化脓性脑膜炎病毒性脑炎和脑膜炎精品PPT课件

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(医学课件)化脓性脑膜炎最新演示课件

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改善脑代谢
给予营养脑神经、改善脑代谢的药物,促 进脑功能恢复。
预防与预后康复指导
预防
加强儿童保健,提高免疫力,预防感染性 疾病。
预后康复指导
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练,促 进体力恢复和智力发育。同时,对家长进 行心理疏导,减轻其焦虑情绪。
06
化脓性脑膜炎预防与控制
疫苗接种与预防策略
疫苗种类和接种对象
疫情监测与控制措施
疫情监测
通过建立健全的疾病监测 系统,及时发现和报告疑 似病例,追踪密切接触者 ,掌握疫情的动态变化。
控制措施
采取隔离治疗、疫区封锁 、消毒杀菌等措施,防止 疫情扩散和传播。
效果评估
通过疫情监测和控制措施 的实施,有效降低化脓性 脑膜炎的发病率和死亡率 。
公众教育与健康促进
公众教育
辅助检查与诊断依据
血液检查
检测血常规、血沉、CRP等指标,以了解全身炎症情况。
免疫学检查
检测自身抗体、病原微生物抗体等指标,以了解是否存在自身免疫性疾病或病原微生物感染。
05
化脓性脑膜炎治疗与护理
抗感染治疗与抗生素选择
01
02
03
早期诊断
对疑似化脓性脑膜炎患者 应尽早进行腰椎穿刺确诊 ,并尽快开始抗生素治疗 。
03
化脓性脑膜炎临床表现
急性期临床表现
急性感染症状
高热、寒战、头痛、全身不适等。
颅内压增高表现
意识障碍、颅内压增高、脑疝等。
脑膜刺激征
剧烈头痛、颈项强直、畏光、频繁呕吐等 。
脑神经受损表现
视力障碍、听力减退等。
慢性期临床表现
脑积水
脑室管膜炎
头围增大、嗜睡、呕吐、惊厥等。

儿科学PPT课件:化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、脑膜炎

儿科学PPT课件:化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、脑膜炎

严重性
免 疫功 能低
血脑屏 障功能 差
发病率高 预后差 后遗症多
小儿化脓性脑膜炎主要致病菌
脑膜炎 肺炎双 流感杆 双球菌 球菌 菌
国内 (1093例)
国外 (401例)
1/3 23.2%
22% 21.4%
9.1% 37.9%
草绿色 金黄色 大肠杆 链球菌 葡萄菌 菌



5.7% 5.5% 6.3%
•严重者出现惊厥、前囟饱满、布氏征阳性时重要体征。
临床表现 • 中枢神经系统症候群
化脓性脑膜炎
新生儿期
•起病隐匿,常缺乏典型症状和体征 •较常见的情况是出生时婴儿正常,数日后 出现肌张力低下、
少动、哭声微弱、拒食、呕吐、黄疸、发绀、呼吸不规则等非特异
性症状。查体仅见前囟张力增高,而少有其它脑膜刺激症 。 •惟有腰穿检查脑脊液才能确诊
临床表现
• 脑膜刺激征
– 颈项强直 – 克氏征 – 布氏征
临床表现 • 中枢神经系统症候群
化脓性脑膜炎
儿童时期
•发病急,有高热、头痛、呕吐、食欲不振及精神萎靡等症状。
起病时神志一般清醒,病情进展可发生嗜睡、谵妄、惊厥和昏迷。 严重者在24小时内即出现惊厥、昏迷
•体检可见患儿意识障碍、谵妄或昏迷、颈强直、克氏征与布 氏征阳性。 •皮肤出血点多见于流脑
请给予合理的检查并做出诊断和鉴别诊断
定义
• 中枢感染 各种病毒、细菌 或其他微生物通 过各种途径入侵 脑实质或脑膜而 引起的颅内急性 感染
定义 • 化脓性脑膜炎
(Purulent Meningitis)
• 病毒性脑炎 (Viral Encephalitis)
• 病毒性脑膜炎 (Viral Meningitis)

