ARDS初稿分解
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王导新-讲稿-ARDS
高原地区标准
国内学者根据高原地区海拔高、大气压低的 特点，提出了高海拔地区ARDS诊断标准：ALI 时PaO2/FiO2≤200mmHg，ARDS时 PaO2/FiO2≤150mmHg 对于不同海拔高度用同一标准，也是不尽合理的， 应根据不同海拔高度掌握不同标准更为合适
ALI/ARDS治疗原则 ALI/ARDS治疗原则
诊断标准： 1.上述感染，损伤的病因， 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症：ALI 时 PaO2/FiO2≤300mmHg， ARDS ARDS时，PaO2＜60mmHg PaO 60mmHg PaO2/FiO2≤200mmHg 4.胸部X线检查两肺浸润阴影 5.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床 上能除外心源性肺水肿 6.凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS
关于呼气末正压（PEEP） 关于呼气末正压（PEEP）
常采用用，它能扩张萎缩的肺泡，纠正通气/血 流比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有 利于氧通过呼吸膜弥散，有效地提高PaO2。 。 PaO 临床上常常用6-15cmH2O,必要时可根据P-V曲 线判断低拐点的方法，选择最佳的PEEP水平
机械通气治疗机械通气治疗-其他手段
病理生理改变
肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调
临床表现
顽固性低氧血症 呼吸频数 呼吸窘迫 胸部X线 双肺弥漫性浸润影26，27，28，29. 后期多并发多器官功能障碍
病死率与病因和危险因素 密切相关
脓毒综合症引起的ARDS较其它原因如创伤、 胃内容物误吸的病死率高 增加ALI/ARDS病死率的危险因素肝功能不全/ 肝硬化、年龄（＞65岁）、器官移植、发生 ARDS前机械通气时间长短、氧合指数、肺损 伤等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多 器官功能衰竭
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)课件
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
pARDS发病时间和诱因
• 导致pARDS明确病因引起的低氧血症症状和X线改 变的时间必须在7 d以内（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
左心功能不全患儿pARDS的定义
• 左心功能不全的患儿，在满足所有其他 pARDS标准的情况下，如果急性低氧血 症和近期的胸部影像学改变不能由急性 左心心力衰竭或液体超负荷来解释时， 可以诊断pARDS（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
定义(acute respiratory distress syndrome，ARDS)
因肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性 损伤、通透性增加为基础，以肺水肿、透明膜形 成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫 和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综 合征
可改善
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
限制性液体管 理策略
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
年龄
• pARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的儿童。然而， pARDS的排除标准应包括围生期特有的急性低氧血症原 因，例如早产儿相关性肺病，围生期肺损伤（例如胎粪 吸入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒症），或其 他先天异常（例如先天性膈疝或肺泡毛细血管发育不良） （强烈推荐）
pARDS发病时间和诱因
• 导致pARDS明确病因引起的低氧血症症状和X线改 变的时间必须在7 d以内（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
左心功能不全患儿pARDS的定义
• 左心功能不全的患儿，在满足所有其他 pARDS标准的情况下，如果急性低氧血 症和近期的胸部影像学改变不能由急性 左心心力衰竭或液体超负荷来解释时， 可以诊断pARDS（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
定义(acute respiratory distress syndrome，ARDS)
因肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性 损伤、通透性增加为基础，以肺水肿、透明膜形 成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫 和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综 合征
可改善
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
限制性液体管 理策略
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
年龄
• pARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的儿童。然而， pARDS的排除标准应包括围生期特有的急性低氧血症原 因，例如早产儿相关性肺病，围生期肺损伤（例如胎粪 吸入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒症），或其 他先天异常（例如先天性膈疝或肺泡毛细血管发育不良） （强烈推荐）
急性呼吸窘迫综合征-ARDS讲稿大四课件
ARDS的发生可由多种原因复合存在所 致。其发病机制尚未完全阐明。目前 认为除与原发疾病有关外，炎细胞及 其释放的炎症介质和细胞因子是导致 肺毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因 素。
发病机制（1）
直接损伤： 病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡” Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物 质减少 1.肺泡水肿 2. 弥散障碍 3. 肺泡萎陷
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS ）是指肺内、外严重疾病导致以肺 毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水 肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行 性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的 典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差， 死亡率高达50％以上。ARDS曾有许多名称，如休 克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘 迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。
PLA2 （细胞膜磷脂） 花生四烯酸 脂氧化物酶 白三烯 环氧化物酶 前列腺素类产物
内毒素是炎症介质和细胞因子释放的启动因子，它可诱
导巨噬细胞释放IL-8等炎症介质，使血管内皮细胞表达 白细胞粘附分子，并扩大血小板介导的嗜中性粒细胞反 应，激活嗜中性粒细胞并使其在肺微血管内大量聚集渗 出。激活的嗜中性粒细胞和巨噬细胞释放大量蛋白水解 酶、氧自由基、花生四烯酸的代谢产物（如前列腺素、 白细胞三烯、血栓素A2等），引起肺泡毛细血管壁弥漫 性损伤和通透性增强，发生肺水肿和纤维素渗出。Ⅱ型 肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少或消失，导 致肺透明膜形成和肺萎陷。上述改变均可引起肺泡内氧 弥散障碍，通气血流比值失调，发生低氧血症和呼吸窘 迫。
发病机制（1）
直接损伤： 病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡” Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物 质减少 1.肺泡水肿 2. 弥散障碍 3. 肺泡萎陷
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS ）是指肺内、外严重疾病导致以肺 毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水 肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行 性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的 典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差， 死亡率高达50％以上。ARDS曾有许多名称，如休 克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘 迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。
PLA2 （细胞膜磷脂） 花生四烯酸 脂氧化物酶 白三烯 环氧化物酶 前列腺素类产物
内毒素是炎症介质和细胞因子释放的启动因子，它可诱
