《失血性休克及抢救》PPT课件
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失血性休克健康教育PPT
病因
病因
外伤性失血: 意外事故、刀伤 、车祸等引起的大出血。 内科疾病引发的失血: 消化道 出血、月经失血过多等。
病因
失血性休克的诱因: 风湿热、溃疡、胃 癌、子宫黏膜炎等疾病可导致大量失血 。
预防与治疗
预防与治疗
预防措施: 保持身体健康，避免外 伤，及时治疗消化道疾病，定期进 行体检等。
急救方法: 立即拨打急救电话，保 持伤者平卧，用压迫止血措施控制 出血，依据病情给予输液或输血治 疗等。
预防与治疗
医院急救措施: 通过补充液体和血液来 恢复伤者的血容量，使用药物控制出血 ，并处理导致失血性休克的基本病因等 。
复苏和康复
复苏和康复
复苏阶段: 医护人员会进行全 面治疗，监测血压、心率、呼 吸等指标，并给予营养支持和 伤口护理。
康复阶段: 积极进行康复训练 ，逐渐恢复体力和生活能力， 定期复查、复诊以确保身体恢 复良好。
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失血性休克健康教育PPT
目录 引言 病因 预防与治疗 复苏和康复
引言
引言
什么是失血性休克: 失血性休克是 指由于大量失血导致血量不足以维 持正常的生理功能，从而引发的一 种严重危害生命的疾病状态。
wk.baidu.com言
失血性休克的症状: 头晕、乏力、心慌 、出冷汗、心跳加速、面色苍白等。
失血性休克的危害: 大量失血会导致机 体各系统功能受损，甚至出现多器官功 能衰竭，威胁生命安全。
失血性休克及抢救.ppt
• 2.失血性休克时应立即予以快速输血进行 治疗,防止因多系统器官功能不全或衰竭而 导致死亡。
二.实验原理及相关知识
1.失血性休克(hemorrhagic shock) 由于大量失血失液所引起.见于外伤、溃 疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
2.影响因素
失血量 影响因素 失血速度 一般15分钟内失血
<全血量10%——可代偿
>全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
失血失液 血容量急剧减少 血压下降 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 微血管痉挛 微循环灌流量减少 组织缺氧,代谢性酸中毒 微循环淤血 DIC 血管容量↑ 大量血浆渗出 血压↓
四.实验步骤
• 1. 称重,麻醉(耳缘静脉注入20%乌拉坦 溶液5ml/kg) • 2. 固定(仰卧位) 剪毛(颈部和剑突部位) 在颈部正中线作一5～6cm切口 气管插管
左侧连压力换能器,检测血压
• 左侧和右侧颈总动脉插管
右侧暂时夹闭,以备放血
两侧动脉 插管内均 应充满肝 素
• 左侧和右侧颈外静脉插管
• 微循环的变化:
正常
缺血性缺氧期
淤血性缺氧期
DIC性缺氧期
七.实验小结
• 1.失血性休克是各种因素导致机体血容量急 剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要 脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，以致 各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构 损害的全身性病理过程。
《失血性休克》PPT课件
❖ 立即将患者安置在抢救室去枕平卧，有利于呼吸 循环功能恢复，改善脑灌流。
❖ 迅速扩充血容量常取大静脉，如上肢的正中静脉， 下肢的大隐静脉，用套管针建立两条静脉，快速地 输血输液。在紧急情况下可加压输入，同时开放尿 管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、 尿量的变化，如血压升高大于90/60mmHg，心率减 慢到100次/min以下时，可减慢输液速度。因严重 创伤者不但丢失全血，而且使血液浓缩，此时先输 晶体液比输全血或胶体液更为适宜。
❖ 去除休克病因如内脏出血、消化道出血不止者，休克症状稍 有缓解，应及早手术治疗，重症患者应采取边抗休克边手术 止血。
医学PPT
11
一般护理
❖ 密切观察病情注意神志、尿量变化，测T、 P、R、BP，每15～30min一次，并详细记录 各项抢救措施，另外还应观察瞳孔的大小、 对光反射情况，皮肤的温度、色泽、湿度、 皮肤转暖，红润表示休克好转；同时应观察 周围静脉及甲床的情况，准确记录液体出入 量。
医学PPT
9
抢救与护理
❖ 保持呼吸道通畅并合理给氧失血性休克均有不同程 度的缺氧，吸氧后要改善缺氧状态，纠正缺氧对肌 体的危害，同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理， 及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物，以防吸入 气管引起窒息。
❖ 纠正酸中毒由于组织缺氧，体内的乳酸、丙酮酸蓄 积、休克常伴有不同程度酸中毒，视病情而定，选 择补给碱性溶液5%碳酸氢钠或11.2%的乳酸钠。
业务学习失血性休克PPT课件
2019/8/23
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d.不可逆性失代偿期
（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏 细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌 陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
（2）毛细血管无复流； （3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身
微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑 肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑
血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
2019/8/23
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（3）.微循环的变化-衰竭期-失代偿期—— 相当于休克晚期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒
