resources_ppt_肿瘤问题
合集下载
肿瘤学精华版-ppt课件
肿瘤相关基础知识
一、肿瘤基础知识
4/66
定义
• 肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物往往形成局部肿块。
• 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌（cancer）则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生。
• 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度相关的
1. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不均、不规则巨核等 2. 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖原减少
20/66
肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正 常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
16/66
肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质DNA损害（突 变）的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者 序贯的方式，激活癌基因或（和）灭活抑癌基因，使细 胞发生转化，形成肿瘤。
• 癌基因激活（如ras，myc等） • 抑癌基因灭活（如Rb基因、P53基因等） • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
较小，主要为局部压迫或阻塞作用。 如发生在重要器官也可引起严重后果
恶性肿瘤
分化不好，异型性大，与原有组织的形态差 别大
多见，并可见病理核分裂像
较快
浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与 周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者 每伴有浸润性生长
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移
手术等治疗后较多复发
较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处 和转移处的组织，引起坏死出血合并感染， 甚至造成恶病质
9/66
一、肿瘤基础知识
4/66
定义
• 肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物往往形成局部肿块。
• 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌（cancer）则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生。
• 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度相关的
1. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不均、不规则巨核等 2. 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖原减少
20/66
肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正 常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
16/66
肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质DNA损害（突 变）的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者 序贯的方式，激活癌基因或（和）灭活抑癌基因，使细 胞发生转化，形成肿瘤。
• 癌基因激活（如ras，myc等） • 抑癌基因灭活（如Rb基因、P53基因等） • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
较小，主要为局部压迫或阻塞作用。 如发生在重要器官也可引起严重后果
恶性肿瘤
分化不好，异型性大，与原有组织的形态差 别大
多见，并可见病理核分裂像
较快
浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与 周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者 每伴有浸润性生长
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移
手术等治疗后较多复发
较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处 和转移处的组织，引起坏死出血合并感染， 甚至造成恶病质
9/66
第五章-肿瘤ppt课件
• 良性肿瘤生长缓慢 • 恶性肿瘤生长快 • 生长速度由慢变快,恶性变? 影响因素: • 倍增时间 • 生长分数:处于增殖状态的细胞的比例。 • 生成和死亡的比例
（三）肿瘤血管生成
• 通过产生血管生成因子诱导新生血管生成。 • 抑制肿瘤血管生成
----治疗的途径?
（四）演进和异质性
• 肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进。 可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
色如绿色瘤
4.肿瘤的硬度
• 肿瘤一般比周围正常组织硬，而且与肿瘤的种类，实质和间 质的比例，有无变性、坏死、出血有关。
• 如脂肪瘤软，纤维瘤和神经纤维瘤韧，骨瘤硬。实质多，间 质少的肿瘤软，相反则硬。
1.肿瘤的实质（parenchyma）
• 指肿瘤细胞本身，它决定肿瘤的生物学行为（良、恶性）。 • 大多数肿瘤只有一种实质，有的可为二种和二种以上。
1）淋巴道转移 2）血道转移 3）种植性转移
（1）淋巴道转移(lymphatic metastasis) • 是癌的最常见转移途径。 • 癌细胞侵入淋巴管→局部引流淋巴结。 • 输入淋巴管→被膜下窦→皮质窦→髓质窦→输出淋巴管。
淋巴结转移路径 表现：受累淋巴结肿大，质硬，切面灰白。
（2）血道转移(hematogenous metastasis) • 是肉瘤的最常见转移途径。
生物学行为介于良恶性瘤之间的肿瘤，称为交界瘤。 如:卵巢交界性浆液性乳头状瘤
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮性肿瘤（tumor of epithelial tissue） （一）良性上皮肿瘤 1． 乳头状瘤 (papilloma)
2． 腺瘤 (adenoma) （二）恶性上皮肿瘤
1、 鳞状细胞癌(squamous cell
（三）肿瘤血管生成
• 通过产生血管生成因子诱导新生血管生成。 • 抑制肿瘤血管生成
----治疗的途径?
