主动脉夹层的诊治进展

４．２
５治疗
５．１药物治疗 内科药物治疗的指征：（１）无并发症的ＤｅＢａｋｅｙ Ⅲ型ＡＤ；（２）孤立稳定的主动脉弓夹层；（３）稳定的 慢性夹层；（４）病情已不允许手术。药物治疗原则 是减轻疼痛和降低收缩压及心肌收缩力，扩张阻力 血管和抑制心肌收缩的药物配伍使用。盐酸吗啡
Ｘ线检查 约６０％～９０％的ＡＤ患者可出现ｘ线片异常，
ｆｏｒｄ
主要表现为纵隔增厚（６３％的Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型患者和 ５６％的Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型患者）。部分ＡＤ患者其Ｘ线检 查可以是正常的（包括１１％的Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型和１６％ 的Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型患者）。胸片虽然特异性、敏感性较 低，但结合病史、体征仍有一定诊断价值。 ４．３超声心动图 超声心动图能够显示出瘤体的部位、大小、范 围、搏动以及分离的内膜、真假双腔征和附壁血栓。 经胸超声心动图检查对主动脉根部及主动脉弓的 评价较好，而对于降主动脉及升主动脉远端的诊断 效果欠佳。经食管超声心动图（ＴＥＥ）检查，可显示 夹层内膜撕裂的位置、异常血流、假腔内血栓及血 流、冠脉和主动脉弓受累情况，明确有无心包积液， 有无主动脉瓣反流及其程度。近几年来，ＴＥＥ的临床 应用，提高了对ＡＤ的诊断敏感性（１００％）及特异性 （９５％），但其缺点是操作复杂，对腹主动脉显示受限。 ４．４主动脉造影 主动脉造影是一种有创检查，其诊断ＡＤ的特 异性可达９４％，但其敏感性不如其他诊断方法。通 过动脉造影可判定病变范围及其受累分支血管，并 有助于主动脉瓣关闭不全等并发症的检出。 ４．５计算机断层扫描【ＣＴ） 近年来应用ＣＴ诊断ＡＤ，可明确ＡＤ的真假腔， 有助于假腔内血栓形成及心包积液的检出。薄层 ＣＴ技术检查的优势是快捷，可识别内膜摆动征及假 腔，判定受累分支血管及病变范围，明确有无心包 积液及多器官缺血。事实上。目前螺旋ＣＴ和ＭＲＩ
９０％的ＡＤ患者并存高血压；各种结缔组织遗传缺
陷性疾病，也与ＡＤ发病有关，如Ｍａｒｆａｎ综合征、 Ｅｈｌｅｒｓ．Ｄａｎｌｏｓ综合征、先天性与遗传性疾病（二叶式 主动脉瓣畸形、先天性主动脉缩窄）等；动脉粥样硬 化，因粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿； 妊娠妇女，可能与妊娠或妊娠性高血压对主动脉壁 的影响和血流动力学负荷有关，可导致ＡＤ；后天性 疾病包括系统性红斑狼疮、梅毒性主动脉炎等，也 可导致ＡＤ。外伤为主动脉夹层较少见的病因，如 医源性损伤（如心导管术、球囊血管成形术、主动脉 内球囊反搏术、冠状动脉旁路术等）可造成ＡＤ。
（收稿日期：２００９．０７．１０） （本文编辑：何小军）
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３临床表现
３．１
症状 胸痛是急性期主动脉内膜突然撕裂及夹层剥
离最主要的症状。因ＡＤ发生部位不同，疼痛部位 可表现为前胸部、肩胛区、颈部、咽部、背部、腹部、 下肢等。发病初始即为持续性剧烈疼痛，其性质为 撕裂样或刀割样疼痛，难以忍受。约７０％的患者具 有疼痛部位转移的特征，提示ＡＤ病变在扩展；疼痛 突然加重则提示血肿有破裂趋势；若血肿溃入血管 腔，疼痛可骤然减轻。无痛性急性ＡＤ约占６．４％， 多见于急性Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型，年龄偏大，常合并有糖尿 病、晕厥、心力衰竭、脑卒中、休克等，病死率较高。 因ＡＤ可发生在主动脉的任何位置，其临床特征也 是多变的。除疼痛外，其他症状和体征还包括充血 性心力衰竭、晕厥、脑血管意外、缺血性周围神经病 变、截瘫、甚至猝死等。 ３．２体征 ＡＤ患者多有高血压，高血压在远端夹层患者 中更常见。相反，近端夹层患者较常发生低血压。 一侧颈动脉、肱动脉、股动脉搏动减弱或突然消失， 导致双侧的血压、脉搏出现明显的差异，或上下肢血 压差距减少。除此之外，其他体征还可包括主动脉关 闭不全杂音、神经系统定位体征、霍纳综合征等。 ３．３并发症的表现 ＡＤ常可累及多个系统，如累及主动脉瓣，可导 致急性主动脉瓣关闭不全，出现心脏听诊闻及舒张
