《失血性休克及抢救》PPT课件
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失血性休克的急救ppt课件
压稳定。
观察病情变化及时调整方案
密切监测生命体征
持续监测患者的血压、心率、呼 吸频率等生命体征，及时发现并
处理异常情况。
观察出血情况
定期评估患者的出血情况，如出 血量、出血速度等，及时调整治 疗方案。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和治疗反应， 及时调整治疗方案，如调整输液 速度、更换止血措施等。
做好记录与交接
坠引起的呼吸道梗阻。
吸氧
03
给予患者高流量吸氧，提高血氧饱和度，改善组织缺氧状态。
止血方法选择及应用
01
指压止血法
适用于头、面、颈部及四肢的动脉出血，用手指或手掌在伤口近心端用
力压迫动脉，阻断血流。
02
加压包扎止血法
适用于全身各部位的小动脉、静脉和毛细血管出血，用敷料或清洁的毛
巾、绷带等覆盖伤口，再用绷带或三角巾等适当加压包扎。
未来改进方向探讨
加强培训
完善流程
强化团队协作
针对医护人员开展定期 的急救技能培训，提高 应对突发状况的能力。
优化急救流程，缩短响 应时间，提高救治效率。
加强医护人员之间的团 队协作训练，提高团队
协作能力。
引入先进技术
引进先进的急救技术和 设备，提高救治成功率
和患者生存率。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
上腺素等，以维持血压稳定。
根据患者血压、心率等生命体征 调整药物剂量和速度。
注意观察患者用药后的反应和副 作用，及时调整治疗方案。
01
现场急救措施
保持呼吸道通畅
清除口腔、鼻腔异物
01
迅速清除患者口腔、鼻腔内的分泌物、血液、呕吐物等异物，
观察病情变化及时调整方案
密切监测生命体征
持续监测患者的血压、心率、呼 吸频率等生命体征，及时发现并
处理异常情况。
观察出血情况
定期评估患者的出血情况，如出 血量、出血速度等，及时调整治 疗方案。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和治疗反应， 及时调整治疗方案，如调整输液 速度、更换止血措施等。
做好记录与交接
坠引起的呼吸道梗阻。
吸氧
03
给予患者高流量吸氧，提高血氧饱和度，改善组织缺氧状态。
止血方法选择及应用
01
指压止血法
适用于头、面、颈部及四肢的动脉出血，用手指或手掌在伤口近心端用
力压迫动脉，阻断血流。
02
加压包扎止血法
适用于全身各部位的小动脉、静脉和毛细血管出血，用敷料或清洁的毛
巾、绷带等覆盖伤口，再用绷带或三角巾等适当加压包扎。
未来改进方向探讨
加强培训
完善流程
强化团队协作
针对医护人员开展定期 的急救技能培训，提高 应对突发状况的能力。
优化急救流程，缩短响 应时间，提高救治效率。
加强医护人员之间的团 队协作训练，提高团队
协作能力。
引入先进技术
引进先进的急救技术和 设备，提高救治成功率
和患者生存率。
感谢观看
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THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
上腺素等，以维持血压稳定。
根据患者血压、心率等生命体征 调整药物剂量和速度。
注意观察患者用药后的反应和副 作用，及时调整治疗方案。
01
现场急救措施
保持呼吸道通畅
清除口腔、鼻腔异物
01
迅速清除患者口腔、鼻腔内的分泌物、血液、呕吐物等异物，
失血性休克及抢救PPT课件
10
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage ）
（三）休克难治期（refractory stage）
11
正常Байду номын сангаас循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主 要受神经及体液因素的调节。
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
13
14
4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
15
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性↑
12
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage ）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常Байду номын сангаас循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主 要受神经及体液因素的调节。
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