（四）演进和异质性
• 肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进。 可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
色如绿色瘤
4.肿瘤的硬度
• 肿瘤一般比周围正常组织硬，而且与肿瘤的种类，实质和间 质的比例，有无变性、坏死、出血有关。
• 如脂肪瘤软，纤维瘤和神经纤维瘤韧，骨瘤硬。实质多，间 质少的肿瘤软，相反则硬。
1.肿瘤的实质（parenchyma）
• 指肿瘤细胞本身，它决定肿瘤的生物学行为（良、恶性）。 • 大多数肿瘤只有一种实质，有的可为二种和二种以上。
1）淋巴道转移 2）血道转移 3）种植性转移
（1）淋巴道转移(lymphatic metastasis) • 是癌的最常见转移途径。 • 癌细胞侵入淋巴管→局部引流淋巴结。 • 输入淋巴管→被膜下窦→皮质窦→髓质窦→输出淋巴管。
淋巴结转移路径 表现：受累淋巴结肿大，质硬，切面灰白。
（2）血道转移(hematogenous metastasis) • 是肉瘤的最常见转移途径。
生物学行为介于良恶性瘤之间的肿瘤，称为交界瘤。 如:卵巢交界性浆液性乳头状瘤
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮性肿瘤（tumor of epithelial tissue） （一）良性上皮肿瘤 1． 乳头状瘤 (papilloma)
2． 腺瘤 (adenoma) （二）恶性上皮肿瘤
1、 鳞状细胞癌(squamous cell
外科学教学-肿瘤PPT课件
病因研究
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。
第三课-肿瘤ppt课件
（2）核的多形性 瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
-第十五章-肿瘤 ppt课件
；LSO1.5～3分/床。2D采集时延长1/2～1倍 。 • 2D与3D采集方式的区别：Septum In or Out
2020/10/6
准直器选择与能窗设定
• 99mTc：平行孔低能通用或高分辨，能峰 140Kev，窗宽20%。
• 201Tl：平行孔低能通用或高分辨，能峰75Kev ，窗宽20%。
2020/10/6
适应症—201Tl、99mTc-MIBI亲肿瘤显像
• 颅脑肿瘤(201Tl) • 甲状腺肿瘤 (201Tl、99mTc–MIBI ) • 甲状旁腺肿瘤 (201Tl、99mTc–MIBI ) • 乳腺肿瘤(99mTc–MIBI) • 肺部肿瘤(99mTc–MIBI)
2020/10/6
• 99mTc-McAb 抗体片断，主要浓聚于肾脏，能量140 keV，半衰期6小时，剂量10 ～ 20mCi。采集时间2 ～4小时。
2020/10/6
图像采集-PET
• 给药后45分～1小时开始，病人排尿后置于视 野中心，双臂上举，扫描方向由下至上。
• 扫描分两步：透射与发射。 • 发射扫描时间：3D：BGO、GSO3～5分/床
于检查前清洁灌肠（大剂量延迟显像可免做）。 • 采集计数率低时，可适当减少总计数，以避免采集时间过造
成病人移位而影响图像质量。 • 多体位，必要时作断层显像。 • 与病人做好沟通，告知其检查过程中需要配合的事项，以期
得到最佳配合，保证图像质量。
2020/10/6
注意事项--放射免疫显像
• 保证正确的显像时间、仪器参数选择。 • 采集计数率低时，可适当减少总计数，以避免采集时
• 动态像：矩阵64×64或128×128，帧/2秒， 时间1～2分钟。
• ZOOM：以图像占据视野80%为原则相应选 取。
2020/10/6
准直器选择与能窗设定