病毒性脑炎及脑膜炎PPT课件

病毒性脑炎及脑膜炎PPT课件

【临床表现】
2.病毒性脑膜炎:起病急,1~2周 主要为发热、恶心、呕吐。
☺ 婴儿:烦躁、易激惹 ☺ 成人:主诉头痛、颈、背、下肢疼痛、畏光、可以有脑膜
刺激征
☺ 症状比较轻 ☺ 大多数无意识障碍
病毒性脑炎和病毒性脑膜炎的区别
有无意识障碍
【辅助检查】
患者一般要做腰椎穿刺术 (一)腰穿术的目的
1、检查脑脊液的性质,对诊断脑炎、脑膜炎有重要 意义。
过多有关。 5.潜在并发症 颅内压增高;昏迷。
【护理措施】
1. 维持正常体温:监测、观察;物理或药物降温 2. 保证营养的摄入 3. 促进脑功能恢复:减少刺激;控制惊厥;减少脑
缺氧,必要时吸氧;能量合剂
【护理措施】
4. 肢体锻炼:
(1)让瘫痪肢体处于功能位 (2)翻身,防止压疮 (3)对于清醒者给予关心、体贴,增强自我照顾能力和
腱 反 射
反射结构的基础是反射弧,是机布体氏从接征触刺 激到发生反应的过程中兴(奋B在ru神d经z系ni统n内sk遵i)
循的整个路径。反射一般都需要完整的反射 弧来实现。一个完整的反射弧由感受器、传 入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个 基本部分组成。
克氏征 (Kerning)
病毒性脑炎和脑膜炎
【临床表现】
发病前1-3周有感染史。
1.病毒性脑炎: 病程2~3周 随病因不同而异 ① 急性感染全身症状;婴儿发作性尖叫;随体温升高精神萎
靡、惊厥、颈强直等。症状轻—昏迷—死亡。病初高热、 频繁抽搐,异常动作或幻觉· ② 病变累及额叶皮质运动区,以反复惊厥为主要表现。 ③ 病变累及额叶底部、颞叶边缘系统,以精神情绪异常为主 要表现
信心 (4)及早对患者肢体肌肉进行按摩及伸缩运动 (5)恢复期,鼓励并协助患者进行肢体主动功能锻炼 (6)活动时要循序渐进。注意安全、防止碰伤

化脓性脑膜炎修改版PPT课件

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29
3、脑性低钠血症:
炎症累及下丘脑和脑垂体后叶,使抗利尿激 素异常分泌,临床上出现低钠血症和血浆渗 透压↓,脑水肿加重,低钠性惊厥,意识障碍 →昏迷。
30
4、其他并发症及 后遗症
脑积水 颅神经受损 癫痫,瘫痪、智力低下
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八、诊断与鉴别诊断
早期诊断是治疗成功与否的关键
临床症状、体征及脑脊液检查 不规则抗生素治疗后,脑脊液检查结果可不典型
2M—12岁:流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎 链球菌为主。
>12岁:脑膜炎双球菌及肺炎链球菌为主。
3
肺炎球菌
4
取自血培养的涂片可见嗜血性流感杆菌 5
脑膜炎球菌
6
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7
2、机体的免疫与解剖缺陷
①IgG、IgM、补体、脾功能异常、长期使用激素 等。
神萎靡等。 婴幼儿:表现易激惹、不安、反应低下。 新生儿:全身感染中毒症状重。 脑膜炎双球菌感染易有瘀癍、瘀点、休克、DIC 。
14
(三)NS表现
①脑膜刺激征:颈抵抗、布氏征、克氏征阳性 ②颅内压增高:头痛、呕吐、前囟饱满或隆起、颅缝增
宽,重者呼吸循环功能障碍、昏迷、脑疝。 ③惊厥发作:20-30%患出现。 ④意识障碍:嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。 ⑤限局性NS体征: Ⅱ、Ⅲ、VI、Ⅶ、Ⅷ对颅N损害和肢
青霉素、氯霉素、三代头孢菌素 疗程4周 氨苄西林、氯霉素、三代头孢菌素 疗程2周 耐酶青霉素、头孢菌素、万古霉素 疗程3-4周
哌拉西林、氨基糖甙类、三代头孢菌素
疗程4周
37
4.抗生素疗程
对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎,其抗生素疗 程应是2~3W