↓
红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓
↓
弥漫性血管内凝血（DIC）
↓
血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶
↓
器官功能损害
1、神志意识的观察
• 失血性休克的病人病情急、进展快、应设专人护理，在抗 休克的治疗过程中严密监护病情。休克早期机体代偿机能 尚好，脑缺氧轻，病人神清，伴兴奋、烦躁不安、焦虑， 这时如能及时发现、及时处理，休克很容易纠正；当机体 失代偿后脑缺氧加重，病人精神状态逐步由兴奋转为抑制， 表现为意识模糊、表情淡漠、感觉迟钝；休克发展到晚期， 病人即昏迷，如病人从烦躁转为平静而合作，或从淡漠转 为对答自如，都说明脑循环改善。
克 代 偿
度
失血性休克 PPT
广泛的软组织挫裂伤、烧伤等低容量性休克的应用尚 未进行研究，不宜将其推广到这些类型的创伤。
输液种类
复苏液体选择 复苏的液体选择方式是:
晶体液为开始复苏的首选及主要选择; 胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用; 经济方面考虑,优先使用非蛋白类胶体液。
输液种类
2
创伤失血性休克是由于大量失血所导致的有效循环血 量减少，多为全血容量的丢失，可根据伤员的伤情选 择晶体、胶体。
6、休克指数 (脉搏/收缩压)出血、外伤性休克在 急诊室判断出血量(成人较准确),正常值为0、54,1 、0为失血量占循环血量23%(成人1000 ml);1、5 为33%(失血1500 ml),2为43%(失血2000 ml)
7、休克程度(参考文献划分)有效循环血量(血管内快 速流动血液)突然丧失 20~30%(800~1200 ml)为轻 度休克,30~40%(1200~1600 ml)为中度,40%以上为 重度。
胃粘膜内pH (pHi ) 正常值：pHi>7.30
止血治疗
关于出血部位明确、存在活动性出血的休克患者, 应尽快进行手术或介入止血。不去设法制止出血, 只顾用输血来补充血量以纠正休克状态,是无效和 错误的,治疗出血的首要任务是止血。在补充血容 量的同时,应尽快进行止血,否则,在不断出血的情 况下,尽管积极补液、输血,血容量仍可不能恢复, 休克也可不能得到纠正。
输液种类
复苏液体选择 复苏的液体选择方式是:
晶体液为开始复苏的首选及主要选择; 胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用; 经济方面考虑,优先使用非蛋白类胶体液。
输液种类
2
创伤失血性休克是由于大量失血所导致的有效循环血 量减少，多为全血容量的丢失，可根据伤员的伤情选 择晶体、胶体。
6、休克指数 (脉搏/收缩压)出血、外伤性休克在 急诊室判断出血量(成人较准确),正常值为0、54,1 、0为失血量占循环血量23%(成人1000 ml);1、5 为33%(失血1500 ml),2为43%(失血2000 ml)
7、休克程度(参考文献划分)有效循环血量(血管内快 速流动血液)突然丧失 20~30%(800~1200 ml)为轻 度休克,30~40%(1200~1600 ml)为中度,40%以上为 重度。
胃粘膜内pH (pHi ) 正常值：pHi>7.30
止血治疗
关于出血部位明确、存在活动性出血的休克患者, 应尽快进行手术或介入止血。不去设法制止出血, 只顾用输血来补充血量以纠正休克状态,是无效和 错误的,治疗出血的首要任务是止血。在补充血容 量的同时,应尽快进行止血,否则,在不断出血的情 况下,尽管积极补液、输血,血容量仍可不能恢复, 休克也可不能得到纠正。
失血性休克PPT课件
肺功能损害
灌注压↓
肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）
肾功能受损
* 休克代偿期—尿量减少
* 休克进展—皮质缺血坏死—
急性肾衰—尿少甚至无尿
脑功能受损
• 脑灌注下降 • 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒 颅内压增高、脑疝
1.放射性同位素测定 为准确可靠的方法，但费时实 用性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125Ⅰ 标记白蛋白方法。 2.脉搏 90~100 失血 500 ml 100~120 500~1000 ml >120 >1000 ml 3.收缩压 80~90 失血 500 ml 60~80 500~1000 ml <60 >1000 ml 4.红细胞压积 30~40% 失血 500 ml <30 >1000
缺点
大量输入时会引起肺水肿或组织水肿 维持血容量能力非常有限 稀释性凝血障碍 不能维持胶体渗透压 激活免疫反应及诱导细胞损伤作用 [8] 高浓度NaCl抑止心跳，心跳骤停[10]。
平衡液
优点电解质浓度、PH、渗透压和缓冲碱与细胞外 液相近对扩张细胞外液、维持有效循环、降低 血液粘稠度、增加血流速、预防和纠正酸中毒 以及预防发生不可逆休克等都具有重要作用， 缺点是单独应用晶体溶液对改善血流动力学效果 差且时间短，输入晶体液后仅有 25%-30% 的液 体存留在血管内，大部分液体将转移至细胞内 和组织间隙，将增加组织水肿及肺水肿机会。
失血性休克及抢救PPT课件
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） （三）休克难治期（refractory stage）
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行 插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g） 5.右颈总动脉插管
5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。 将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
….k
k+30
回输血+5
放血次数
BP
（mmHg）
60
？
35~45
？
？
Βιβλιοθήκη Baidu
呼吸
(次/分)
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
失血性休克课件PPT课件
Cap前括约肌收缩、后括约肌相对开放，微循环收缩， “只出不进”，低灌注、缺氧。动静脉短路开放。
此期休克较容易纠正。
4
休克病理
抑制期（循环扩张期）
循环血量继续↓-cap.血量继续↓-动静脉短路和直接