• 99mTc：平行孔低能通用或高分辨，能峰 140Kev，窗宽20%。
• 201Tl：平行孔低能通用或高分辨，能峰75Kev ，窗宽20%。
2020/10/6
适应症—201Tl、99mTc-MIBI亲肿瘤显像
• 颅脑肿瘤(201Tl) • 甲状腺肿瘤 (201Tl、99mTc–MIBI ) • 甲状旁腺肿瘤 (201Tl、99mTc–MIBI ) • 乳腺肿瘤(99mTc–MIBI) • 肺部肿瘤(99mTc–MIBI)
2020/10/6
• 99mTc-McAb 抗体片断，主要浓聚于肾脏，能量140 keV，半衰期6小时，剂量10 ～ 20mCi。采集时间2 ～4小时。
2020/10/6
图像采集-PET
• 给药后45分～1小时开始，病人排尿后置于视 野中心，双臂上举，扫描方向由下至上。
• 扫描分两步：透射与发射。 • 发射扫描时间：3D：BGO、GSO3～5分/床
于检查前清洁灌肠（大剂量延迟显像可免做）。 • 采集计数率低时，可适当减少总计数，以避免采集时间过造
成病人移位而影响图像质量。 • 多体位，必要时作断层显像。 • 与病人做好沟通，告知其检查过程中需要配合的事项，以期
得到最佳配合，保证图像质量。
2020/10/6
注意事项--放射免疫显像
• 保证正确的显像时间、仪器参数选择。 • 采集计数率低时，可适当减少总计数，以避免采集时
• 动态像：矩阵64×64或128×128，帧/2秒， 时间1～2分钟。
• ZOOM：以图像占据视野80%为原则相应选 取。
肿瘤ppt课件[精彩]
![肿瘤ppt课件[精彩]](https://img.taocdn.com/s3/m/7fc5012d7fd5360cba1adbc4.png)
实质脏器：树根状，蟹足状
网状纤维：癌细胞之间无网状纤维
转移：淋巴转移最早，后期血道转移
病理学 1.鳞状细胞癌 鳞癌
部位：鳞状上 皮被覆， 鳞光化镜的：上团皮状或条索 最外层相当于基底 内可见多边形癌细 分化好可见细胞间 中间有角化珠
3.外生性生长
病理学
与部位有关，良、恶性肿瘤皆可呈外生 但恶性肿瘤会外生加浸润，恶性可形成
病理学 （三）肿瘤的扩散 恶性肿瘤的重要
1.直接蔓延
2.转移：血道转移 淋巴道转移 种植性转移
病理学
1.直接蔓延(direct spread)
随着肿瘤不断长大，瘤细胞可 连续不断地沿着组织间隙、淋巴 管、血管或神经束衣侵入并破坏 临近正常组织或器官继续生长， 称直接蔓延。
病理学 一、良性肿瘤对机体的影响
(一)局部压迫和阻塞 良性肿瘤对机体的主 (二)继发性病变 少见，出血、坏死、感 (三)激素分泌过多 内分泌系统来源的肿
病理学 二、恶性肿瘤对机体的影响
（一）破坏器官结构和功能 （二）并发症 多见，出血、坏死、感 （三）恶病质 概念、 机制★
（三）恶病质
病理学
1.概念：恶性肿瘤晚期患者可发生严
乳头状瘤
n 好发部位：皮肤，结肠，膀胱 n 形态特点：外生性生长，乳头状 n 生长特性：实质与间质分界清楚
2.腺瘤
概述 ⑴纤维腺瘤 ⑵囊腺瘤 ⑶多形性腺
病理学
概述
病理学
由腺上皮发生的良性肿瘤 形状：粘膜---息肉状；腺器官内---结节状 具有一定分泌功能 但有一定组织结构异型性，导管缺如-----
第一节 肿瘤的概念
病理学
一、概念 二、肿瘤增生与非肿瘤性增生的区别
一、概念（tumor）
第五章--肿瘤ppt课件
肿瘤的生长方式由于可以直接检查（触诊）得到，故在临床诊断 上更是重要的根据。
临床上判断肿瘤是膨胀性生长还是浸润性生长，主要检查肿瘤的 边界是否清楚和有无良好的移动性。
肿瘤的扩散
• 恶性肿瘤细胞通过直接蔓延和转移等途径扩散到身体的其它器官和 组织，这是恶性肿瘤的生物学特征，也是导致患者死亡的主要原因。
肿瘤的生长方式
膨胀性生长（吹气球）：主要对周围组织器官有挤压和阻塞作用， 并不会破坏组织器官的结构。
