心电图表现为ST段抬高的急性心肌炎

心电图表现为ST段抬高的急性心肌炎
心肌炎是由各种原因如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应、以及物理化学因素等）引起的心肌的局灶性或弥漫性的急性、亚急性、慢性炎性病变。

心肌炎在多年龄段均可发生，小儿发病较为常见。

在成年人心肌炎中，以青少年的发病率最高；根据目前流行病学资料研究发现，由于抗生素的普遍使用，由链球菌感染引起的风湿性心肌炎大幅下降，而由病毒感染所引起的心肌病变明显增多。

根据国外权威期刊新英格兰杂志的分析，四十岁以下成年人不明原因死亡中，约有百分之二十的原因是急性心肌炎。

而病毒性感染是急性心肌炎一个重要的致病原因，包括肠病毒、腺病毒、爱滋病毒甚至C型肝炎病毒等都有可能。

在国外研究资料表明，通过对624例临床诊断心肌炎的患者回顾性分析，有38%的患者进行了活检并分离了病毒基因组，发现腺病毒为最常见的病原体；而近年来HIV感染后导致心肌炎的患者也在逐年上升，其发病因素是由于HIV导致免疫力低下，而继发其他病毒、细菌所致的心肌炎。

在组织活检中，表现为心肌组织、细胞的变化及炎症细胞渗出为特征，是诊断心肌炎的金标准；而心电图则出现非特异的ST段改变及T波改变、心律失常等；血生化检查会出现心肌酶谱的异常；多普勒超声心动图可出现心室射血分数降低、心室舒张功能异常的表现；1991年Lieberman根据心肌活检组织学改变和临床表现，首次将心肌炎分暴发型（fulminant）、急性型（acute）、慢性活动型（chronic active）和慢性持续型（chroic persitent）4种类型.。

急性心肌炎大多数起病隐匿，但也有少数起病急骤，发展迅速，短时间内出现严重的心衰、休克、甚至猝死的暴发性心肌炎（fulminant myocarditis ,FM）。

1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断标准为：
一、病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染三周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因
解释的感染后严重乏力（心排血量减低所致）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿－斯综合征等。

二、上述感染1～3周内或同时出现下列心律失常或心电图改变；
1、房室阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2、多源、成对室性早搏、自主性房性或交界性心动过速、阵发性或非阵发性室性心动过速、心房扑动、心房颤动或心室扑动、心室颤动。

3、两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mv，或ST段异常抬高或出现异常Q波。

三、心肌操作的实验室依据
血清肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶（CD-MB）明显升高，超声心动图显示心腔扩大或室壁活动异常和（或）放射性核素检查证实左心室收缩或舒张功能减弱。

四、病原学依据
1、急性期，心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2、病毒抗体检测阳性。

3、病毒特异性IgM阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染。

注：同时具有上述1、2（三项中的任何一项）、3中任何两项，急性心肌炎成立；如具有4中后两项者在病原学上只能拟诊急性病毒性心肌炎；
实例分析：
患者男性，17岁，以胸闷不适1天入院。

追问病史，患者曾于2周前有上呼吸感染病史，自服头孢拉啶三天，查血常规:WBC 4.14 10^9/L、RBC 3.77
10^12/L↓、HGB 117 g/L、PLT 89 10^9/L↓、NEUT% 82.3 %↑、LYMPH%
11.4 %↓、MONO% 6.3 %。

超敏C反应蛋白:hsCRP >5 mg/L↑C反应蛋
白:12.10mg/L↑。

电解质:K 5.22 mmol/L、NA 132.0 mmol/L↓、CL 98.6 mmol/L、CA 2.60 mmol/L。

心梗三项:CK-MB 32.21 U/L、MYO 119.69 ng/ml↑、cTnI <0.1 ng/ml。

尿常规：黄、清，酮体阴性。

心电图：窦性心律ST-T改变，急性前壁心肌缺血待排。

临床诊断：急性心肌炎；
讨论：
急性心肌炎多为病毒感染，以柯萨奇病毒和腺病毒常见，引起的心肌的局灶性或弥漫性的急性、亚急性、慢性炎性病变。

心电图表现不典型，常有非特异的ST 段改变及T波改变、心律失常等，大多有胸痛、胸闷、乏力、心悸等临床表现，常有上呼吸道感染病史，多在2～3周后出现心脏扩大、房室传导阻滞等表现，
心肌酶学常有肌钙蛋白升高，治疗不及时，可出现严重的心力衰竭及心律失常，并可导致猝死。

ST段抬高型急性心肌炎，多为男性青年常见。

患者多缺乏冠心病危险因素，而心电图中常可见2个或及2个以上导联出现ST段抬高（≥0.1mv）的表现，心肌酶学检查往往有肌钙蛋白明显升高，发病前往往有上呼吸道感染病史；发生ST段抬高主要是由于心肌局部或弥漫性炎症，毒素侵犯心肌，心肌炎症反应引起心肌水肿和代谢障碍，严重者出现心肌坏死或导致冠状动脉痉挛，发生伴或不伴异常Q波的ST段抬高。

这种情况往往严重影响心肌收缩与舒张功能，可导致严重心律失常及心衰。

临床上多采取对症治疗、营养支持治疗、抗病毒治疗及免疫抑制剂治疗，及时给予糖皮质激素，可使患者获益，并且预后良好。