导巨噬细胞释放IL-8等炎症介质，使血管内皮细胞表达 白细胞粘附分子，并扩大血小板介导的嗜中性粒细胞反 应，激活嗜中性粒细胞并使其在肺微血管内大量聚集渗 出。激活的嗜中性粒细胞和巨噬细胞释放大量蛋白水解 酶、氧自由基、花生四烯酸的代谢产物（如前列腺素、 白细胞三烯、血栓素A2等），引起肺泡毛细血管壁弥漫 性损伤和通透性增强，发生肺水肿和纤维素渗出。Ⅱ型 肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少或消失，导 致肺透明膜形成和肺萎陷。上述改变均可引起肺泡内氧 弥散障碍，通气血流比值失调，发生低氧血症和呼吸窘 迫。
ARDS指南教学课件ppt
严格消毒隔离
ARDS患者应严格隔离，减少交叉感染，同时做好环境和医疗器械的消毒，严格执行无菌 操作。
症状护理
针对ARDS患者的咳嗽、呼吸困难等症状，可采取体位引流、吸痰、雾化吸入等方法减轻 症状。
ARDS的心理护理
01
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态，制定相应的心理护理计划。
02
心理支持
体外膜氧合技术
采用体外膜氧合技术等体外生命支持方式，暂 时替代患者的部分心肺功能。
3
细胞治疗
采用细胞治疗的方式，促进患者的肺组织修复 和再生。
04
ARDS的护理及康复
ARDS的护理措施
机械通气
ARDS患者需要机械通气以维持呼吸功能，需注意调整呼吸机参数，保持呼吸道通畅和湿 化，定期检查管道连接和患者生命体征。
肺复张
采用适当的肺复张手法，帮助患者 恢复肺功能。
机械通气辅助控制呼吸
采用机械通气辅助控制呼吸的方式 ，以减少患者的呼吸做功。
液体通气治疗策略
液体通气治疗适应症
液体通气治疗禁忌症
针对不同的患者，根据ARDS的严重程度和 病因，选择适当的液体通气治疗方案。
对于一些特定患者，如急性呼吸窘迫综合征 患者，应避免使用液体通气治疗。
ARDS的治疗现状包括机械通气治疗、液体通气治疗、肺泡表 面活性物质治疗等。
02
ARDS的评估与诊断
ARDS的评估方法
病史和体征
询问患者病史和体查，了解患者是 否接触过危险因素、有无呼吸系统 疾病等。
肺功能检查
进行肺功能检查，评估患者的肺通 气和换气功能，包括肺活量、第一 秒用力呼气容积等指标。
呼吸衰竭
病因可寻
患者存在低氧血症和高碳酸血症，且不能用 其他原因解释。
ARDS患者应严格隔离，减少交叉感染，同时做好环境和医疗器械的消毒，严格执行无菌 操作。
症状护理
针对ARDS患者的咳嗽、呼吸困难等症状，可采取体位引流、吸痰、雾化吸入等方法减轻 症状。
ARDS的心理护理
01
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态，制定相应的心理护理计划。
02
心理支持
体外膜氧合技术
采用体外膜氧合技术等体外生命支持方式，暂 时替代患者的部分心肺功能。
3
细胞治疗
采用细胞治疗的方式，促进患者的肺组织修复 和再生。
04
ARDS的护理及康复
ARDS的护理措施
机械通气
ARDS患者需要机械通气以维持呼吸功能，需注意调整呼吸机参数，保持呼吸道通畅和湿 化，定期检查管道连接和患者生命体征。
肺复张
采用适当的肺复张手法，帮助患者 恢复肺功能。
机械通气辅助控制呼吸
采用机械通气辅助控制呼吸的方式 ，以减少患者的呼吸做功。
液体通气治疗策略
液体通气治疗适应症
液体通气治疗禁忌症
针对不同的患者，根据ARDS的严重程度和 病因，选择适当的液体通气治疗方案。
对于一些特定患者，如急性呼吸窘迫综合征 患者，应避免使用液体通气治疗。
ARDS的治疗现状包括机械通气治疗、液体通气治疗、肺泡表 面活性物质治疗等。
02
ARDS的评估与诊断
ARDS的评估方法
病史和体征
询问患者病史和体查，了解患者是 否接触过危险因素、有无呼吸系统 疾病等。
肺功能检查
进行肺功能检查，评估患者的肺通 气和换气功能，包括肺活量、第一 秒用力呼气容积等指标。
呼吸衰竭
病因可寻
患者存在低氧血症和高碳酸血症，且不能用 其他原因解释。
ARDS新解-2013-3-6
柏林-ARDS
• 间接损伤的危险因素 • • • • 1、毒血症综合征 2、重症的胸部外的创伤 3、大量的输液 4、体外循环
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征
发病时间 胸部影像学 a 肺水肿起因 1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心衰或液体输入过多解释的呼吸衰竭，没有发现危险因 素时可行超声心动图等检查排除静水压增高的肺水肿
2004年西班牙回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤， 按照标准，其敏感性为75%，特异性为84%
Comparison of clinical criteria for the acute respiratory distress syndrome with autopsy findings. Ann Intern Med. 2004 Sep 21;141(6):440-5.
氧合指数 b
轻度 中度 重度 200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PEEP≥5cmH2O c 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PEEP≥5cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg with PEEP ≥ 5cmH2O