通道大量开放，组织灌注严重不足-组织缺营养缺血、代
谢产物蓄积-损害cap.前括约肌-cap.前括约肌舒张，而
脉搏／收缩压 ＜0.5 正常 ＞0.5-1 出血＜20% 约＜1000ml ＝1 出血20-30% 约1000-1500ml 1-2 出血30-50% 约1500-2500ml ≥2 出血50-70% 约2500-3000ml
12
中心静脉压（CVP）
反映右心房和上腔静脉压力变化，可反应全身血容量 和右心功能之间的关系 正常：4-12cm水柱（5-10cm） ﹤4cm水柱：血容量不足，迅速补充血容量 ﹥10cm水柱：提示血管过度收缩或心力衰竭可能，控 制输血输液速度或其他措施 ﹥15cm水柱：提示明显心衰，且有肺水肿的危险，应 暂停输液或严格控制输液速度并迅速给速效洋地黄和 利尿剂或血管扩张剂
3、动脉血PH值正常位7.35-7.4 4、碱剩余（BE）、缓冲减（BB）、标准重碳酸盐（SB）
等得动态观察，反映酸中毒、休克得严重程度和复苏 情况
15
特殊检测
DIC的检测以下五项有三项异常，结合临床有 休克及微循环血栓症状和出血倾向。
此期休克较容易纠正。
4
休克病理
抑制期（循环扩张期）
循环血量继续↓-cap.血量继续↓-动静脉短路和直接
通道大量开放，组织灌注严重不足-组织缺营养缺血、代
谢产物蓄积-损害cap.前括约肌-cap.前括约肌舒张，而
脉搏／收缩压 ＜0.5 正常 ＞0.5-1 出血＜20% 约＜1000ml ＝1 出血20-30% 约1000-1500ml 1-2 出血30-50% 约1500-2500ml ≥2 出血50-70% 约2500-3000ml
12
中心静脉压（CVP）
反映右心房和上腔静脉压力变化，可反应全身血容量 和右心功能之间的关系 正常：4-12cm水柱（5-10cm） ﹤4cm水柱：血容量不足，迅速补充血容量 ﹥10cm水柱：提示血管过度收缩或心力衰竭可能，控 制输血输液速度或其他措施 ﹥15cm水柱：提示明显心衰，且有肺水肿的危险，应 暂停输液或严格控制输液速度并迅速给速效洋地黄和 利尿剂或血管扩张剂
3、动脉血PH值正常位7.35-7.4 4、碱剩余（BE）、缓冲减（BB）、标准重碳酸盐（SB）
等得动态观察，反映酸中毒、休克得严重程度和复苏 情况
15
特殊检测
DIC的检测以下五项有三项异常，结合临床有 休克及微循环血栓症状和出血倾向。
失血性休克的识别与处置PPT
（二）休克的原因分类
1. 低血容量性休克 包括 失血性休克
（hemorrhagic shock）和创伤性休克（traumatic shock）。常见于外伤、消化性溃疡、食管曲张静 脉破裂、妇产科疾病等出血所引起。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量（超 过总血量的30～35％），还取决于失血的速度 （1~2小时）。 休克是在失血而又得不到及时补充的情况下发 生的。
重要。
临床表现
根据休克的发病过程可分为休克早期 （休克代偿期）和休克期（休克失代偿 期）
休克早期（代偿期）：
休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代 偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高， 患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量 减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍 白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
2.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴
性细菌感染常可引起感染性休克。
3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急 性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休 克（cardiogenic shock）。
4.过敏性休克： 给某些有过敏体质的人
注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或 疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。 5.神经源性休克： 剧烈疼痛、高位脊髓 麻醉或损伤等可引起神经源性休克 （neurogenic shock）
失血性休克PPT课件
2019/8/27
1、前阻力血管 扩张，微静脉 持续收缩 2、前阻力小于 后阻力 3、毛细血管开 放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌 大于流
15
微循环淤血对机体的影响
(1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍
2019/8/27
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的 综合症。
2019/8/27
21
心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
2019/8/27
22
肺功能损害
灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张
2019/8/27
47
复苏液体的选择
首先 是恢复血容量， 其次 考虑必需的血红蛋白浓度 最后 是保持凝血机正常或基本正常。 应注意晶、胶体比例，血液的合理应用， 必要时辅用血管活性药物。 应注意纠正酸碱平衡和电解质方面的紊乱
2019/8/27
48
容量复苏的常用液体
----------------------------------------------------
(1) 有利于维持动脉BP
1）回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑
1、前阻力血管 扩张，微静脉 持续收缩 2、前阻力小于 后阻力 3、毛细血管开 放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌 大于流
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微循环淤血对机体的影响
(1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍
2019/8/27