浸润性生长（树根长入泥土）：手术时需做扩大范围的切除，以 免遗留肿瘤细胞而复发。
如乳腺癌手术时，除整个乳腺外，胸大肌、胸小肌及附近的淋巴 结都要一并切除，称为根治术，而且术后还需化疗和放疗。
外生性生长：发生在体表或管腔内的肿瘤，不论是良性还是恶性， 都可向表面生长。
第五章 肿瘤
全世界每年约有700万人死于恶性肿瘤。在我国，肿瘤的发病率 和死亡率都呈增加的趋势。（死亡人数80年代为90万/年，90年 代为140万/年）
在我国危害严重和最为常见的肿瘤依次是胃癌、肝癌、肺癌、食 管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等， 特别是肺癌的发病率近年有明显增加。
• 直接蔓延：肿瘤细胞借助阿米巴样运动，不断浸润并生长。 • 转移：浸润生长，侵入淋巴管、血管和体腔，而又能逃避机体的免
疫杀伤，即能形成转移瘤。 • 淋巴转移：临床上最常见的是左锁骨上窝淋巴结转移，其原发部位
多位于胃肠道和肺。
• 在手术治疗癌症时，常施行根治术，即把原发肿瘤、周围组织及 所属几组淋巴结一并切除。
• 一些肿瘤的组织形态介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间，称为交界 性肿瘤，可有恶性倾向。
• 有些肿瘤虽然确定为良性，但由于未及时治疗或者其它原因， 有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。
临床上判断肿瘤是膨胀性生长还是浸润性生长，主要检查肿瘤的 边界是否清楚和有无良好的移动性。
肿瘤的扩散
• 恶性肿瘤细胞通过直接蔓延和转移等途径扩散到身体的其它器官和 组织，这是恶性肿瘤的生物学特征，也是导致患者死亡的主要原因。
肿瘤的生长方式
膨胀性生长（吹气球）：主要对周围组织器官有挤压和阻塞作用， 并不会破坏组织器官的结构。
浸润性生长（树根长入泥土）：手术时需做扩大范围的切除，以 免遗留肿瘤细胞而复发。
如乳腺癌手术时，除整个乳腺外，胸大肌、胸小肌及附近的淋巴 结都要一并切除，称为根治术，而且术后还需化疗和放疗。
外生性生长：发生在体表或管腔内的肿瘤，不论是良性还是恶性， 都可向表面生长。
第五章 肿瘤
全世界每年约有700万人死于恶性肿瘤。在我国，肿瘤的发病率 和死亡率都呈增加的趋势。（死亡人数80年代为90万/年，90年 代为140万/年）
在我国危害严重和最为常见的肿瘤依次是胃癌、肝癌、肺癌、食 管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等， 特别是肺癌的发病率近年有明显增加。
• 直接蔓延：肿瘤细胞借助阿米巴样运动，不断浸润并生长。 • 转移：浸润生长，侵入淋巴管、血管和体腔，而又能逃避机体的免
疫杀伤，即能形成转移瘤。 • 淋巴转移：临床上最常见的是左锁骨上窝淋巴结转移，其原发部位
多位于胃肠道和肺。
• 在手术治疗癌症时，常施行根治术，即把原发肿瘤、周围组织及 所属几组淋巴结一并切除。
• 一些肿瘤的组织形态介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间，称为交界 性肿瘤，可有恶性倾向。
• 有些肿瘤虽然确定为良性，但由于未及时治疗或者其它原因， 有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。
resources肿瘤问题
04
resources肿瘤的治疗
治疗方法
化疗
使用化学药物杀死或抑制肿瘤 细胞生长，常用于中晚期肿瘤。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因或蛋 白质进行精准打击，提高疗效 和降低副作用。
手术切除
