NeuGcGM3神经节苷脂肿瘤疫苗在黑色素瘤中的研究进展

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mRNA肿瘤疫苗:研究进展及临床应用前景

mRNA肿瘤疫苗：研究进展及临床应用前景
江俊山;李利毛;蔡华忠
【期刊名称】《现代肿瘤医学》
【年(卷),期】2024(32)9
【摘要】免疫疗法为肿瘤治疗提供了有效的辅助作用,其中信使RNA(messenger RNA,mRNA)肿瘤疫苗有着较好的肿瘤免疫激活作用,为肿瘤辅助治疗提供了一个潜在的应用前景。

mRNA疫苗能够激活或者增强人体免疫系统特异性识别抗原的能力,从而实现抗肿瘤作用。

相比较于其他疫苗平台,mRNA肿瘤疫苗具有安全、不被整合、负载多种抗原等特点。

肿瘤的不同突变类型导致了肿瘤治疗存在一定的个体差异性,肿瘤抗原的选择就显得尤为重要。

同时,mRNA修饰可以增强mRNA的稳定性及翻译效率。

这些因素都影响着mRNA疫苗的抗肿瘤效应。

目前多种个体化mRNA肿瘤疫苗在临床试验中表现出较好的安全性及免疫原性。

因此,通过本综述能更好的了解mRNA肿瘤疫苗的作用以及开发个性化肿瘤疫苗的临床价值,并且联合现有的治疗方式能为肿瘤辅助治疗提供更为有效的治疗方案。

【总页数】9页(P1740-1748)
【作者】江俊山;李利毛;蔡华忠
【作者单位】江苏大学医学院;江苏大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.3
【相关文献】
1.肿瘤疫苗热休克蛋白-多肽复合物(HSP-PCs)的临床应用研究进展
2.肿瘤疫苗热休克蛋白-多肽复合物的临床应用研究进展
3.肿瘤干细胞研究进展及临床应用前景
4.输卵管伞的临床研究进展和肿瘤应用前景
5.mRNA肿瘤疫苗的免疫学机制和临床研究进展
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肿瘤疫苗研究综述

肿瘤疫苗研究综述随着人们对健康的重视，对于肿瘤的研究也越来越深入。

虽然目前肿瘤的治疗方法有多种，但是较为常见的是手术、化疗、放疗等方式，但这些方法都对患者身体造成无法估量的副作用，同时也并不能保证完全治愈。

因此，在医学研究中，越来越多的学者希望能够通过探索肿瘤疫苗，帮助解决这一难题。

所谓肿瘤疫苗，是指将特定抗原加入患者身体，从而让免疫系统产生针对恶性肿瘤的攻击性免疫反应。

这种肿瘤疫苗的研究可追溯至1994年，当时的研究人员通过激活免疫系统，成功使小鼠的癌症痊愈。

此后几十年间，人们越来越重视这种以免疫反应为主要措施的肿瘤治疗方式。

据悉，疫苗研究已经成为当前肿瘤研究领域的热点话题。

许多有好心的研究人员致力于从不同角度，寻找出针对癌细胞的最优解，以期能够改善患者疾病的症状和预后。

下面，我们就来了解一下关于肿瘤疫苗研究的最新成果。

对个体化疫苗的研究过去很长一段时间里，肿瘤疫苗的研究主要集中在针对特定抗原的通用疫苗，而这种肿瘤疫苗的确具有一定的治疗效果，但是它并不完全针对每个患者的疾病症状。