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
中华呼吸病分会诊断标准(草案)
有发病的高危因素 急性起病, 呼吸频数和（或)呼吸窘迫
低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度
（FiO2）≤300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）； ARDS时PaO2/FiO2≤200 mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影 PCWP≤18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿
ARDS诊断标准的沿革
2005年 Delphi标准
2011年 柏林标准
一、Murray肺损伤评分标准
1. X线胸片评分
无异常 1象限受累 2象限受累
2. 低氧血症评分
PaO2/FiO2 >300 225-299 175-224
3象限受累
4象限受累
100-174
<100
3. PEEP评分
<5 cmH2O
急性呼吸窘迫综合征 诊断标准的沿革
acute respiratory distress syndrome，ARDS 陈伟焘
急性呼吸 衰竭
ALI
ARDS
ARDS诊断的历史演变
1967年由Ashbaugh首次报道了12例各种原因引起的 急性呼吸衰竭患者，人们对此症的认识多达半个世纪；
ARDS的定义自1967年以后一直在进行不断演变。
4、无泵的动静脉体外肺辅助系统（pECLA）
5、超声监测导向的ARDS诊断与治疗
谢 谢 ！
Bilateral Infiltrates on CXR
急性起病
胸部X线可见两肺浸润 影
PCWP ≤18mmHg
如有可能监测肺动脉楔 压，肺动脉楔压 ≤18mmHg，或临床上无 左心房压力升高的征象
氧合障碍， PaO2/FIO2≤300mmHg （ALI）或≤200mmHg （ARDS）
如果海拔高于1,000 m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×(大气压力 /760)。
四、柏林标准（优点）
能有效区分出ARDS 的严重程度，
有助于较为准确的判断预后
仍需后续的临床研究予以验证
ARDS的治疗进展
1、ARDS：是允许性高碳酸血症，还是体外CO2清除？ 2、再论糖皮质激素与ARDS—2011的新发现 3、ECMO
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林课件
单击添加章节标题
第一章
ARDS概述
第二章
ARDS的定义
ARDS是指由各种因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭 ARDS是急性呼吸衰竭综合征，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺部影像学改变 ARDS是急性呼吸衰竭综合征，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺部影像学改变 ARDS是急性呼吸衰竭综合征，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺部影像学改变
存活率：ARDS患者的存活率较高，但取决于多种因素 并发症：ARDS患者可能会出现多种并发症，如肺部感染、呼吸衰竭等 康复情况：经过治疗后，ARDS患者通常需要较长时间才能康复 预防措施：对于ARDS患者，预防措施非常重要，可以减少并发症的发生
ARDS的预防与护理
第六章
Hale Waihona Puke 预防措施● 控制感染：预防和治疗感染是预防ARDS的关键 ● 避免吸入：避免吸入有毒气体、烟雾和其他刺激性物质 ● 保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ● 营养支持：给予足够的营养支持，增强身体免疫力 预防措施（续）
单击此处添加标题
临床无感染证据
单击此处添加标题
临床情况稳定后肺部影像学吸收改变不显著，即在第1个24～48小时之间变化轻微，在第2个24～48小时之间变化 不显著
排除标准
添加标题
临床诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，需排除心源性肺水肿、高原性肺水肿、神经源性 肺水肿等疾病。
添加标题
临床诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，需排除非心源性肺水肿、非高原性肺水肿、非神 经源性肺水肿等疾病。
糖皮质激素治疗：用于缓解急性呼吸窘迫综合征引起的炎症反应 抗菌药物治疗：根据病原菌选择合适的抗菌药物，控制感染 机械通气治疗：对于严重呼吸衰竭的患者，需要使用机械通气辅助呼吸 液体治疗：保持水、电解质平衡，防止出现低血容量或高血容量状态 营养支持治疗：提供足够的能量和营养物质，促进患者康复
新教材ARDSPPT课件