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的 综合症。
2019/8/27
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心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
2019/8/27
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肺功能损害
灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张
2019/8/27
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复苏液体的选择
首先 是恢复血容量， 其次 考虑必需的血红蛋白浓度 最后 是保持凝血机正常或基本正常。 应注意晶、胶体比例，血液的合理应用， 必要时辅用血管活性药物。 应注意纠正酸碱平衡和电解质方面的紊乱
2019/8/27
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容量复苏的常用液体
----------------------------------------------------
(1) 有利于维持动脉BP
1）回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑
失血性休克的治疗PPT
分子量、独特的取代程度﹙克分子 取代级MS＝0.5﹚和取代方式﹙以 C2位置为主，C2／C6＝5：1﹚， 故有较强的容量扩充效应和较长的 维持时间。用于预防和治疗各种原 因引起的血容量不足和休克
中分子羟乙基淀粉200／0.5﹙贺斯﹚
有两种制剂
6％中分子羟乙基淀粉200／0.5最
大日剂量为33ml／kg，每小时最大 滴速为20 ml／kg 10％中分子羟乙基淀粉200／0.5最 大日剂量为20ml／kg，每小时最大 滴速为20 ml／kg
失血性休克的治疗 • 包括原发病治疗（止血）和纠正 休克（补充血容量）两个方面。
• 原发病的有效治疗是失血性休克 抢救成功的基础。
止血治疗
• 采用何种止血方法，应根据出血来源而定 • 四肢、头颅或身体表浅部位的较大出血，可先采用填塞、加 压包扎暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理。 • 内脏脏器如肝、脾破裂、宫外孕破裂等出血，则应尽早进行 手术。 • 各种原因的上消化道出血、咯血，一般宜行内科保守治疗， 必要时可考虑手术。
中分子羟乙基淀粉130／0.4﹙万汶﹚
作用与中分子羟乙基淀粉200／0.5相似， 但本品在此基础上作了进一步改良处理： 适当减少分子量；降低取代级，下降约20 ％﹙MS＝0.4﹚；改变了取代方式﹙C2／ C6＝9：1﹚；分子量分布更加集中﹙减少 了对血液流变学和凝血有不利影响的大分 子比例，也减少了分子量低于肾阈值而快 速排出小分子的比例﹚。这些改进使其安 全性、耐受性、提高胶体渗透压的作用均 有所增加。
失血性休克PPT课件
代谢改变与内脏器官功能障碍
代谢性酸中毒
组织缺氧导致无氧酵解增强，乳 酸等酸性代谢产物堆积。
能量代谢障碍
ATP生成减少，细胞能量供应不 足。
内脏器官功能障碍
持续低血压和缺氧导致心、脑、 肾等重要脏器功能受损。
炎症反应与免疫失调
1 2
炎症反应
失血性休克可触发全身炎症反应，释放大量炎症 介质。
免疫细胞功能异常
外伤性出血
01
02
03
交通事故
车祸、撞击等事故导致的 身体创伤，引发大量出血 。
跌落伤
高空坠落、跌倒等造成的 身体损伤，导致血管破裂 出血。
暴力伤害
刀刺、枪击等暴力行为造 成的身体创伤，引发急性 失血。
内科疾病导致出血
消化道出血
胃溃疡、十二指肠溃疡、 肝硬化等疾病引发的消化 道出血。
呼吸系统出血
营养支持与康复期管理
营养支持
根据患者的营养需求和胃肠道功能状况，制定合理的营wk.baidu.com支持方 案，包括肠内营养和肠外营养，以保障患者的营养需求。
康复期锻炼
在患者病情稳定后，制定个性化的康复锻炼计划，帮助患者逐步恢 复体力和生活自理能力。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心理干预和 辅导，促进患者身心康复。
发病机制
失血导致回心血量减少，心脏输出量下降，血压降低；同时 失血刺激交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，引起外周血管 收缩，以保证重要脏器血液供应；但持续低血压和缺氧可导 致多器官功能衰竭。
失血性休克PPT课件
休克的药物治疗
碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性 酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱 性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施 之一 ,根据血气分析使用碱性药物。
抗休克裤的应用
：抗休克裤(anti-shock trousersAST)是近十 几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展， 挽救了不少的严重低血容量休克的伤员 ，(急 诊及ICU)。
休克的药物治疗
作用机制：休克对机体是一种严重的应激当机体应 激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β内啡肽内啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心 血管效应，构成了病理生理的重要环节纳洛酮可有 效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应。所以 使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，重建PG和儿茶 酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、 过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。使用 安全，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗 提供一种新的药物。
临床症状
1，出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，