化脓性脑膜炎 PPT精品课件

化脓性脑膜炎 PPT精品课件

➢ 内分泌改变: ADH、ADL
天坛医院
临床表现
➢ 一般症候群(common manifestation)
➢ CNS症候群(CNS manifestation) “两颅、两脑、一脊髓”
天坛医院
临床表现
➢ 两颅:increased intracranial pressure 颅内压增高
cranial nerve injury 颅神经受累
➢ 两脑:Meninges irritation signs 脑膜刺激征
cerebro-parenchyma damage 脑实质受累
➢ 一脊髓:spinal cord damage 脊髓受累
天坛医院
脑脊液压力
➢ 新生儿:10 ~ 20mmH2O ➢ 婴 儿:30 ~ 80mmH2O ➢ 幼 儿:40 ~ 150mmH2O ➢ 年长儿:60 ~ 180mmH2O
天坛医院
化脓性脑膜炎是小儿时期常见的由化脓 性细菌引起的中枢神经系统急性感染性 疾病,临床以发热、惊厥、意识障碍、 颅内压增高和脑膜刺激征、以及脑脊液 脓性改变为特征.以婴幼儿发病居多
天坛医院
流行病学
➢ 发病年龄:婴幼儿,2岁以内占75% 高峰:6-12月
➢ 季节:脑膜炎双球菌: 冬春季 流感嗜血杆菌:冬季 肺炎链球菌:冬季
小儿神经系统疾病
化脓性脑膜炎
天坛医院
化脓性脑膜炎
Purulent Meningitis
天坛医院
定义
➢ 细菌性脑膜炎(bacterial meningitis)
➢ 化脓性细菌引起的以脑膜炎症为主的中 枢神经系统感染性疾病
➢ An infection of the membranes covering the brain and spinal cord which is caused by bacteria

最新化脓性脑膜炎(1)教学讲义ppt课件

最新化脓性脑膜炎(1)教学讲义ppt课件

鉴别诊断
1.病毒性脑膜(脑)炎 2.结核性脑膜炎 3.MOLLARET脑膜炎 4.新型隐球菌脑膜炎
常见脑膜炎的脑脊液变化
疾病 压力 <mmH2o 外观
潘氏试验
白细胞数 ×106/L 蛋白mg/L
正常 <200
化脑
结脑
病毒脑

- <20
混浊
微混或草绿 色
++~+++ +~+++
>1000 200~500
3、头颅透光检查阳性,CT检查示硬膜下腔 增宽。
4、硬膜下穿刺放液量大于2ml、蛋白定量 大于400mg/L则可确诊。
脑室管膜炎
1、主要发生于G-杆菌脑膜炎或治疗被延误 的婴儿。
2、临床表现:发热不退,频繁惊厥,颅压 进行性增高,脑脊液始终无法正常化。CT 示脑室扩大。
3、侧脑室穿刺放液示蛋白大于400mg/L。
化脓性脑膜炎(1)
化脓性脑膜炎
儿科学教研室 杨赟
概况
定义:由化脓性细菌感染引起的脑 膜炎症,简称化脑。
发病情况:美国发病率5-10/10万, 中国无统计资料。国内在20世纪 70年代以前发病率高,此后明显 下降。
病理改变
镜下:主要为脑膜的血管炎改变,有 充血渗出,浸润,少许坏死。炎性 渗出物有多形核白细胞,少量淋巴 细胞,巨噬细胞及致病菌构成。中 后期可见软脑膜纤维化,脑皮层肿 胀,皮层神经元固缩性病变。甚至 局部皮层坏死。
4、脑脊液中特异性抗体和病毒分离有 助诊断。
结核性脑膜炎
1、80%-90%无卡介苗接种史。 2、亚急性起病,不规则发热1-2周才
出现脑膜刺激征、惊厥或意识障碍等 表现 3、常有脑血管炎或颅神经受累的表现, 如面瘫或肢体麻痹。 4、常有结核接触史、PPD阳转或肺部 等其他部位结核病灶。