通过手术将肿瘤切除，适用于 早期或较小肿瘤。
放疗
通过放射线破坏肿瘤细胞的 DNA，抑制其生长和繁殖。
免疫治疗
利用人体免疫系统攻击肿瘤细 胞，通过激活免疫细胞或使用 免疫调节剂等方法实现。
03
resources肿瘤的诊断
诊断方法
影像学检查
病理学检查
通过X光、CT、MRI等影像学检查，观察肿 瘤的大小、形态、位置及与周围组织的毗 邻关系。
通过穿刺活检或手术切除标本进行病理组 织学检查，确定肿瘤的性质、分化程度及 恶性程度。
生化检查
内窥镜检查
检测肿瘤标志物、血液生化指标等，辅助 诊断肿瘤及评估病情。
resources肿瘤的预防
预防方法
健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的 睡眠和减少压力等，有助于降低患肿瘤
的风险。
疫苗接种
接种针对某些肿瘤的疫苗，如HPV疫 苗，可以预防某些类型的肿瘤。
避免暴露于致癌物质
避免吸烟、饮酒、长期暴露于辐射和 有害化学物质等致癌因素。
定期体检
定期进行身体检查和必要的筛查，有 助于早期发现肿瘤，提高治愈率。
肿瘤的分类
01
02
03
按组织来源分类
来自上皮组织的癌、来自 间叶组织的肉瘤、来自神 经组织的神经鞘瘤等。
按恶性程度分类
良性肿瘤、交界性肿瘤、 恶性肿瘤。
按发病部位分类
头颈部肿瘤、胸部肿瘤、 腹部肿瘤、泌尿生殖系统 肿瘤等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ZYY制作 制作
5
1. 糖基化
(1) 膜表面蛋白：影响细胞识别，细胞／细胞相互关系 膜表面蛋白：影响细胞识别，细胞／ 细胞表面抗原： (2) 细胞表面抗原： (3) 细胞内蛋白： 细胞内蛋白： 特定糖基化与蛋白质叠成为高级结构有关 成熟蛋白质／不成熟蛋白质的“质控” 成熟蛋白质／不成熟蛋白质的“质控”表志
Other cells: Fibroblasts etc
ZYY制作 制作
13
ANGIOGENESIS / CANCER INVASION
EC Growth control & Vessel formation
Hypoxia Acidosis ( Cancer. EC ) Activating hypoxia responses genes ( p53 ) VEGF-A
IFN α IFNγ γ IL-12 Downregulate VEGF production bFGF Inhibit angiogenesis Upregulate IFN-γ & IP-10, inhibiting angiogenesis γ
Chemokines
CXC – chemokines Recruit monocytes (Tumor cell origin) leukocytes or others Induce TNFa CXC L12 CXC L-12 enriched tissue CCR4 metastasis Pseudopodia, migration, penetration of ECM, homing
“Landscaper” “Stroma abnormal microenviroment” “Microenviroment of tumor-host interface ”
ZYY制作 制作
12
ANGIOGENESIS
Two Processes Endothelial Cells (EC) growth migration Vessel formation Tube formation extension
VEGF R 1 (Flt-1) VEGF R 2 (Flk-1, KDR) VEGF R 3 (Flt-4) TIE 1 TIE 2 VEGF A-D PLGF VEGF C, D ? Ang 1, 2 3? 4?