Ａ型，因病变累及主动脉瓣、冠状动脉或主动脉
弓各分支，出现严重心脑并发症，或因夹层动脉瘤 破裂而死亡，其手术治疗的效果好于药物治疗，对 这类患者应果断施行急诊手术。对于急性期患者， 特别是Ⅱ型夹层或合并有主动脉瓣关闭不全者应 在积极药物治疗下急诊手术，可防止夹层继续剥
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－专家论坛・
主动脉夹层的诊治进展
陈玉国Βιβλιοθήκη 主动脉夹层（ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＡＤ）是一种较常 见且具有潜在灾难性的心血管系统疾病。其发病 是由于主动脉内膜撕裂，血液从主动脉内膜撕裂口 进入主动脉壁内，或由于动脉壁滋养血管破裂导致 壁内血肿，并沿主动脉纵轴逐渐扩展而形成。ＡＤ 多见于男性，男女发病比例约３：１。ＡＤ的发生率较 低，但因其危害性高，一直受到学术界的重视，据文 献报道，未经治疗的ＡＤ患者２４ ｈ死亡率可高达 ２５％，２周内可达７５％。
１病因及发病机制
ＡＤ的发生往往与主动脉中膜的退行性病变有 关。随着年龄的增长，入主动脉弹力蛋白断裂，胶 原／弹力蛋白比例增加，导致动脉弹性下降、脆性增 加。就其机制而言，许多学者认为，在主动脉腔内 血流压力作用下，其切应力促使主动脉中层分裂， 导致血肿在动脉壁间蔓延扩大；另有部分学者则认 为主动脉中层薄弱导致血管壁中滋养血管破裂出 血，继而分裂中层。 导致ＡＤ的因素较多，其中高血压为最重要的 病因，尤其长期未控制的严重高血压，约有７０％～
可用以减轻疼痛，静脉滴注ｐ受体阻滞剂为首选药
物，可通过降低收缩压以及左室射血能力来减轻主 动脉壁压力。血管扩张剂（如硝普钠）有助于血压 控制后的维持。药物治疗目标是使心率控制在６０ ～８０次／ｍｉｎ，动脉收缩压在１００～１２０ ｍｍＨｇ的理想 水平，有效终止夹层继续分离，待疼痛缓解，血压下 降，再行进一步检查。明确诊断后若有手术指征， 行外科手术治疗。需要注意的是：血管扩张剂须联 合｜３受体阻滞剂一起使用，因为血管扩张剂会增强 交感神经兴奋，导致心室收缩压变化速率（ｄｐ／ｄｔ） 提高，造成夹层扩展；钙离子通道拮抗剂同时有降 压和负性肌力作用，近来也越来越多地应用于临床 治疗，主要用于Ｂ受体阻滞剂的禁忌证；血压需要根 据尿量及神经系统的情况进行相应调整。对于血压 正常或低血压的ＡＤ患者，要根据患者实际情况（包 括失血量、心包积液量以及心衰等）补充血容量。 ５．２外科治疗 外科治疗的目的是降低主动脉破裂或压塞造 成的死亡，应用人工血管重建主动脉，同时处理相 应的并发症。常用的手术方法有单纯升主动脉人 工血管置换、带瓣膜人工血管、人工血管主动脉半 弓或全弓置换、“象鼻子”手术等。 急性近侧夹层分离即ＤｅＢａｋｅｙ Ｉ、Ⅱ型或Ｓｔａｎ—
Ｓｔａｎｆｏｒｄ
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已经成为了ＡＤ诊断新的”金标准”。 ４．６磁共振成像（ＭＲＩ） ＭＲＩ检查是一种无创性检查方法，目前被认为 是诊断ＡＤ的金标准。其优点是能明确夹层的破 口、范围、大动脉分支是否受累等，同时它消除了动 脉导管插管的危险性，且不需要碘造影剂，无辐射 作用，并发症低，不需心电监控，成像速度快。其对 各型ＡＤ的敏感度和特异度及准确度均几乎１００％。