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（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性↑
12
（一）休克代偿期（compensatory stage）
《失血性休克及抢救》PPT课件
加强宫缩
应用宫缩剂加强子宫收缩，减 少出血。
手术治疗
对于难以控制的产科出血，需 及时采取手术治疗，如子宫切
除术等。
术后失血性休克
监测生命体征
密切观察患者生命体征变化， 及时发现休克征象。
补充血容量
根据失血量及生命体征变化， 及时补充晶体液、胶体液及血 液制品。
查找出血原因
对于术后出血患者，应积极查 找出血原因并采取相应止血措 施。
监测电解质水平，及时补充钾、钠、 氯等离子，维持电解质平衡。
应用血管活性药物与激素
应用血管活性药物
根据病情需要，给予多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物，维 持血压稳定。
应用激素治疗
在严重休克或合并感染等情况下，可给予地塞米松等激素类药物 ，减轻炎症反应和水肿。
监测药物反应
密切观察患者对药物的反应和副作用，及时调整用药方案。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血 、消化道溃疡、肝脾破裂等。
病理生理机制
01
02
03
失血后机体反应
失血后，机体通过神经和 体液调节，启动一系列代 偿机制以维持重要器官的 血液灌注。
微循环障碍
随着失血量增加，微循环 灌注不足，组织缺氧加重 ，乳酸堆积，导致代谢性 酸中毒。
器官功能障碍
持续失血可导致多器官功 能障碍综合征（MODS） ，表现为心、肺、肝、肾 等器官功能受损。
手术治疗
对于严重术后失血性休克患者 ，需再次手术止血。
05
失血性休克患者护理要点
观察病情变化，及时发现并处理并发症
密切观察患者生命体征
定期测量血压、心率、呼吸频率和体温，及 时发现异常变化。
观察意识和精神状态
失血性休克的急救 PPT课件
失血性休克的护理措施
• 预防感染的护理 严格执行无菌技术操作流程。 遵医嘱全身应用有效抗生素。 协助病人咳嗽、咳痰。 保持床单清洁、平整、干燥。病情许可时，每
2h翻身、拍背1次，按摩受压部位皮肤，以预 防皮肤压疮。
失血性休克的护理措施
• 调节体温的护理 密切观察体温变化。 保暖：可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通 过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以 20℃左右为宜。
大于40%（大于 1600ml）
休克的病情评估
临床观察 血流动力学检测 实验室检查临床观察 Nhomakorabea神志 血压
皮肤 呼吸
脉搏
尿量
➢一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 ➢二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 ➢三测：测血压和脉压 ➢四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！！
血流动力学监测
• 中心静脉压 CVP • 肺毛细血管楔压PCWP • 心排血量CO • 心脏指数CI • 休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）
DIC
重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏
休克的临床表现
休克前期
烦躁不安 面色苍白 脉搏＜100次/分 呼吸变快 血压不变 尿量正常或小于 25-30ml/h
休克中期
表情淡漠 反应迟钝 皮肤黏膜发绀 脉搏＞120次/分 呼吸急促 血压下降 尿量减少
休克晚期
意识模糊或昏迷 皮肤明显发绀
脉搏微弱 呼吸微弱 血压测不出 体温不升
• 补充血容量 • 补液原则：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、见 尿补钾
失血性休克的急救
• 目前，对失血性休克患者采用的液体复苏有两种 ：传统液体复苏和限制性液体复苏。传统液体复 苏注重即时充分扩容、早期输注全血和胶体液， 将患者血压控制到正常水平。
失血性休克PPT课件
06
总结回顾与展望未来发 展
关键知识点总结回顾
• 失血性休克的定义和分类：失血性休克是由于大量失血导致有效循环血量减少，组织器官灌注不足所引起的临 床综合征。根据失血速度和失血量，可分为急性失血性休克和慢性失血性休克。
• 失血性休克的病理生理机制：失血性休克时，机体通过神经-体液调节机制进行代偿，包括交感神经兴奋、肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，以维持重要器官的血液灌注。随着失血量增加和休克进展，机体出现代谢 障碍、酸中毒、多器官功能障碍等严重病理生理变化。
外伤性出血
01
02
03
交通事故
车祸、撞击等事故导致的 身体创伤，引发大量出血 。