Vascular Tubule formation
* Integrin ανβ3
ανβ5
2. 乙酰化： 组蛋白：与DNA结合能力、复制、转录 乙酰化： 组蛋白： DNA结合能力 复制、 结合能力、 p53） 其它蛋白质 （如p53） 3. 磷酸化： 磷酸化： 4. 蛋白质切割成片段：一个蛋白质多种功能。 蛋白质切割成片段：一个蛋白质多种功能。
ZYY制作 制作
6
细胞／分子细胞生物学／ 细胞／分子细胞生物学／重要问题
ZYY制作 制作
神经性疾病： 神经原细胞 神经性疾病：
9
恶性肿瘤
除肿瘤细胞外，还有重要的细胞： 除肿瘤细胞外，还有重要的细胞：
间质细胞 血管内皮细胞 淋巴管内皮细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 触突状细胞 Dendritic cell
Cytokine (细胞因子 ／ Cytokine Receptor 细胞因子受体 细胞因子) 细胞因子 Chemokine(趋化因子 ／ Chemokine Receptor趋化因子受体 趋化因子) 趋化因子 趋化因子受体
阐明基因（蛋白质）之间的相互作用 阐明基因（蛋白质） 与生命活动的关系 与疾病的关系 与环境、 与环境、药物的关系 问题： 问题： 基因组测序只是基因组研究的起点 “功能基因组学”的含义－－被“局限地”误解 功能基因组学”的含义－－被 局限地” －－ “基因表达谱”的误解或局限性 基因表达谱” cDNA芯片：mRNA表达 蛋白质表达 芯片： 表达≠蛋白质表达 芯片 表达 蛋白质芯片：只知道蛋白质的表达与存在 蛋白质芯片： 并不知道蛋白质的功能状态
ZYY制作 制作
14
Protease / matrix / Cancer cell invasion / Angiogenesis
Proteases:
Degradation of ECM and Cell Associated Proteins
MMPs ( Marix metallo proteinases), membrane - anchored MMP 2, MMP 9, (Cancer Cell) Soluble MMP (fibro, EC) Adamalysin – related membrane proteinases BMP 1 metalloproteinases Tissue serine proteinases tPA UK Thrombin Plasmin uPA ( EC, fibro. ) → uPAR ( Cancer )
ZYY制作 制作
10
CANCER:
Multiple Cross-talk among Cancer, stromal and endothelial Cells
Cancer
cells
Matrix (ECM) Endothelial cells
Cancer cells
?
Pericytes Stromal cells
VEGF 165 VEGF C VEGF D PLGF2 Semaphorin III
VEGF 165
PLGF 1 PLGF2
(Stmulation of phosphorylation of VEG R2(KDR) ZYY制作 制作
18
ANGIOGENESIS / CANCER INVASION
* ECM PEX (Laminin, tenasin)
CD 36
* Eph B1 NHE 3 ARNT EPA-1
ZYY制作 制作
Thrombospondin (ECM Glycoprotein) cell adhesion, motility & growth metallospondin Recognizing some ligands or partners ? ? Tenasoin: new ECM. ? 17
生 细胞 凋亡 细胞 增殖
过度增殖： 过度增殖： 细胞凋亡： 细胞凋亡： 恶性肿瘤 高血压（内皮细胞、平滑肌细胞） 高血压（内皮细胞、平滑肌细胞） 神经退行行病变 早老性痴呆 帕金森氏病 “ To be or not to be, that’s a question” Hamlet－Shakespear －
Translocation
DNA序列：功能不明 !! 序列： 序列
ZYY制作 制作
3
一个基因可编编码两种完全不同的蛋白质
p16 Ink 4a E1 β E1 α Exon 2 Exon 3
P14 ARF (human) P19 ARF (mouse)
Cross Talk betweren Oncogenes & tumor suppressors
Oncogenic Signals Ras, c-myc, E2F P14 ARF
p16 Ink 4a
(Block MDM-2 / p53 binding) p53 on DNA Damage
Rb on Cell cycle arrest
ZYY制作 制作
4
功能基因组学
在基因组的水平
Functional Genomics
ZYY制作 制作
死
7
M
细胞 凋亡基因
Apoptotic gene
（抗凋亡） 抗凋亡）
Antiapoptotic
原癌 基因
Protooncogene
抑癌 基因
Cancer Suppressor
（促进凋亡） 促进凋亡）
Check Points of Cell Cycle
G1 → S check point G2 → M check point M: Mitotic Spindle checkpoint
ZYY制作 制作
EGF R TGFβ R β FGF R PDGF R Met 19
( Cancer ) TGF β / ECM
Protease
TGF β released
ANGIOGENESIS / CANCER INVASION
Cytokines related to EC or Capillary formation
ZYY制作 制作
1. 现有“生物信息学”的限制： 现有“生物信息学”的限制： 有眼不识泰山” “有眼不识泰山”
识别能力 识别能力 (Isoform)
2
4. 同一个蛋白质 定位” 细胞内的不同 “定位” 不同功能！ 不同功能！ 线粒体
细胞核
细胞质 细胞膜