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(四) 机械通气治疗
是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管＜8.0kPa，动脉血氧饱 和度＜90％时，应予机械通气。
PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，增加肺
泡通气量，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺
应性，有利于氧通过呼吸膜弥散，改善换气， 。促进肺
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1.直接损伤 感染是ARDS的最重要的原因。包括弥
漫性肺部感染（ 细菌、病毒、囊虫感染 和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。 其他误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢 液体等），淹溺，吸入氯气、光气、二 氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。
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2. 间接损伤
各种原因所致的休克、脓毒症综合征、 严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓 塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等 是常见的原因；体外循环心内直视手术后 偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临 床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的 征象，亦常并发ARDS。
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(六) 加强营养支持
ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢 复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力 的营养支持治疗。 鼻饲，静脉高营养，维 持能量供应与水电解质平衡。尽早开始肠内 营养，避免细菌与毒素异位
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(七) 维持重要脏器功能，防止和减少MOF的发生
ALI和ARDS可能为SIRS所致MODS或MOF的首发衰竭 脏器。随着病情的发展，可能序贯性地出现多个脏器衰竭。 因此，在ALI和ARDS的治疗中，维持其它脏器的功能成为 ARDS治疗的重要方面。
ARDS ppt课件
过度 通气
缺 氧
(三)Ｘ线检查
临床表现
• 早期：发病24ｈ以内；肺间质水肿。 • 胸片检查 可无异常； 或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示 间质性肺水肿改变。 重者可见小片状模糊影。
临床表现
• 中期：发病1～5d；肺实变为主要特征： 两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增 高影，可融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃 样影。 心缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以 中下肺野和肺外带居多。
教 学 大 纲
2 3 4 5 6
治疗
起病急，损伤后12～ 48 h 小时内发病
临 床
特 征
常规吸氧后低氧血症难以纠正
无特异体征，急性期双肺可闻及湿啰音
早期以肺间质病变为主，随后出现肺实变 无心功能不全证据
典型症状
呼吸频数，呼吸窘迫。
临床表现
可有不同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出 典型的血水痰。 缺氧明显，顽固性低氧血症。
NORMAL ALVEOLUS
I 型上皮细胞 内皮细胞 红细胞 毛细血管 II型上皮细胞
ACUTE PHASE OF ARDS
肺动脉 I 型上皮细胞 肺泡巨噬细胞 内皮细胞 II型上皮细胞 左心房
炎症细胞（中性粒细胞）
（肺血管受压／痉挛；肺微小血栓形成引发肺动脉高压）
1
概述
病因 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断
1
概述
病因 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断
教 学 大 纲
2 3 4 5 6
治疗
醒 醒 瞌 睡 ， 重 点 来 了
诊断
• 1992年欧美ARDS联席会议认为：ARDS不是 一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰 竭并推荐统一诊断标准。
ARDS病例分析ppt课件