跌落伤
高空坠落、跌倒等造成的 身体损伤，导致血管破裂 出血。
暴力伤害
刀刺、枪击等暴力行为造 成的身体创伤，引发急性 失血。
内科疾病导致出血
消化道出血
胃溃疡、十二指肠溃疡、 肝硬化等疾病引发的消化 道出血。
呼吸系统出血
根据失血速度和失血量，可分为 轻度、中度和重度休克。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合病史、临床表现和实验室检查， 如血红蛋白浓度、红细胞压积等，可 明确诊断失血性休克。
鉴别诊断
需与心源性休克、感染性休克等其他 类型休克进行鉴别；同时应排除低血 糖、低血压等其他原因引起的类似症 状。
02
失血性休克病因及危险 因素
发病机制
失血导致回心血量减少，心脏输出量下降，血压降低；同时 失血刺激交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，引起外周血管 收缩，以保证重要脏器血液供应；但持续低血压和缺氧可导 致多器官功能衰竭。
临床表现及分型
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、呼吸急促、尿量减少等；严重 者可出现意识模糊、昏迷等。
失血性休克急救规范课件
鉴别诊断
失血性休克需与其他原因引起的休克 进行鉴别，如感染性休克、心源性休 克等。同时，还需与过敏性休克、神 经源性休克等相鉴别。
CHAPTER 02
急救原则与流程
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物
确保患者呼吸道畅通，及时清除口鼻分泌物、呕吐物等。
吸氧
给予患者吸氧，以提高血氧饱和度，保证重要器官的供氧。
糖皮质激素应用
在感染性休克治疗中，适当使 用糖皮质激素有助于缓解病情
。
CHAPTER 06
患者转运与后续治疗安排部 署计划制定依据分享
安全转运流程设计思路前应对患者的病情进行全面评估， 包括生命体征、失血量、休克程度等，以 确保患者能够安全转运。
根据患者病情，准备必要的转运物品，如 输液设备、输血器材、急救药品等。
休克程度评估
根据患者的休克程度，制定相 应的抗休克治疗方案，如使用 升压药物、纠正酸中毒等。
病因治疗
针对患者的失血原因，如创伤 、出血性疾病等，制定相应的 病因治疗方案，以彻底治愈疾 病。
支持治疗
在救治过程中，应给予患者充 分的支持治疗，如营养支持、 心理支持等，以促进患者康复
。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
根据患者病史、临床表现和实验室检查，尽早给予经验性抗感染 治疗。
目标导向性抗感染治疗
根据药敏试验结果，及时调整抗感染治疗方案，以覆盖可能的病原 菌。
联合用药与轮换用药
根据病情需要，可采用联合用药或轮换用药的方式，以提高抗感染 治疗效果。
营养支持方案制定依据
营养需求评估
根据患者病情、年龄、体重等因素，评估患者的营养需求。
密切监测患者的生命体征 ，如体温、心率、呼吸、 血压等。
失血性休克需与其他原因引起的休克 进行鉴别，如感染性休克、心源性休 克等。同时，还需与过敏性休克、神 经源性休克等相鉴别。
CHAPTER 02
急救原则与流程
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物
确保患者呼吸道畅通，及时清除口鼻分泌物、呕吐物等。
吸氧
给予患者吸氧，以提高血氧饱和度，保证重要器官的供氧。
糖皮质激素应用
在感染性休克治疗中，适当使 用糖皮质激素有助于缓解病情
。
CHAPTER 06
患者转运与后续治疗安排部 署计划制定依据分享
安全转运流程设计思路前应对患者的病情进行全面评估， 包括生命体征、失血量、休克程度等，以 确保患者能够安全转运。
根据患者病情，准备必要的转运物品，如 输液设备、输血器材、急救药品等。
休克程度评估
根据患者的休克程度，制定相 应的抗休克治疗方案，如使用 升压药物、纠正酸中毒等。
病因治疗
针对患者的失血原因，如创伤 、出血性疾病等，制定相应的 病因治疗方案，以彻底治愈疾 病。
支持治疗
在救治过程中，应给予患者充 分的支持治疗，如营养支持、 心理支持等，以促进患者康复
。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
根据患者病史、临床表现和实验室检查，尽早给予经验性抗感染 治疗。
目标导向性抗感染治疗
根据药敏试验结果，及时调整抗感染治疗方案，以覆盖可能的病原 菌。
联合用药与轮换用药
根据病情需要，可采用联合用药或轮换用药的方式，以提高抗感染 治疗效果。
营养支持方案制定依据
营养需求评估
根据患者病情、年龄、体重等因素，评估患者的营养需求。
密切监测患者的生命体征 ，如体温、心率、呼吸、 血压等。
《失血性休克及抢救》PPT课件
中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行 插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
.