病毒性脑炎和脑膜炎PPT.ppt

病毒性脑炎和脑膜炎PPT.ppt

病理改变
• 脑膜和/或脑实质广泛性充血、水肿,淋 巴细胞和浆细胞浸润。
• 炎性细胞在小血管周围呈袖套样分布。 • 神经细胞变性、坏死。 • 髓鞘崩解。
发病机理
• 病毒自呼吸道或肠道
淋巴系统
血流
脑膜 脑实质
直接破坏 强烈免疫反应
中枢神经症状
临床表现
• 病毒性脑膜炎的表现
发热,恶心,呕吐,头痛,婴儿表现烦躁, 易激惹; 可有脑膜刺激征; 少有严重意识障碍和厥; 无局限性神经系统体征; 病程大多1-2周。
辅助检查
• 脑电图(EEG):常有异常改变,主要为弥漫 性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒 性脑炎的预后有预测价值。
• 神经影像学检查:头颅MRI检查因其分辨率更 高,较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的 部位、性质和程度,如脑水肿、脑出血、脑软 化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像 (DWI)对发现病毒性脑炎急性期的病灶敏感, 能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主 张病程3-4周后应复查一次头颅MRI,对判断长 远预后有帮助。
病理改变
• 消化道或经蚊虫叮咬侵入人体后,在淋巴系统 繁殖,通过血循环感染各种脏器,在脏器中繁 殖的大量病毒可进一步扩散至全身,产生病毒 血症,在入侵中枢神经系统前即可有发热等全 身症状。如果此时机体不能产生足够的抗体, 或血脑屏障功能异常,病毒即通过脉络丛或血 管内膜侵入中枢神经系统。病毒进入中枢神经 系统后,一方面通过大量繁殖直接破坏神经组 织,另一方面也可通过激发宿主的免疫反应, 选择性破坏髓鞘,造成感染后免疫脱髓鞘。
脑膜刺激征
• 4.布氏征:患者仰卧,被动向前屈颈时, 两下肢自动屈曲为阳性,为小脑脑膜刺 激征。
辅助检查
• 血象:白细胞正常或轻度升高,以淋巴 细胞为主。C反应蛋白不高。

儿科学教学课件:化脓性脑膜炎、病毒性脑炎

儿科学教学课件:化脓性脑膜炎、病毒性脑炎
充钠盐纠正 ➢ 脑积水:主要依赖手术治疗
其他对症及支持治疗
➢ 严密观察生命体征、意识、瞳孔及血液 电解质浓度,注意保证水电解质平衡。
➢ 及时处理高热、惊厥及感染性休克等。 ➢ 及时处理颅内压增高,预防发生脑疝。
病例分析
病史(case history):男性,4个月,发热、咳嗽 6天,精神软、思睡、呕吐1天,惊厥2次入院。
G–杆菌和金黄色葡萄球菌 ➢ 2个月至儿童:流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌和肺炎链球菌 ➢ > 12岁:脑膜炎双球菌/肺炎链球菌 ➢ 我国很少发生B组β溶血性链球菌颅内感染
入侵途径
➢ 通过血行即菌血症播散所致 ➢ 邻近组织感染扩散所致 ➢ 与颅腔存在直接通道
病 理 pathology
➢ 脑膜炎性渗出物覆盖,软脑膜和蛛网膜及表层脑 组织的炎症反应.
不典型。
鉴别诊断 Differential Diagnosis
➢ 结核性脑膜炎 ➢ 病毒性脑膜炎 ➢ 隐球菌性脑膜炎

颅内常见感染性疾病的脑脊液改变特点
压力 (kPa)
外观
常规分析 Pandy 白细胞 试验 (×106/L)
蛋白 (g/L)
生化分析 糖
(mmol/L)
氯化物 (mmol/L)
其他
化脓 性脑 膜炎
查体(physical examination):T39.4℃,P140次/ 分,R44次/分,Bp 80/65mmHg,体重7.8kg,头 围41.5cm,嗜睡,前囟隆起,张力稍高,眼神欠 灵活,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈项稍有 抵抗,克氏征(+),巴氏征(-)。
➢发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。 ➢从神软、嗜睡、昏睡、昏迷到深昏迷。 ➢反复的全身或局限性惊厥发作。 ➢脑膜炎双球菌感染易有瘀斑、瘀点和休克。