气压伤（容积伤）：肺过度通气，肺泡破裂；弥漫性肺损伤，肺水肿； 萎陷伤（剪切伤）：反复复张-塌陷；肺顺应性不等的肺组织连接处更易产生； 生物伤 （炎症损伤）：炎症介质释放-肺外损伤。
可以影响心输出量。
“能救命、能致病”
整理ppt
13
不适当 的 VT
过多的VT 或
PEEP不适当
ARDS 在通气前
性。
应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下， 应根据静态P-V曲线低位转折点压力＋2cmH2O来确定 PEEP（推荐级别：C级）
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）
整理ppt
23
PEEP在呼吸周期中预防肺泡萎缩和维持肺 泡复张状态
整理ppt
24
最佳PEEP选择
临床常用方法：
整理ppt 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（20063）2
病因的治疗
1、肺部感染： 引流 （氨溴索） 免疫力支持（丙球、胸腺肽） 抗生素（奥司他韦、利奈唑胺、亚胺培南、 氟康唑）
整理ppt
33
气道保护
整理ppt
34
整理ppt
35
入ICU后 PO2/Fi02 PEEP
300 250 200 150 100
27
结论：
符合ARDS标准的患者，较高水平的PEEP 可以降低死亡率。
对于肺损伤较轻的患者，高水平的PEEP 有害。
JAMA, M整a理rcphpt 3, 2010—Vol 303, No. 9 865
28
5.保持自主呼吸
ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（C 级）
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）
结果: • 肺不张 • 低氧血症 • 高碳酸血症
可以影响心输出量。
“能救命、能致病”
整理ppt
13
不适当 的 VT
过多的VT 或
PEEP不适当
ARDS 在通气前
性。
应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下， 应根据静态P-V曲线低位转折点压力＋2cmH2O来确定 PEEP（推荐级别：C级）
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）
整理ppt
23
PEEP在呼吸周期中预防肺泡萎缩和维持肺 泡复张状态
整理ppt
24
最佳PEEP选择
临床常用方法：
整理ppt 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（20063）2
病因的治疗
1、肺部感染： 引流 （氨溴索） 免疫力支持（丙球、胸腺肽） 抗生素（奥司他韦、利奈唑胺、亚胺培南、 氟康唑）
整理ppt
33
气道保护
整理ppt
34
整理ppt
35
入ICU后 PO2/Fi02 PEEP
300 250 200 150 100
27
结论：
符合ARDS标准的患者，较高水平的PEEP 可以降低死亡率。
对于肺损伤较轻的患者，高水平的PEEP 有害。
JAMA, M整a理rcphpt 3, 2010—Vol 303, No. 9 865
28
5.保持自主呼吸
ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（C 级）
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）
结果: • 肺不张 • 低氧血症 • 高碳酸血症
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ARDS液体复苏
南华大学附属第一医院 重症医学科
黄丽萍
ARDS定义
急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome， ARDS） ，是多 种 原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸 窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿 为特征。
ARDS柏林定义
病理生理改变
体液蓄积影响
Alsous在36例回顾性研究中评估，结果显 示在ICU住院的前3天内净液体平衡至少500ml的患者，生存率为100%；净液体达 不到负平衡的患者生存率仅20%。
体液蓄积影响
2011年多中心RCT研究VASST(Vasopressin in Septic Shock Trial)，结果表明发病早期（12小时）和4 天的液体正平衡与28天死亡率增加相关。
休克的三次打击学说
液体治疗策略：液体平衡达到出入平衡。 采取限制性液体治疗，患者体重增加不超 过基线水平的10%，此时可通过血管外肺 水指数评价液体治疗反应性，即患者住ICU 期间EVLWI最大下降值＞2ml/kg视为对限 制性输液有反应者。
休克的三次打击学说
第三次打击（转折点）：发病72小时以后。
如何把握液体平衡
体液蓄积影响
2006年SOAP(Sepsis Occurrence in Acutely III Patients）比较1177例Sepsis 和1970例非Sepsis组患者入住ICU的第一个 72小时内的液体平衡，发现累计液体平衡 每增加1L，死亡率增加10%。
