针刀疼痛康复科进

一、国内外痛症医疗现状
1.发病情况 据不完全统计，目前世界疼痛的发病率大约为35％～45 ％，老年人的发病率较高，约为75％～90％。美国1984年 调查显示：约有5000万人患颈肩腰肢痛, 即美国每四个人中 就有一人有痛症. 20-60岁的病人,为治疗痛症所花的钱,比治 疗癌症和心脏病在内的所有病的费用还多;一个5500万人口 的英国,每年有1000万个人日以上;中国每五个人之中就有一 人患颈肩腰肢痛,并且调查结果显示各种疼痛都没有得到充分 的治疗。 在对中国六大城市的慢性疼痛调查中发现：成人慢性疼 痛的发病率为40％，就诊率为35％；老年人慢性疼痛的发病 率为65％～80％，就诊率为85％。
◎感觉—分辨 ◎动机—情绪 ◎认知—评价
国外镇痛治疗的历史
■ 60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。 ■ 70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进
了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。 ■ 80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。
产生了预先镇痛概念。 ■ 90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特
支配毛囊的神经细胞不同，痛觉是由非特异性感受器接受刺 激而产生的一种感觉；1965年，Melzack和Wall提出了疼痛 的“闸门”理论，开创了疼痛医学发展的新时期，这种理论
几经修订，至今仍然广泛应用于临床，以解释某些“疼痛症 状”和对某些止痛方法的机制进行解释和研究。
“慢性疼痛是不死的癌症”，这可能是对日益增多的慢性疼痛患者的
TH、激肽等）刺激局部的结果。 功能障碍：肿、痛及组织变性等综合因素所造成。
炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。
其它学说
一、痹症学说 二、筋出槽学说 三、激发中心学说 四、气滞血淤学说 五、肌筋膜紧张学说 六、筋膜间室综合征学说 七、骨性纤维管卡压综合征学说 八、针刀医学动态平衡失调学说
痛觉传导途径
(头面)三叉Ｎ→ 三叉Ｎ 丘脑束
(躯干)外周Ｎ
(内脏)交感Ｎ
脊 髓
后
(气管、食管)
根
迷走Ｎ
大
脊脑
髓 丘 脑
皮 质
束第
一
感
觉
区
疼痛的类型(据发生部位和传导途径)
２、镇痛治疗的历史
人类的历史亦即与疼痛作斗争的历史． 原始类:中国有神农尝百草、酒、巫、砭石、针、
九针的发明和应用；国外有鸦片、可可类植物、柳 树、教士、吗啡的发现与应用． 现代:物理方面有声、光、电、热、磁等的发明 与应用；化学方面有阿斯匹林、吗啡、皮质类固醇 激素、非甾体类、环氧合酶－２抑制剂药物的发明 与应用
二、疼痛的基本知识
１、疼痛的定义
1994年,国际疼痛研究协会将疼痛定义为:与实 际或潜在的组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感 觉或情感体验.
首次将感觉与情感因素联系起来,因其复杂性
远不止是信号从外周传入大脑中枢的过程
中医对疼痛的认识:不通则痛;不荣则痛;不松则
痛
2．疼痛的病理生理学
19世纪，解剖学和生理学的发展，带动了感觉和疼痛
觉由粗的A—β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位，
粗纤维的感觉传入(如触觉和震动觉)会“关闭”细纤维的传
入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的
结果在临床上产生的效果便是镇痛。随着疼痛病人数量的逐
渐增加和危害性的扩大，人们开始认识到对疼痛的重视不够。
著名疼痛学者Bonica指出，从20世纪70年代以来未见有关疼
切断术，选择性后根根丝切断术，经皮脊神
经根毁损术，经皮中央分支神经切断术。
CT引导下脑立体定向外科疼痛治疗法 三叉神经毁损术，
经皮椎间盘切吸术，晚期顽固性癌痛神经毁损术，脑垂体破
坏镇痛，手术戒毒。
刺激疗法 经皮神经电刺激，脊髓电刺激，脑刺激法缓解
疼痛。
慢性疼痛的心理治疗 安慰剂和安慰剂效应，放松和生物