病毒性脑炎和脑膜炎1-PPT精选文档27页

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辅助检查
• 脑电图(EEG):常有异常改变,主要为弥漫 性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒 性脑炎的预后有预测价值。
• 神经影像学检查:头颅MRI检查因其分辨率更 高,较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的 部位、性质和程度,如脑水肿、脑出血、脑软 化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像 (DWI)对发现病毒性脑炎急性期的病灶敏感, 能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主 张病程3-4周后应复查一次头颅MRI,对判断长 远预后有帮助。
脑膜刺激征
• 4.布氏征:患者仰卧,被动向前屈颈时, 两下肢自动屈曲为阳性,为小脑脑膜刺 激征。
辅助检查
• 血象:白细胞正常或轻度升高,以淋巴 细胞为主。C反应蛋白不高。
• 脑脊液:压力正常或增高,外观清亮或 微混浊,白细胞数正常或轻度升高,以 淋巴细胞为主,蛋白正常或轻度增高, 糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细 菌发现
鞘的患者可给予大剂量激素治疗,开始可选大剂量甲 泼尼龙15-20mg/kg.dБайду номын сангаас冲击治疗,之后改泼尼松1.52mg/kg.d口服,2周后逐渐减量停用。也可联合应用大 剂量免疫球蛋白400mg/kg.d,连用5天,或1g/kg.d,连用 2天。
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脑膜刺激征
• .头痛常剧烈,是最常见的症状,病程早 期即可出现。一般为弥漫性,有时有枕 部和额部特别显着。呕吐则多为喷射性。
• 2.颈肌强直:颈部肌肉强硬对被动运动有 抵抗,如被动屈颈则有肌痉挛及疼痛。
脑膜刺激征
• 克氏征:下肢髋、膝关节屈曲成直角, 然后使小腿伸直,正常可伸直达135°以 上,如遇抵抗,小于135°并觉疼时为阳 性。

病毒性脑炎、脑膜炎 PPT课件

病毒性脑炎、脑膜炎 PPT课件

治療:
中醫:清瘟敗毒飲加減:生石膏20g,板蘭根15g,
黃芩10g,黃連5g,山梔6g,浙貝10g,銀花10g,生 地12g,玄參10g,水牛角20g。水煎鼻飼;
醒腦靜,穿琥寧靜滴; 安宮牛黃丸鼻飼。
治療:
西醫:青黴素,頭孢噻肟鈉抗感染;干擾素抗病毒;
甘露醇,呋噻米,高滲糖交替脫水 苯巴比妥,異丙嗪,氯丙嗪,地西泮抗驚厥; 地塞米松抗炎,減輕腦水腫, 新鮮血漿,免疫球蛋白支持治療。
病毒性腦炎 腦膜炎
中醫病因病機:
外感溫熱病毒所致。患兒正氣不足,或 素體痰濕內蘊,邪毒內陷心肝,發為本病。 •
溫熱邪毒
從口入 從鼻入
脾胃症 肺衛症
正氣不足
痰濕內蘊
痰熱互結,生驚動風,痰蒙清竅
輕:嗜睡,煩鬧/重:昏憒不語,頻頻抽掣/ 或精神異常,肢體失用
中醫病因病機:
熱盛生風,風盛生痰,痰盛生驚 熱為生風生痰的始動因素。 其病機以痰熱為主,病位在心、肝、腦 竅。
身皮損。 CSF可測出抗單純皰疹的IgM。

流感病毒腦炎:冬春季,流行病史,突發
高熱,四肢酸痛、頭痛、全身乏力等症狀明顯。
康復期治療
急性期過後,無發熱、驚厥、顱內高壓 者可用腦活素5~10ml/d靜滴。也可應 用乙醯穀胺、胞二磷膽鹼、細胞色素C等 藥物。
此外,應及早加強煆煉,促進康復。對 智能障礙者應加強教育訓練,有繼發性癲 癇者,給予抗癲癇藥物治療。
• 不同病毒所致腦炎表現

腸道病毒感染:好發皮疹, GSF檢查見
白細胞計數上升較高,早期以中性多核粒細
胞為主,以後則以單核細胞為主,可分離出
相關病毒。

流行性腮腺炎腦炎:冬春季,可伴腮腺
腫大,CSF糖定量可降低,可分離出腮腺炎

化脓性脑膜炎病毒性脑炎和脑膜炎ppt课件

化脓性脑膜炎病毒性脑炎和脑膜炎ppt课件

一般感染中毒症状:上呼吸道感染、胃肠道感染症 状;
• • •
颅内压增高:前囟膨隆、颅缝开大、 头痛、呕吐;
脑膜刺激征:60%以上患儿阳性;
限局性神经系统症状:易激惹、嗜睡、 肢体活动障 碍、昏迷。
14
4岁以上患儿化脓性脑炎患儿 临床表现

一般感染中毒症状:上呼吸道感染、胃肠道感染 症状;
颅内压增高:头痛、呕吐等;