体液蓄积影响
接受透析治疗的患者，在开始透析时存在液体过 负荷者比没有液体过负荷的成活率低；在不需要 透析治疗的患者中，存在液体过负荷者伴有较低 成活率。
体液蓄积影响
在治疗过程中，达到液体负平衡患者的60 天死亡率比液体正平衡的显著降低。
在透析患者中，随着存在液体过负荷的透 析天数比例增高（由0%向100%递增）， 病死率也由18%逐渐增至62%。
休克的三次打击学说
2012年Cordemans对124位机械 通气患者入住ICU第一周的腹内 压、血管外肺水指数、液体平衡、 毛细血管渗漏指数，进行动态监 测。
休克的三次打击学说
第一次打击：发生于发病6小时以内。在创 伤、感染、烧伤、Sepsis、出血等情况下 机体发生全身炎症反应综合征，导致微循 环障碍。临床表现低血压、少尿、心肌抑 制、间质水肿、组织缺氧使乳酸水平上升。
休克的三次打击学说
液体治疗策略：液体平衡可适当正平衡。 该阶段液体复苏是必须的治疗手段，为达 到血流动力学稳定和足够组织灌注，此时 液体复苏应采取早期目标导向治疗 （EGDT)，6小时内应达到复苏目标。该阶 段患者对液体治疗反应佳，而液体平衡可 适当正平衡。
休克的三次打击学说
第二次打击：发生于发病48小时-72小时。 机体发生多器官功能障碍综合征，常累计 肺、肠道、肾、肝、神经系统。ALI时氧合 指数下降血管外肺水指数上升，急性肠道 损伤可继发腹内高压，AKI表现为血肌酐水 平上升及尿量减少。
体液蓄积影响
液体蓄积＞10%称为液体过负荷。 液体正平衡可作为病情严重程度的标志。
体液蓄积影响
Bouchard J领导的PICARD研究组 实验方法：观察性研究依照患者每天显性出 入量，用累计出入量之差除以入院时患者 体重，来计算“液体蓄积量”占体重百分 比。
体液蓄积影响
实验结果：
在诊断AKI时体液蓄积＞10%的患者比＜10%的 患者更加危重，前者有明显高的APACHEIII和 SOFA评分，有较多数目的器官功能衰竭，有较 高比例的呼吸衰竭和呼吸机依赖，并包含较多 sepsis 和septic shock 。
由于血管内容量降低，机体对钠和水的亲嗜性增 加,同时 还有血管调节、心肌功能障碍、代谢需求 增加、全身氧利用受损等改变。
血液动力学紊乱导致整体 组织缺氧，进而导致炎 症和早期呼吸功能失代偿。
休克的“涨潮落潮”理论基础
休克的“涨潮落潮”
从病理学角度，落潮期和涨潮期容易区分， 但从临床角度，这两个期的区分常常是不 明确的。 对于ALI/ARDS患者，由于肺毛 细血管通透性增加和全身因素对水平衡的 影响，若不对液体平衡进行调整，会导致 肺水肿、呼吸功能障碍和对机械通气的持 续需求。
2008年Payen等利用SOAP实验资料，分 析合并AKI的sepsis患者，得到的结果是每 24小时液体平衡+1L，死亡风险增加约20%。
体液蓄积影响
研究者分析了ICU转出或住院28天患者和死亡患 者的液体平衡状况。 实验结果： ICU停留期间幸存者平均液体平衡-234ml/d，死 亡患者为+560ml/d(P＜0.0001）。 平均累计液体平衡幸存者和死亡者分别为1941ml和+1755ml（P=0.0003）。 平均每日显著增加。
好转：微循环损伤修复，毛细血管渗漏关闭，全 身细胞因子达到稳态。血管内容量获得补充，血 流动力学稳定，肾功能恢复。实现呼吸机脱机， 休克逆转，患者存活。
加重：全身炎症反应及毛细血管渗漏存在，发生 第三次打击，总体通透性增加综合征（GIPS）， 表现为脑水肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外 周水肿，导致ARDS、ACS、ATN，休克无法逆转， 患者死亡。
休克的三次打击学说
液体治疗策略：液体负平衡。 该阶段液体补充是有害的，所有液体治疗策 略为晚期目标导向性液体清除，治疗目标 是发病1周内至少连续2天达到液体负平衡。 清除液体方法：利尿、补充白蛋白、RRT。 监测手段：平均动脉压、血乳酸水平、尿 量、CLI、心搏量变异度、EVLW、IAP、 肾功能。
病理生理改变
病理生理改变
ARDS预后
ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障 碍综合征，病情凶险，预 后恶劣，病 死率高达50％～60％。
ARDS如何液体复苏
液体复苏时机
休克的“涨潮落潮”
1942年，Cuthbertson提出了休克的“涨潮落潮 (ebb and flow)”理论。
休克复苏前期(通常持续3d左 右)，心搏量低、组 织灌注差、病人湿冷。
南华大学附属第一医院 重症医学科
黄丽萍
ARDS定义
急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome， ARDS） ，是多 种 原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸 窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿 为特征。
ARDS柏林定义
病理生理改变
体液蓄积影响
Alsous在36例回顾性研究中评估，结果显 示在ICU住院的前3天内净液体平衡至少500ml的患者，生存率为100%；净液体达 不到负平衡的患者生存率仅20%。
体液蓄积影响