重症者可见广泛的皮肤，粘膜瘀斑或血肿，典 型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗 血不止。
临床症状
2，血栓有关表现： (1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端，趾端，鼻尖， 耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死 等。 (2)肾血栓形成：少尿，无尿，氮质血症等急性 肾功能衰竭表现最常见。 (3)肺血栓形成：呼吸困难，紫绀，咯血，严重 者可发生急性肺功能衰竭。 (4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血，恶心，呕吐 与腹痛。 (5)脑血栓形成：烦燥，嗜睡，意识障碍，昏迷， 惊厥，颅神经麻痹及肢体瘫痪。
2024版《失血性休克及抢救》PPT课件
立即采取止血措施
根据出血部位和性质，选 择合适的止血方法，如加 压包扎、止血带、缝合等。
输血治疗
根据失血量和病情，选择 合适的输血方式和血液制 品，如全血、红细胞悬液、 血浆等。
监测生命体征
密切观察患者的意识、呼 吸、心率、血压等生命体 征，及时调整治疗方案。
保持呼吸道通畅与给氧
保持呼吸道通畅
清除口腔和鼻腔内的分泌物和异 物，保持患者头偏向一侧，防止
3
防治措施
积极治疗原发病，加强器官功能支持，控制感染 等。
弥散性血管内凝血（DIC）
临床表现
01
出血、休克、器官功能障碍等。
诊断依据
02
根据病史、临床表现及实验室检查等进行综合判断。
防治措施
03
去除诱因，补充凝血因子，应用抗凝药物等。
继发性感染及脓毒症
临床表现
高热、寒战、白细胞升高等。
诊断依据
根据病史、临床表现及细菌学检查等进行综合判断。
03
失血性休克并发症防治
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
临床表现
呼吸困难、呼吸急促、低氧血症等。
诊断依据
根据病史、临床表现及影像学检查等进行综合判 断。
防治措施
保持呼吸道通畅，给予机械通气辅助呼吸，控制 感染等。
多器官功能障碍综合征（MODS）
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失血性休克的抢救与护理ppt课件
完整版课件 18
（七）肺毛细血管楔形压（PCWP） 测此压需下气囊漂浮导管，从静
脉插入，经右心房、右心室、肺 动脉至肺动脉分支远端，导管嵌 住不能再进时所测压力为PCWP。
完整版课件 19
（七）肺毛细血管楔形压 （PCWP）
• 它能正确反映左心室充盈压， 是监测左心功能可靠敏感指标。
• 正常值8—12 mmHg <8mmHg提示血容量不足 ≥20mmHg提示心功能不全 ≥30mmHg常出现肺水肿
完整版课件 3
大量失血的休克，血液可发生高度 浓缩。正确评估出血量对抢救治疗 十分重要。可用休克指数估计出血 量。
完整版课件 4
休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量
20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。
完整版课件 20
（八）动脉血血气分析 能测定血气酸碱指标，血浆中各
种离子，以便及时纠正酸中毒及维 护离子平衡。
完整版课件 21
• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD
（碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
失血量<20% ，<800ml
完整版课件 7
（七）肺毛细血管楔形压（PCWP） 测此压需下气囊漂浮导管，从静
脉插入，经右心房、右心室、肺 动脉至肺动脉分支远端，导管嵌 住不能再进时所测压力为PCWP。
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（七）肺毛细血管楔形压 （PCWP）
• 它能正确反映左心室充盈压， 是监测左心功能可靠敏感指标。
• 正常值8—12 mmHg <8mmHg提示血容量不足 ≥20mmHg提示心功能不全 ≥30mmHg常出现肺水肿
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大量失血的休克，血液可发生高度 浓缩。正确评估出血量对抢救治疗 十分重要。可用休克指数估计出血 量。
完整版课件 4
休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量
20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。
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（八）动脉血血气分析 能测定血气酸碱指标，血浆中各
种离子，以便及时纠正酸中毒及维 护离子平衡。
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• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD
（碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
失血量<20% ，<800ml
完整版课件 7
失血性休克护理PPT
失血性休克的 护理
失血性休克的护理
停止出血: - 最重要的护理措施是尽快停止
出血，以防止失血加重。 - 必要时可以通过手术或紧急止
血措施来处理出血源。
失血性休克的护理
维持循环稳定: - 给予足够的液体来扩充有效循环血
量，提高血压。 - 使用建议的液体治疗方案，如输血
、输液等。
失血性休克的护理
监测心率和血压: - 定期监测患者的心率和血
压，及时发现和处理任何异常 。
- 根据需要调整液体治疗以 维持循环稳定。
失血性休克的 预防
失血性休克的预防
安全措施: - 在工作和生活中采取安全措施，以
减少受伤的风险。 - 如佩戴个人保护装备、注意交通安
全等。
失血性休克的预防
及时处理外伤: - 如果发生外伤，及时查找出血
失血性休克护 理PPT
目录 引言 失血性休克的症状 失血性休克的护理 失血性休克的预防 结论
引言
Biblioteka Baidu
引言
什么是失血性休克: - 失血性休克是一种危险的状况
，发生在由于大量出血造成有效循 环血量显著减少的患者身上。
- 失血性休克可能是外伤、手术 、胃肠道出血等原因引起的。