21
结核性脑膜炎
多数起病较缓,呈亚急性起病。 常有结核接触史和肺部等处结核病灶。

脑脊液外观呈毛玻璃状,细胞数多<500个,以淋 巴细胞为主,糖含量减少,蛋白含量 增高;涂片 抗酸染色可找到结核菌,细菌培养或动物接种可 进一步证实。
22
脑膜炎双球菌脑膜炎

该类化脓性脑膜炎具有流行性,属于我国法定 传染病,需及日寸诊治并采取预防措施。本病 多在冬、春季节发生。
10
硬膜下积液
化脓性脑膜炎的临床表现
11
化脑的一般典型临床表现
• •
一般感染中毒症状 颅内压增高 (1)临床症状:头痛、呕吐、囟门饱满、张力增高 (2)体征:前囟膨隆、颅缝增宽、球结膜水肿、视 乳头水肿等

脑膜刺激征阳性:颈强、 Kernig征、Brudzhiski征阳 性; 急性脑功能障碍:惊厥、嗜睡、昏睡
4


病原菌
·
新生儿和<2个月婴幼儿:以革兰阴性细菌(大肠杆菌 和绿脓杆菌),金黄色葡萄球菌,偶见B组溶血性链 球菌、b型流感嗜血杆菌;
·
出生3个月-3岁儿童:常见的致病菌有流感嗜血杆菌、
肺炎链球菌、脑膜炎双球菌;
·
4-12岁儿童:脑膜炎双球菌、肺炎链球菌、流感嗜
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  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
11
• 8.毒物作用方式
(1)局部的剌激、腐蚀作用 强酸、强碱、芥子气等对皮肤和粘膜有强烈 剌激和腐蚀作用。
(2)阻止氧的吸收、运输和利用 (3)抑制酶系统的活力 毒物在酶系统的各个环节起破坏作用。如氟化物
抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱醋酶。 (4)改变机体免疫功能 毒物对免疫功能的干扰可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分 解,从而释放出游离的毒物而促进其吸收。经胃肠道吸收的毒物,随 血流先抵达肝脏,再进入大循环,比其他途径进入的毒性作用要稍慢 和小。 • (4)其他途径有时具有实际意义,如一滴四乙基焦磷酸酯滴入眼中能致 大鼠死亡,也很易使人死亡;有些化学物质则可直接作用于皮肤粘膜, 如有机磷可经皮肤粘膜吸收,引起中毒。还有的毒物会引起灼伤、皮 肤溃疡及皮炎等。
6
• 3.毒性的分级
毒性通常是指毒物引起机体损伤的能力,它总是同进入体内的量相 联系的。毒性计算,所接触量的单位一般以化学物质引起试验动物某种 毒性反应所需要的剂量表示;如为吸入中毒,则用空气中该物质的浓度 (LC)表示。其他途径直接进入机体的量则用致死剂量(LD)表示。所需剂 量(浓度)愈小,表示毒性愈大。最通用的毒性反应是动物的死亡数。 (1)常用的指标 ①绝对致死量或浓度(LD100或LC100),即全组染毒动物全部死亡的最小 剂量或浓度。 ②半数致死量或浓度(LD50或LC50),即染毒动物半数死亡的剂量或浓度。 ③最小致死量或浓度(MLD或MLC),即全组染毒动物中个别动物死亡的 剂量或浓度。 ④最大耐受量或浓度(LD0或LC0),即全组染毒动物全部存活的最大剂量 或浓度。
7
化学物质的急性毒性分级
表化学物质的急性毒性分级
毒性分级
剧毒 高毒 中等毒 低毒 微毒
大鼠一次经口LD50 6只大鼠吸4h死亡
(mg/kg)
2~4只浓度(mg/L)
<1 1~ 50 ~ 500 ~
< 10 10 ~ 100 ~ 1000 ~
> 5000
> 1000
兔涂皮LD50
人可能致死量
(mg/kg) (g/kg) 总量(60kg体重)/g
导作用;另一是抑制消退作用。 (5)其他作用 影响细胞的营养与代谢。另外毒物还有致突变、致癌和致
畸作用等。
12
二、中毒
1.化学物品急性中毒 系指较短时间内(几秒乃至数小时)毒物 大量侵人人体后突然发生一系列病症。
2.化学物品慢性中毒是指较长时间(数月或数年)较小量的毒 物持续或经常侵入人体内逐渐发生一系列病症。生产劳动 过程中使用或产生的毒物所引起的中毒大多为慢性中毒。
<5 5~ 44 ~ 350 ~
< 0.05 0.05 ~ 0.5 ~
5~
0.1 ~ 3~
30 ~ 250~
> 2180 > 15
> 1000
8
• 4.毒物的吸收
• (1)呼吸道 是毒物进入人体的最重要的途径。 • (2)皮肤 毒物能否经表皮屏障吸收要同时具有高度脂溶性和水溶性并相
对分子质量小于300。 • (3)胃肠道、口腔 胃内的食物、蛋白质和粘液蛋白类等则可以减少毒物