ห้องสมุดไป่ตู้
蛋白质移位 5. ＞ 98％ ％ （95％） ％）
EC Growth Factors:
Specific GFs: VEGF A-D PLGF VEGF R2 (KDR. Flk-1) VEGF R1 (flt-1)
Non-specific GFs (Local): Some of them: autocrine (EC, Cancer Fibro, ) TGFα α TGFβ ( fibro) β aFGF bFGF PDGF HGF
Plasminogen Procollagen XXIII Prolaction ECM Troponin
(Human cartilage)
Inhibitors of Angiogenesis Stimulators of Cancer Invasion
Angiostatin (38KD) Endostatin (20KD) 16KD prolactin PEX RGD fragment Tn-1
5
1. 糖基化
(1) 膜表面蛋白：影响细胞识别，细胞／细胞相互关系 膜表面蛋白：影响细胞识别，细胞／ 细胞表面抗原： (2) 细胞表面抗原： (3) 细胞内蛋白： 细胞内蛋白： 特定糖基化与蛋白质叠成为高级结构有关 成熟蛋白质／不成熟蛋白质的“质控” 成熟蛋白质／不成熟蛋白质的“质控”表志
Other cells: Fibroblasts etc
ZYY制作 制作
13
ANGIOGENESIS / CANCER INVASION
EC Growth control & Vessel formation
Hypoxia Acidosis ( Cancer. EC ) Activating hypoxia responses genes ( p53 ) VEGF-A
IFN α IFNγ γ IL-12 Downregulate VEGF production bFGF Inhibit angiogenesis Upregulate IFN-γ & IP-10, inhibiting angiogenesis γ
Chemokines
CXC – chemokines Recruit monocytes (Tumor cell origin) leukocytes or others Induce TNFa CXC L12 CXC L-12 enriched tissue CCR4 metastasis Pseudopodia, migration, penetration of ECM, homing
“Landscaper” “Stroma abnormal microenviroment” “Microenviroment of tumor-host interface ”
ZYY制作 制作
12
ANGIOGENESIS
Two Processes Endothelial Cells (EC) growth migration Vessel formation Tube formation extension
VEGF R 1 (Flt-1) VEGF R 2 (Flk-1, KDR) VEGF R 3 (Flt-4) TIE 1 TIE 2 VEGF A-D PLGF VEGF C, D ? Ang 1, 2 3? 4?
Vascular Tubule formation
* Integrin ανβ3
ανβ5
2. 乙酰化： 组蛋白：与DNA结合能力、复制、转录 乙酰化： 组蛋白： DNA结合能力 复制、 结合能力、 p53） 其它蛋白质 （如p53） 3. 磷酸化： 磷酸化： 4. 蛋白质切割成片段：一个蛋白质多种功能。 蛋白质切割成片段：一个蛋白质多种功能。
ZYY制作 制作
6
细胞／分子细胞生物学／ 细胞／分子细胞生物学／重要问题
ZYY制作 制作
神经性疾病： 神经原细胞 神经性疾病：
9
恶性肿瘤
除肿瘤细胞外，还有重要的细胞： 除肿瘤细胞外，还有重要的细胞：
间质细胞 血管内皮细胞 淋巴管内皮细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 触突状细胞 Dendritic cell
Cytokine (细胞因子 ／ Cytokine Receptor 细胞因子受体 细胞因子) 细胞因子 Chemokine(趋化因子 ／ Chemokine Receptor趋化因子受体 趋化因子) 趋化因子 趋化因子受体
阐明基因（蛋白质）之间的相互作用 阐明基因（蛋白质） 与生命活动的关系 与疾病的关系 与环境、 与环境、药物的关系 问题： 问题： 基因组测序只是基因组研究的起点 “功能基因组学”的含义－－被“局限地”误解 功能基因组学”的含义－－被 局限地” －－ “基因表达谱”的误解或局限性 基因表达谱” cDNA芯片：mRNA表达 蛋白质表达 芯片： 表达≠蛋白质表达 芯片 表达 蛋白质芯片：只知道蛋白质的表达与存在 蛋白质芯片： 并不知道蛋白质的功能状态
ZYY制作 制作
14
Protease / matrix / Cancer cell invasion / Angiogenesis
Proteases:
Degradation of ECM and Cell Associated Proteins
MMPs ( Marix metallo proteinases), membrane - anchored MMP 2, MMP 9, (Cancer Cell) Soluble MMP (fibro, EC) Adamalysin – related membrane proteinases BMP 1 metalloproteinases Tissue serine proteinases tPA UK Thrombin Plasmin uPA ( EC, fibro. ) → uPAR ( Cancer )
ZYY制作 制作
10
CANCER:
Multiple Cross-talk among Cancer, stromal and endothelial Cells
Cancer
cells
Matrix (ECM) Endothelial cells
Cancer cells
?