2011年多中心RCT研究VASST(Vasopressin in Septic Shock Trial)，结果表明发病早期（12小时）和4 天的液体正平衡与28天死亡率增加相关。
休克的三次打击学说
液体治疗策略：液体平衡达到出入平衡。 采取限制性液体治疗，患者体重增加不超 过基线水平的10%，此时可通过血管外肺 水指数评价液体治疗反应性，即患者住ICU 期间EVLWI最大下降值＞2ml/kg视为对限 制性输液有反应者。
休克的三次打击学说
第三次打击（转折点）：发病72小时以后。
如何把握液体平衡
体液蓄积影响
2006年SOAP(Sepsis Occurrence in Acutely III Patients）比较1177例Sepsis 和1970例非Sepsis组患者入住ICU的第一个 72小时内的液体平衡，发现累计液体平衡 每增加1L，死亡率增加10%。
体液蓄积影响
接受透析治疗的患者，在开始透析时存在液体过 负荷者比没有液体过负荷的成活率低；在不需要 透析治疗的患者中，存在液体过负荷者伴有较低 成活率。
体液蓄积影响
在治疗过程中，达到液体负平衡患者的60 天死亡率比液体正平衡的显著降低。
在透析患者中，随着存在液体过负荷的透 析天数比例增高（由0%向100%递增）， 病死率也由18%逐渐增至62%。
休克的三次打击学说
2012年Cordemans对124位机械 通气患者入住ICU第一周的腹内 压、血管外肺水指数、液体平衡、 毛细血管渗漏指数，进行动态监 测。
休克的三次打击学说
第一次打击：发生于发病6小时以内。在创 伤、感染、烧伤、Sepsis、出血等情况下 机体发生全身炎症反应综合征，导致微循 环障碍。临床表现低血压、少尿、心肌抑 制、间质水肿、组织缺氧使乳酸水平上升。
休克的三次打击学说
液体治疗策略：液体平衡可适当正平衡。 该阶段液体复苏是必须的治疗手段，为达 到血流动力学稳定和足够组织灌注，此时 液体复苏应采取早期目标导向治疗 （EGDT)，6小时内应达到复苏目标。该阶 段患者对液体治疗反应佳，而液体平衡可 适当正平衡。
休克的三次打击学说
第二次打击：发生于发病48小时-72小时。 机体发生多器官功能障碍综合征，常累计 肺、肠道、肾、肝、神经系统。ALI时氧合 指数下降血管外肺水指数上升，急性肠道 损伤可继发腹内高压，AKI表现为血肌酐水 平上升及尿量减少。
体液蓄积影响
液体蓄积＞10%称为液体过负荷。 液体正平衡可作为病情严重程度的标志。
体液蓄积影响
Bouchard J领导的PICARD研究组 实验方法：观察性研究依照患者每天显性出 入量，用累计出入量之差除以入院时患者 体重，来计算“液体蓄积量”占体重百分 比。
体液蓄积影响
实验结果：
在诊断AKI时体液蓄积＞10%的患者比＜10%的 患者更加危重，前者有明显高的APACHEIII和 SOFA评分，有较多数目的器官功能衰竭，有较 高比例的呼吸衰竭和呼吸机依赖，并包含较多 sepsis 和septic shock 。
由于血管内容量降低，机体对钠和水的亲嗜性增 加,同时 还有血管调节、心肌功能障碍、代谢需求 增加、全身氧利用受损等改变。
血液动力学紊乱导致整体 组织缺氧，进而导致炎 症和早期呼吸功能失代偿。
休克的“涨潮落潮”理论基础
休克的“涨潮落潮”
从病理学角度，落潮期和涨潮期容易区分， 但从临床角度，这两个期的区分常常是不 明确的。 对于ALI/ARDS患者，由于肺毛 细血管通透性增加和全身因素对水平衡的 影响，若不对液体平衡进行调整，会导致 肺水肿、呼吸功能障碍和对机械通气的持 续需求。
2008年Payen等利用SOAP实验资料，分 析合并AKI的sepsis患者，得到的结果是每 24小时液体平衡+1L，死亡风险增加约20%。
体液蓄积影响
研究者分析了ICU转出或住院28天患者和死亡患 者的液体平衡状况。 实验结果： ICU停留期间幸存者平均液体平衡-234ml/d，死 亡患者为+560ml/d(P＜0.0001）。 平均累计液体平衡幸存者和死亡者分别为1941ml和+1755ml（P=0.0003）。 平均每日显著增加。
好转：微循环损伤修复，毛细血管渗漏关闭，全 身细胞因子达到稳态。血管内容量获得补充，血 流动力学稳定，肾功能恢复。实现呼吸机脱机， 休克逆转，患者存活。
加重：全身炎症反应及毛细血管渗漏存在，发生 第三次打击，总体通透性增加综合征（GIPS）， 表现为脑水肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外 周水肿，导致ARDS、ACS、ATN，休克无法逆转， 患者死亡。
休克的三次打击学说
液体治疗策略：液体负平衡。 该阶段液体补充是有害的，所有液体治疗策 略为晚期目标导向性液体清除，治疗目标 是发病1周内至少连续2天达到液体负平衡。 清除液体方法：利尿、补充白蛋白、RRT。 监测手段：平均动脉压、血乳酸水平、尿 量、CLI、心搏量变异度、EVLW、IAP、 肾功能。
病理生理改变
病理生理改变
ARDS预后
ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障 碍综合征，病情凶险，预 后恶劣，病 死率高达50％～60％。
ARDS如何液体复苏
液体复苏时机
休克的“涨潮落潮”
1942年，Cuthbertson提出了休克的“涨潮落潮 (ebb and flow)”理论。
休克复苏前期(通常持续3d左 右)，心搏量低、组 织灌注差、病人湿冷。