周以内为急性期，超过２周为慢性期。 根据主动脉受累的位置，目前有两种分型方 法：（１）ＤｅＢａｋｅｙ根据主动脉内膜撕裂口和ＡＤ的分 离范围分为ＤｅＢａｋｅｙ Ｉ、ＩＩ、ｍ型。Ｉ型夹层起自升 主动脉，累及主动脉弓或以远；１１型夹层仅累及升 主动脉；Ｉｌｌ型夹层起自降主动脉，并向远端扩展，罕 有逆行累及主动脉弓。（２）Ｄａｉｌｙ等提出了更简单的 Ｓｔａｎｆｏｒｄ分类法，Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ和Ｂ型。不论起源，所有 累及升主动脉的夹层为Ａ型，而未累及升主动脉的 夹层为Ｂ型。
离，降低主动脉破裂和急性左心衰的发生率。国外 学者采用联合全主动脉弓替换＋支架“象鼻子”技 术，治疗Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型ＡＤ。 对于ＤｅＢａｋｅｙ ｍ型或Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＤ，多见于 年龄较大合并高血压患者。多伴有严重动脉粥样 硬化、周围血管疾病和其他器官功能不良，且内科 治疗效果较好，而手术治疗其死亡率和术后并发症 发生率很高，因此多主张对无并发症的ＤｅＢａｋｅｙ １１Ｉ 型ＡＤ进行非手术治疗，有并发症则手术治疗。目 前对Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＤ手术只局限于预防和缓解有 生命危险的并发症，手术的目的是切除和替换夹层 起始部位的主动脉和应用组织黏合剂封闭远端的 假腔，并不需替换降主动脉。Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型夹层分离 的基本手术方式为切除破裂部位的主动脉后行人 造血管移植，恢复重要器官的血液供应。国外学者 采用联合全主动脉弓替换＋远端支架血管置入术， 治疗Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＤ。 ５．３血管腔内治疗技术 近年来介入技术的发展为ＡＤ的治疗提供了一 条新的途径。介入治疗具有创伤小，术后恢复快， 并发症发生率低等优点，尤其适用于高龄以及全身 情况差无法耐受传统手术者，可有效改善ＡＤ患者 的预后。Ｓｈｉｍｏｎｏ等总结的支架治疗ＡＤ的解剖适 应证如下：（１）原发破口位于降主动脉或距左锁骨 下动脉以远１ ｃ，ｍ以上；（２）降主动脉破Ｉ＝／位于胸１０ 动脉近侧段；（３）与支架近端接合的主动脉无明显 扩张（直径＜３８ ｍｍ）或动脉粥样硬化；（４）无严重的 主动脉瓣反流；（５）无冠状动脉或头臂动脉缺血；（６） 股动脉和髂动脉的直径和质量可以保证传输系统 的进入（最小１８ Ｆ）。血管腔内治疗主要包括两种 技术：一是内膜开窗术，是指在夹层远端真假腔之 间的内膜片上开窗，使假腔内血流通过开窗的破口 返回真腔，降低假腔内压力，增加真腔内压力，因而 既降低了假腔扩张和破裂的危险性，又能改善被堵 塞的分支血管的灌注，进而解决ＡＤ分支血管缺血 并发症。二是主动脉腔内覆膜支架置入术，基本原 理是用覆盖人造血管的支架封堵夹层动脉瘤的入 Ｉ＝Ｉ，但不封堵出口。该置入术是在主动脉真腔内置 入覆膜支架，封堵夹层原发破口，封堵入口后进入 假腔的血流量可以明显减少或停止，假腔内压力降 低而形成血栓，可减少主动脉扩张或破裂的危险， 同时真腔扩大，改善分支血管灌注，从而稳定夹层。 但目前介入治疗还存在一些问题，如内漏、截瘫发 生、左锁骨下动脉缺血、支架移位、支架自身及传输 系统对主动脉壁的损伤等，这些问题尚需进一步的 改良和完善。 总之，ＡＤ的发病率逐年上升，且具有临床表现 变化多端，急性期死亡率高的特点，早期、准确的诊 断有助于挽救患者生命，因此掌握ＡＤ临床特征，了 解其体格检查及辅助检查的特点，明确其治疗方 法，对提高确诊率，进而为患者提供进一步治疗机 会有重要指导意义。