3
5ห้องสมุดไป่ตู้ 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、
RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录. BP、RR。
6
[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间（min）
1 5 ……. N N+10 ….k
.
16
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明
显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
.
17
.
18
4、失代偿原因
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血 液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机 体失代偿。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
.
3
5ห้องสมุดไป่ตู้ 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、
RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录. BP、RR。
6
[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间（min）
1 5 ……. N N+10 ….k
.
16
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明
显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
.
17
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18
4、失代偿原因
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血 液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机 体失代偿。
失血性休克的抢救与护理ppt课件
ppt精选版 33
（四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足， 扩充血容量是维持正常血流动力 和微循环灌注的物质基础，是抗 休克的基本措施。输入液体的选 择，原则上为缺什么补什么。
ppt精选版 34
（四）补充血容量 初期宜输入不含旦白质、不含葡 萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的 晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或 等渗盐水。葡萄糖有利尿作用， 可进一步降低血容量，使尿量不 能正确反映腹腔血液灌注情况。
ppt精选版 43
（四）补充血容量 输入液体的总量和速度应依据 失血、失液情况、中心静脉压 测定、远端皮肤湿度、神志状 态、面色是否苍白、脉搏的快 慢、细弱与否对显示输液是否 充分有重要意义。
ppt精选版 44
（四）补充血容量 如CVP低于6 cmH2O表示回心血 量不足，此时即使血压正常，亦 应输液并维持至CVP正常为止。 反之如CVP高于18 cmH2O提示输 液过量，应警惕肺水肿，可使用 血管扩张剂，使外周血管扩张， 降低外周阻力。
ppt精选版 53
• 2．如心率达140/分以上或两肺底 闻及湿罗音或中心静脉压升高达 12 cmH2O以上者亦可用西地兰。
ppt精选版 54
（八）休克肾的治疗 肾功能衰竭表现少尿与无尿，
血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿 钠浓度增加>40mmol/L，尿渗透 性/血浆渗透压<1.1，尿相对密 度<1.015，称休克肾。
ppt精选版 45
（五）纠正酸中毒 酸中毒能抑制心脏收缩力，降
低心排出量，并能诱发DIC，因 此必须抗休克同时注意纠正酸 中毒。轻度时除平衡盐外，并 不需要另外补充碱性溶液。
ppt精选版 46
较严重休克应根据检验结果输入碱 性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶 液，先给100—200ml，按动脉血气 及酸碱测定失衡情况给药。在大量 输血（800ml以上）及输碱液过快时， 血中游离钙离子下降，应静滴10% 葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。
（四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足， 扩充血容量是维持正常血流动力 和微循环灌注的物质基础，是抗 休克的基本措施。输入液体的选 择，原则上为缺什么补什么。
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（四）补充血容量 初期宜输入不含旦白质、不含葡 萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的 晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或 等渗盐水。葡萄糖有利尿作用， 可进一步降低血容量，使尿量不 能正确反映腹腔血液灌注情况。
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（四）补充血容量 输入液体的总量和速度应依据 失血、失液情况、中心静脉压 测定、远端皮肤湿度、神志状 态、面色是否苍白、脉搏的快 慢、细弱与否对显示输液是否 充分有重要意义。
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（四）补充血容量 如CVP低于6 cmH2O表示回心血 量不足，此时即使血压正常，亦 应输液并维持至CVP正常为止。 反之如CVP高于18 cmH2O提示输 液过量，应警惕肺水肿，可使用 血管扩张剂，使外周血管扩张， 降低外周阻力。
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• 2．如心率达140/分以上或两肺底 闻及湿罗音或中心静脉压升高达 12 cmH2O以上者亦可用西地兰。
ppt精选版 54
（八）休克肾的治疗 肾功能衰竭表现少尿与无尿，
血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿 钠浓度增加>40mmol/L，尿渗透 性/血浆渗透压<1.1，尿相对密 度<1.015，称休克肾。
ppt精选版 45
（五）纠正酸中毒 酸中毒能抑制心脏收缩力，降
低心排出量，并能诱发DIC，因 此必须抗休克同时注意纠正酸 中毒。轻度时除平衡盐外，并 不需要另外补充碱性溶液。
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较严重休克应根据检验结果输入碱 性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶 液，先给100—200ml，按动脉血气 及酸碱测定失衡情况给药。在大量 输血（800ml以上）及输碱液过快时， 血中游离钙离子下降，应静滴10% 葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。
失血性休克的急救课件
08
防治并发症：积极防治感染、肾功能衰竭等并发症，提高救治成功率
03