化学物品急性中毒
1
√ 第一节 概述 √ 第二节 发生化学物品急性中毒的原因 √ 第三节 急性化学物品中毒的临床表现、诊断、抢救与治疗 √ 第四节 化学物品急性中毒的预防措施
第五节 急性化学物品中毒事故的调查 第六节 化学物品急性中毒应急救援预案的制定 √ 第七节 日常易发生急性中毒化学物质的毒性 ☺ 第八节 军用毒剂 ☺ 第九节 急性化学物质中毒案例
金属熔融时所产生的蒸气在空气中迅速冷凝及氧化而成,如熔炼铅产 生的铅烟;有机物质加热或燃烧所产生,如塑料热压和农药熏蒸剂燃 烧时所产生的烟。 (5)粉尘为悬浮在空气中的固体微粒,多在o. 1~10µm。固体物质经机 械粉碎、辗磨、搅拌、过筛或运输时均可产生粉尘。 飘浮在空气中的粉尘、烟和雾,统称为气溶胶。
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中毒分类
生产劳动过程中使用或产生的能造成人身体受损害 的化学物品,称为生产性毒物。所以国家为保护劳 动者的身体健康,制定了“工作场所有害因素职业 接触限值”即国家职业卫生标准;
生活中亦经常接触化学物品,有时亦发生中毒,如 药物中毒、食物中毒等,称之为生活性毒物;
战争中所用化学武器亦是化学物品,亦可致中毒, 将其称之为军用毒剂。
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• 2.毒物存在的形式
(1)气体指常温、常压下呈气态的物质。如氯气、硫化氢、二氧化硫等。 (2)蒸气由固体升华或液体蒸发而成,前者如碘、硫等,后者如苯、汽
油等。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易成为蒸气。 (3)雾为悬浮于空气中液体的微滴,多系蒸气冷凝或液体喷洒而形成。
如铬酸雾、硫酸雾及喷漆时的漆雾等。 (4)烟又称烟雾或烟气。为悬浮在空气中直径小于o. 1µm的固体微粒。
毒物可经乳汁传给乳儿;毒物也可经唾液腺、汗腺排出;头发、指甲 并不是排泄器官,但有些毒物,如砷、汞、铅、锰等可富集于此,因 此也是排出途径。
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• 6.毒物的代谢与分布 进入体内的毒物,必然与体液或细胞
内部的物质发生化学或生物化学反应。这 种反应有时使毒物本身结构发生改变,将 其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过 代谢转化可使毒性降低(解毒作用)或增强 (致毒作用)。
3.介于急性与慢性中毒之间的称之为亚急性中毒。
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第二节 发生化学物品急性中毒的原因
1.生产使用化学物品过程中发生急性中毒 突击生产任务,超出常规的生产、设备检修、违反操作规程的操作、 对使用的原材料不了解,盲目进行生产、意外停水、停电,机械故障、 个人防护缺乏或使用不当、缺乏自救、互救知识、生产环境拥挤、缺 乏通风措施、密闭环境(又可称有限空间)进行具有职业病危害作业。
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• 5.毒物的排出
(1)肾脏 肾脏是排出毒物的极有效的器官。 (2)肝胆 肝脏对排除由胃肠道吸收入血液的毒物极为有利,在肝脏代谢
转化,其产物直接排入胆囊而不经肾脏。 (3)肺经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能通过肺由呼出气排出。 (4)其他途径毒物可经乳腺由乳汁排出,虽不属主要,但具有重要意义。
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第一节 概述
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一、毒物
• 1.毒物的定义 凡少量化学物品进入人体后与人体组织发生
化学或物理化学作用,并在一定条件下,破坏正 常生理机能,引起某些暂时性或永久性的病变的 化学物品称为毒物。
化学物品绝大多数均具有一定的毒性,只是 程度不同而已,如安眠药,适量时可以治病,但 过量时即可中毒甚至死亡。
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