Pericytes Stromal cells
VEGF 165 VEGF C VEGF D PLGF2 Semaphorin III
VEGF 165
PLGF 1 PLGF2
(Stmulation of phosphorylation of VEG R2(KDR) ZYY制作 制作
18
ANGIOGENESIS / CANCER INVASION
* ECM PEX (Laminin, tenasin)
CD 36
* Eph B1 NHE 3 ARNT EPA-1
ZYY制作 制作
Thrombospondin (ECM Glycoprotein) cell adhesion, motility & growth metallospondin Recognizing some ligands or partners ? ? Tenasoin: new ECM. ? 17
生 细胞 凋亡 细胞 增殖
过度增殖： 过度增殖： 细胞凋亡： 细胞凋亡： 恶性肿瘤 高血压（内皮细胞、平滑肌细胞） 高血压（内皮细胞、平滑肌细胞） 神经退行行病变 早老性痴呆 帕金森氏病 “ To be or not to be, that’s a question” Hamlet－Shakespear －
Translocation
DNA序列：功能不明 !! 序列： 序列
ZYY制作 制作
3
一个基因可编编码两种完全不同的蛋白质
p16 Ink 4a E1 β E1 α Exon 2 Exon 3
P14 ARF (human) P19 ARF (mouse)
Cross Talk betweren Oncogenes & tumor suppressors
Oncogenic Signals Ras, c-myc, E2F P14 ARF
p16 Ink 4a
(Block MDM-2 / p53 binding) p53 on DNA Damage
Rb on Cell cycle arrest
ZYY制作 制作
4
功能基因组学
在基因组的水平
Functional Genomics
ZYY制作 制作
死
7
M
细胞 凋亡基因
Apoptotic gene
（抗凋亡） 抗凋亡）
Antiapoptotic
原癌 基因
Protooncogene
抑癌 基因
Cancer Suppressor
（促进凋亡） 促进凋亡）
Check Points of Cell Cycle
G1 → S check point G2 → M check point M: Mitotic Spindle checkpoint
ZYY制作 制作
EGF R TGFβ R β FGF R PDGF R Met 19
( Cancer ) TGF β / ECM
Protease
TGF β released
ANGIOGENESIS / CANCER INVASION
Cytokines related to EC or Capillary formation
ZYY制作 制作
1. 现有“生物信息学”的限制： 现有“生物信息学”的限制： 有眼不识泰山” “有眼不识泰山”
识别能力 识别能力 (Isoform)
2
4. 同一个蛋白质 定位” 细胞内的不同 “定位” 不同功能！ 不同功能！ 线粒体
细胞核
细胞质 细胞膜
ห้องสมุดไป่ตู้
蛋白质移位 5. ＞ 98％ ％ （95％） ％）
EC Growth Factors:
Specific GFs: VEGF A-D PLGF VEGF R2 (KDR. Flk-1) VEGF R1 (flt-1)
Non-specific GFs (Local): Some of them: autocrine (EC, Cancer Fibro, ) TGFα α TGFβ ( fibro) β aFGF bFGF PDGF HGF
Plasminogen Procollagen XXIII Prolaction ECM Troponin
(Human cartilage)
Inhibitors of Angiogenesis Stimulators of Cancer Invasion
Angiostatin (38KD) Endostatin (20KD) 16KD prolactin PEX RGD fragment Tn-1