3.国内外治疗现状
慢性疼痛的综合治疗 ①慢性疼痛的药物治疗法； ②慢性疼痛的神经阻滞法；③慢性疼痛的神经外科 治疗法；④CT引导下脑立体定向外科毁损术；⑤刺 激疗法；⑥慢性疼痛的心理治疗；⑦慢性疼痛的物 理治疗；⑧癌性疼痛的处理。 慢性疼痛的药物治疗法 包括：阿片类药物，非
阿片类药物，肾上腺皮质激素，解痉药和维生素类 药物，神经安定药，局部麻醉药，神经破坏药等。
严重性和危害性作出的最恰当比喻。疼痛至今没有一个明确的概念，多
数定义难以表达准确的疼痛意义。1990年世界疼痛组织(IASP)将疼痛分
为急性疼痛和慢性疼痛加以论述。急性疼痛是疾病发生、发展过程中的
一个症状；而慢性疼痛则是一种独立的疾病。疼痛主要表现在伤害性刺
激、疼痛感觉、苦恼以及疼痛行动四个层面。伤害性刺激是对正常组织
一、血浆中释放的炎性介质
1.激肽系统:经一系列化学反应之后 转为缓激肽
2.补体系统:释放组织胺
用
3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统:抗凝、血管通透性↑,对白细胞有趋化作
二、从组织释放的炎性介质
1.血管活性胺类:5-HT
2.酸性脂质类:慢反应过敏物(SRS-A)、前列腺素(PG)使平滑肌持久地
收缩,使血管通透性↑,PG→C趋化↑
异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如 寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与 疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多 种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。
认识:疼痛的起源今天依然是我们面临的挑 战
例:一些等殊现象
感官中心认识上中外学者从心脏到大脑 的认识经历了二千余年
(建立在各边缘学科基础上的针刀医学创 立仅仅三十余年,尚存许多不足，给我们提供 了许多创新的机会)
的有害刺激，当机械的、电的、温度的、化学的刺激强度增加到一定程
度时，都会刺激A—δ型和C型神经末梢，引起痛觉；疼痛感觉是神经系
统、内分泌系统、免疫系统、自主神经功能对潜在组织损伤刺激的感知；
苦恼是疼痛患者常见心理社会因素，是经验与记忆、精神态、注意力、
个性、年龄性别、种族、经济文化的体现，也是某些心理问题的反映，
神经与局部阻滞疗法 局部阻滞疗法，硬
膜外阻滞疗法，蛛网膜下腔阻滞疗法，三叉
神经阻滞疗法，颞颌关节阻滞疗法，肩胛上
神经阻滞疗法，椎旁神经根阻滞疗法，坐骨
神经阻滞疗法，星状神经节阻滞疗法等。慢
性疼痛的神经外科疗法 神经后根切断术，低
位脑神经切断术和脑神经的经皮热凝固术，
硬脊膜内脊神经根切断术，硬脊膜外神经根
公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是 上帝或神灵对人类的惩罚。
■ 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪 （非感觉）。
■ 19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。
■ 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。
■ 进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多 维性。
如抑郁、焦虑、愤怒、恐惧、自杀等。
2002年8月在国际疼痛学会第10届学术会议上，世界疼痛组织终于
提出了“慢性疼痛是一类疾病”的观点，得到了各国疼痛学者的公认。
闸门学说
最初的闸门学说认为，外周的伤害性信息通过细的无
髓神经C纤维和细的有髓A—δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的
胶质细胞即脊髓的闸门。同时，其他感觉信息如触觉、位置
疼痛是临床常见症状，是机体对各种刺激所 产生的一种反应，一种信号
疼痛有保护作用 疼痛可致生理功能紊乱，甚至休克
痛：是机体受到伤害过程中的保护性反应, 当伤害停止后疼痛立即缓解； 酸：一般表示有体液的儲留，能量向外释放; 麻、凉：神经、血管受到压迫后的反应.