并发症预防与处理
感染预防
及时处理伤口，防止感染
严格执行无菌技术操作规程
保持环境清洁，减少细菌滋生
严格遵守消毒隔离制度
肾功能保护
监测肾功能指标
01
保持充足的水分摄入
03
避免使用肾毒性药物
02
定期进行肾功能检查
04
多器官功能衰竭预防
临床表现与分度
轻度失血性休克：意识清楚，脉搏正常或稍快，收缩压正常或稍低，舒张压增高，毛细血管充盈时间延长
1
添加标题
中度失血性休克：脉搏细速或摸不清，收缩压降至90mmHg以下，意识尚清楚或轻度烦躁不安，肢端厥冷，尿少
2
添加标题
重度失血性休克：脉搏细弱或摸不清，收缩压低于90mmHg以下，意识模糊或昏迷，四肢厥冷，尿少或无尿
1
失血性休克的定义、分类及发病机制
2
临床表现及诊断依据
3
预防措施及注意事项
4
展望未来发展趋势
5
对未来研究方向的展望
加强失血性休克患者的康复和护理研究
单击此处添加小标题
进一步研究失血性休克的发生机制
单击此处添加小标题
探索更有效的急救方法和治疗手段
单击此处添加小标题
推动失血性休克领域的研究与国际接轨
单击此处添加小标题
3
添加标题
极重度失血性休克：脉搏微弱或无脉，收缩压低于80mmHg以下，意识丧失，四肢厥冷，无尿
4
添加标题
诊断与鉴别诊断
添加标题
诊断依据：根据病史、临床表现和实验室检查进行综合判断
添加标题
鉴别诊断：与其他原因引起的休克进行鉴别，如感染性休克、心源性休克等
相关主题
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1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
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休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
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7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
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4、失代偿原因
（1）真毛细血管开放数↑ 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官
中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压 进行性下降，机体失代偿。
（2）毛细血管流体静力压↑ 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静
力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间 隙中，造成回心血量进一步减少。
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚
胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口 径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显 著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
失血性休克
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[实验目的]：
1、复制失血性休克模型
2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化
3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
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实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌
❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
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失血性休克
失血性休克的发生取决于失血量和失血 的速度，一般地说，成人15分钟内失血 少于全血量10%时，机体可通过代偿使 血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失 血量超过全血量25%~30%左右，超出机 体代偿能力，即可引起心排出量和平均 动脉压下降而发生休克;失血超过全血量 50%则往往导致迅速死亡。
体失代偿。
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2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明
显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、
RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记医学录PPBT P、RR。
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[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间（min）
1 5 ……. N N+10 ….k
3、组织灌流情况
少灌少流、灌少于流
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布
5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
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（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行 插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
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5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。
k+30
放血次数
回输血+5BP（mmH）60 ？ 35~45 ？
？
呼吸
(次/分)
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[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血 量减少，使组织微循环灌流量严 重不足，以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性 病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock)
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心 端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口， 将动脉插管插入并结扎好。
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6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下肢—
—绿色，右后肢——黑色。