现在，一些学者开始尝试开发个体化疫苗，这种疫苗可以根据患者每个人的基因组信息而量身定制。

据报道，患者在接受癌症治疗之前，会对基因组进行全面测序。

之后，科学家将基因组序列与可能导致癌症的特定基因和蛋白质进行匹配，以确定制备个体化肿瘤疫苗的需要以及细节。

这种肿瘤疫苗能够提高癌症患者生存期的期望。

虽然这种疫苗还需要更多的临床试验以证明其有效性，但它提供了一种针对恶性肿瘤的新治疗方案。

对癌症免疫微环境的研究除了个体化疫苗之外，还有一些学者开始尝试从宏观角度出发，研究肿瘤免疫微环境对肿瘤疫苗研究的影响。

目前的研究表明，肿瘤免疫微环境由癌细胞和免疫细胞（如T细胞，巨噬细胞和树突细胞等）组成。

然而，在恶性肿瘤的生长过程中，肿瘤细胞会产生免疫逃逸变异体，这就使肿瘤细胞能够躲过免疫系统。

据南开大学免疫学与骨科学研究院的科学家介绍，最近的研究表明，通过改变微环境中免疫细胞和肿瘤细胞的比例关系等手段，可以调节免疫细胞的免疫功能，从而锁定肿瘤细胞并消除它们。

MEG3在神经胶质瘤、亨廷顿病、缺血性脑卒中发生发展中作用机制的研究进展

·综述·MEG3在神经胶质瘤、亨廷顿病、缺血性脑卒中发生发展中作用机制的研究进展阎红琳，黄文先，袁静萍（武汉大学人民医院，武汉430060）摘要：母系表达基因3（MEG3）是第一个被发现作为肿瘤抑制因子的长链非编码ＲNA （lncＲNA ）。

近年发现MEG3与神经胶质瘤、亨廷顿病和脑卒中等神经系统疾病的发病有关，可能是神经系统疾病新的生物标志物。

MEG3在神经系统疾病中的作用涉及多种机制，包括参与基因调控、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成等。

MEG3在神经胶质瘤中表达缺失，主要由于DNA 甲基转移酶1介导的MEG3启动子的高甲基化所致，以肿瘤抑制因子的角色发挥抗肿瘤作用。

MEG3在亨廷顿病中表达下调，通过表观遗传调控多种基因的表达影响神经元活动，而在缺血性脑卒中中表达上调，可通过直接与p53基因的DBD270-281位点结合而促进p53表达，从而促进神经元凋亡。

关键词：长链非编码ＲNA ；母系表达基因3；神经胶质瘤；亨廷顿病；脑卒中doi ：10．3969/j．issn．1002-266X．2019．09．024中图分类号：Ｒ743文献标志码：A文章编号：1002-266X （2019）09-0083-04基金项目：国家自然科学基金资助项目（31600866）。

通信作者：袁静萍（E-mail ：yuanjingping2003@aliyun．com ）近十年来基因组测序技术的进步使转录本的发现达到空前规模，其中最重要的发现是非蛋白编码的转录本支配了哺乳动物基因组的转录输出。

目前普遍认为，人类基因组的90%可以发生转录，但仅有2．94%可编码蛋白质［1］。

转录的产物中大部分是非编码ＲNA （ncＲNAs ），根据其功能可分为管家ncＲNAs 和调控ncＲNAs ，由于调控ncＲNAs 可对蛋白编码的基因进行调控，因此是目前研究较广泛的ncＲNAs 。

根据ＲNA 的长度，调控ncＲNAs 可分为两类：第一类为长度小于200个核苷酸（nt ）的小非编码ＲNA ，包括微小ＲNAs （miＲNAs ）、小干扰ＲNAs 和Piwi 相关ＲNAs ；第二类为长度大于200nt 的长链非编码ＲNA （lncＲNAs ）［2］。