失血性休克的 症状
失血性休克的症状
源并采取控制措施。
失血性休克的预防
定期体检: - 定期进行体检，早期发现和治疗潜
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医学PPT
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4、失代偿原因
（1）真毛细血管开放数↑ 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官
中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压 进行性下降，机体失代偿。
（2）毛细血管流体静力压↑ 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静
力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间 隙中，造成回心血量进一步减少。
k+30
放血次数
回输血+5
BP
（mmHg）
60 ？ 35~45 ？
？
呼吸
(次/分)
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[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血 量减少，使组织微循环灌流量严 重不足，以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性 病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock)
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心 端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口， 将动脉插管插入并结扎好。
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6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下肢—
—绿色，右后肢——黑色。
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、
RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记医学录PPBT P、RR。
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[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间（min）
1 5 ……. N N+10 ….k
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
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7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
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休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行 插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
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3Fra Baidu bibliotek
5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。
失血性休克
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[实验目的]：
1、复制失血性休克模型
2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化
3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
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实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌
❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
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失血性休克
失血性休克的发生取决于失血量和失血 的速度，一般地说，成人15分钟内失血 少于全血量10%时，机体可通过代偿使 血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失 血量超过全血量25%~30%左右，超出机 体代偿能力，即可引起心排出量和平均 动脉压下降而发生休克;失血超过全血量 50%则往往导致迅速死亡。
3、组织灌流情况
少灌少流、灌少于流
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布
5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
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（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚
胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口 径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显 著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
体失代偿。
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2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明
显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流