疼痛的发生机制
外力损伤(生物、物理学) → 变化（骨折移位、 骨错缝、筋出槽） → 力学状态改变→ 软组 织器官受到破坏→ 引起挤压、牵拉、松弛→ 致使大量细胞破裂坏死、组织渗出→致痛物 (Ｈ﹢、Ｋ﹢、５－羟色胺、缓激肽、组织胺、 乙酰胆碱、酸性产物) →游离Ｎ末梢→(传导 途径)→大脑皮质第一感觉区→疼痛
反馈，认知—行为方法，催眠止痛，行为治疗。
慢性疼痛的物理治疗 超声波、超短波、微波、激光、表
面加热和冷却、红外偏振光等疗法缓解疼痛；推拿与按摩缓
解疼痛；运动训练和运动限度缓解疼痛。
其他方法 介入性射频热凝术，A－肉毒毒素注射治疗慢
性疼痛，癌性痛的放疗、化疗、内分泌疗法，针灸疗法，患
者自控镇痛疗法(PCA)。
理论的发展。1826年，Johannes Muller提出了来自于外周
感觉器官感受刺激并将痛觉传导到中枢的理论，从而为疼痛
的专一理论和集中理论奠定了基础；1858年，Schiff提出了
专一理论，认为疼痛和触觉通过不同的传导途径独立传导； 1874年，Erd提出了集中理论，认为任何刺激只要达到足够 的强度都会引起疼痛；1934年，Nafe提出皮肤感觉是由神 经冲动的特定类型而不是单个的路径所决定的；1943年， Livingston根据某些特异神经机制试图解释疼痛的累加现象： 1955年，Weddell和Sinchlair在Nafe理论的基础上进一步提 出了模型理论，他们认为所有的神经末梢都是相似的，只是
痛的流行病学资料出版，也无疼痛相关的病人和家属的社会
影响方面的统计，连止痛药的药物动力学治疗研究也仍然很
少。
闸门学说
■
疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维 种类和闸门的开放状态。
■
粗纤维兴奋在脊髓后角存在一种调控疼痛的闸门 机制。
■ 奋S过G，可细减激胞弱活（或T后细消角胞除胶（痛质觉脊细。髓胞后）角闸上门行关脑闭传，递阻细碍胞冲）动及通
综前：疼痛治疗的基本方法
1、药物疗法 2、神经阻滞疗法 3、物理疗法 4、按摩疗法 5、针灸疗法 6、SSP、TENS 7、手术疗法 8、心理疗法 9、其他
以上方法，大都有效，但具体应用时，疗效难以巩固，
甚至无法巩固，个别无效即令众医罔无头绪，束手无策．为 何会出现这种现象呢? 此中最大的原因是我们对软组织损伤 的病因病理尚未有一个较为清晰的认识，且受多年原有疾病 概念的困挠，如许多从业者还延用十年前的诊断和治疗标准， 甚至以数十年前的教科书来指导现有疾病的诊断和治疗，疾 病的认识模糊，诊断无新标准，治疗无新规范……我们研究 的疾病是活动造成的，众医却违背生命在于运动的自然规律， 不从病因病理去深入研究，不以辨证法的观点去接受新生事 物，从而限制了新理论和新技术的应用，走不出“镇痛” 的 圈圈,因而永远走不进”治痛”的的园地!
渗出:1)渗出的过程:
2)炎性细胞的种类:
增生1)组织细胞增生
2）成纤维细胞增生
3）血管内皮细胞增生
无菌性炎症学说的病理变化
慢性软组织损伤一般表现为局部症状，而极少有全身反应， 炎症的局部症状为：红、肿、热、痛、功能障碍。
红：血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。 肿：局部炎性渗出及增生所引起。 热： 炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。 痛：组织肿胀，压迫牵引感觉神经末梢以及炎性介质（5-
3.溶酶体成分:阳离子蛋白、中性蛋白酶,前者使血管通盏性↑,对单核C趋
化↑;后者对组织损害↑ →胶原纤维、弹力纤维、软骨和纤维蛋白降解
无菌性炎症学说的病理变化
变质:1.变质的形态学改变
实质C:混浊肿胀、脂肪变性、水变性、凝固坏死、液化坏死
间质C:纤维肿胀、纤维素样变、纤维断裂、坏死、崩解
2.变质的代谢和功能改变:炎症组织氧化,崩解释放炎性介质.
针刀疼痛康复科进修培训讲义
进修培训内容
1.针刀五大基本理论八大组成部分的临床应用 2. 针刀适应症的中西医理论学习与实践操作 3.腹针、平衡针、浮针、激能电摩疗法在消除针刀术后残余症状的应 用 4.各种针法如银质针、巨钩针、九针的理论及临床应用 5.各种阻滞疗法的选择与应用 6.针刀意外情况及处理 7.经验与教训 8.创新的条件与方法 9.如何在基层或城市开展针刀临床工作 目前218种针刀适应症多是慢性疼痛,这是我们学习的主攻方向,对一 些急性疼痛,针刀有较好疗效的,我们也将分述;近年来针刀的新突破,如脑 中风后遗症、减肥的治疗,针刀在内科常见疾病方面的具体应用和针刀触 激术的适应症、操作方法、注意事项等我们会作较为详细的分解.
■ 细抑制纤作维用兴形奋成抑闸制门SG开细放胞。，失去对T细胞的突触前
■
进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控 制系统关闭闸门。
无菌性炎症学说
宣蛰人氏无菌性炎症学说
致炎因子为非生物因子,因有炎性介质及化学介质参与
炎性介质:外源性(来自微生物,因感染引起,指 内毒素和外毒素)
内源性:体内,为血浆中和组织中的