜炎1例 [J], 王丁晶;路雪婧
3.首诊艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎1例 [J], 夏云;王慧;穆尼热
4.艾滋病合并巨细胞病毒性视网膜炎的护理干预 [J], 黄齐
5.艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎的中医辨证治疗 [J], 张雪;孙燕;杨萱;王双利;张晓华;安永辉
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艾滋病合并巨细胞病毒感染误诊为克罗恩病一例
患者男，50 岁。
因间断腹痛、腹泻 6 个月余，间断发热 1 个多月于 2012 年 9 月 12 曰入院。
患者 2012 年 3 月起出现间断脐旁绞痛，大便 4～5 次／d，为黄色糊状便。
外院行结肠镜检查：直肠及全结肠散在单发、不连续性小浅表溃疡灶。
诊为 "炎症性肠病?" 给予美沙拉嗪口服，症状无缓解。
2012 年 7 月底起出现间断发热，体温波动于 38．0～39．0℃，高峰于午后出现，伴乏力、盗汗。
于外地某医院复查结肠镜：回肠末端见 2 处溃疡，升结肠至乙状结肠有多处溃疡，形态椭圆或裂隙状，边界清晰，结肠脾曲较大溃疡周围黏膜隆起 (图 1)。
病理：可见炎性坏死组织、肉芽组织，诊为 "克罗恩病"。
2012 年 8 月 23 日起给予泼尼松 40 mg／d 口服，体温可降至37．0℃以下。
2012 年 9 月初出现双眼视力下降，眼科会诊考虑左眼视盘血管炎，糖皮质激素调整为甲泼尼龙静脉输液 80mg／d，2 d；之后 60 mg／d，3 d。
患者体温再次升高至 39．0℃，同时排黄色糊状便伴暗红色血块。
以 "结肠溃疡" 收入我院。
否认口腔、外阴溃疡，无肛周脓肿、肛瘘病史。
入院后查各项感染指标，包括便培养、血培养、巨细胞病毒 (CMV)、结核感染 T 细胞斑点试验、EB 病毒等。
入院第 2 天患者突发右下腹剧痛，体检：血压60／40 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，右下腹明显压痛、反跳痛、伴
肌紧张，诊断性腹穿抽出淡黄色黏稠液体。
考虑肠穿孔、感染性休克，行剖腹探查。
术中见草绿色腹腔积液，肠管覆大量脓苔，回肠末段至回盲部多发穿孔，行回肠造口 (图 2)。
手术当天化验回报：CMV PP65(+)，CMV DNA 400 000 拷贝／ml；人类免疫缺陷病毒(HIV) 抗体待复检；结核感染T 细胞斑点试验 0；T 淋巴细胞亚群：CD4+T 淋巴细胞比例及计数显著减少(分别为 3．9％，6 个／μ)，CD4+T／CD8+T 比例倒置。
病理回报(图 3)：末端回肠、回盲部多发溃疡，局部穿孔，周边血管瘤样增生，散在 CMV 感染(特征性巨大细胞和核内包涵体)，肌纤维母细胞增生，肠壁浆膜面见较多渗出物，肠周淋巴结反应性增生。
行免疫组化：CD31(+)，CD34(血管 +)，Desmin(-)，Ki-67(+<5％)，SMA(血管 +)，Syn(-)，D2-40(+)，AE1／AE3(感染巨细胞病毒细胞 +)，S-100(-)，F-8R(+)。
眼科会诊：CMV 视网膜炎。
诊断：CMV 感染 (CMV 肠炎，CMV 视网膜炎)。
给予更昔洛韦抗 CMV 治疗，逐渐停用糖皮质激素，患者体温正常，逐渐恢复饮食。
HIV 相关结果回报：HIV 抗体确证试验 (+)，HIV-1 病毒载量 227 300 拷贝／ml；开始抗 HIV 治疗。
抗 CMV 治疗 6 周后复查 CMV PP65(-)，CMV DNA(-)。
最终诊断：艾滋病，CMV 感染 (CMV 肠炎，CMV 视网膜炎)。