浅谈NLK在肿瘤中的研究进展

2 NLK家族及其结构 NLK在进化上是高度保守的，一共有两种类型的NLK，即
NLK1和NLK2。在脊椎动物中，鱼类和两栖动物存在这两种类型的NLK，而哺乳动物和禽类以及非脊椎动物只存在NLK2蛋白[3]。目前的研究表明，NLK1和NLK2具有不同的功能，这可能是由于它们的蛋白结构不同所造成的。它们都有一个激酶活性结构域，但NLK2在氮末端有一段富含脯氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺和组氨酸的结构域，而且这段结构域和很多转录因子的结构域相似；NLK2在碳末端有一段保守结构域[4]。
相关。在肝癌病人中，NLK表达高的病人的总生存率较差，因此NLK可能是肝癌的一个不良预后的标志物[5]。
3.2 神经胶质瘤有研究发现，靶向于NLK的微小RNA（micro RNA）miR92b表达在神经胶质瘤组织和细胞中均上升，并且降低miR-92b 的水平会导致细胞生长的抑制，包括促进细胞凋亡和抑制瘤细胞的侵袭能力，而升高NLK的表达会导致相反的结果[6]。科学家进一步研究发现NLK在神经胶质瘤中能够通过抑制转录因子 β-catenin/TCF4的转录活性来抑制Wnt/β-catenin信号通路，从而负调控神经周胶质瘤和间充质胶质瘤的活性。 [6-8] 这就表明 NLK在神经胶质瘤中可以作为抑癌基因，抑制细胞增殖。 3.3 肺癌在肺癌中，NLK的表达有显著的升高，NLK过表达能够激活Wnt/β-catenin信号通路，导致上皮间充质转变，从而促进肺癌细胞的增殖和迁移[9]。因此，NLK表达高的肺癌病人预后较差。此外，在小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞中降低NLK的表达可以明显降低它的存活率和增殖及迁移能力[10]。然而，也有研究表明，在非小细胞肺癌细胞系A549细胞以及非小细胞肺癌组织中，NLK的表达降低，并且和非小细胞肺癌的组织学分化、临床分期、淋巴结状态及Ki-67高度相关[11]。此外，在体外下调NLK的表达之后，转录因子β-catenin/TCF4 的转录活性明显上升，即Wnt/β-catenin信号通路被激活，因此促进了细胞的增殖[11, 12]。 3.4 结肠直肠癌 Zhang等发现，NLK在正常黏膜、腺瘤、结直肠癌各分期组织中的表达逐渐升高，并且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、组织学分化、血管浸润、晚期肿瘤分期等相关。多变量分析表明，NLK的表达量可以作为一个独立的预后因素来预测结肠直肠癌患者的总存活率和无病生存率。在结肠直肠癌细胞系中降低NLK的表达会导致细胞活力的降低以及集落形成和迁移的减少，并且在细胞周期的G0/G1期阻滞了肿瘤细胞的分裂[13, 14]。然而，Han等研究者报道称NLK在结肠直肠癌的组织中表达显著下降，并且NLK的低表达和淋巴结转移、静脉侵袭以及肝转移等过程相关，NLK低表达的结肠直肠癌患者的总存活率也更低。他们还发现，在体外，NLK抑制了结肠直肠癌细胞的生物学行为，包括细胞增殖、侵袭和迁移等[15]。这些相互矛盾的结果说明NLK在结肠直肠癌中的功能尚未被完全认识，因此，需要进一步的实验研究来揭示NLK在结肠直肠癌发生发展的过程中的变化以及功能。此外，为了阐明

n-羟乙酰神经氨酸研究进展

一小鼠喂含有neu5gc糖蛋白的食物猪颌下黏蛋白psm对照组喂不含有neu5gc的食物喂养12周后实验组及对照组均注射抗neu5gc抗体免血研发喂食psm的cmahj体内的炎症指标il6saa急性时相反应物明显升高其升高程度与注射的抗neu5gc抗体免疫血清的浓度明显相关小鼠体内肝细胞癌的发展较对照组更为迅速823这说明抗neu5gc抗体与neu5gc结合产生炎症反应xenosialitis炎症细胞及炎症因子如il6saa血管内皮因子生成增多从而促进肿瘤的发生进展范杏丹等24研究发现在一定范围内人体摄入含有neu5gc的红肉越多体内抗neu5gc抗体水平就越高il6crp水平也会随之进诱发体的性性发生和发展中的作用已被广泛研究25长期处于炎症状态会促进肿瘤的发生26l6通过jaikstaterk12mapk等途径促进肿瘤细胞的增殖诱导抗凋亡途径逃脱免疫监视促进肿瘤的生长22728血管内皮因子能够促使新的血管生成组所需的营养进的发展stnneu5ac26galnac1oserfhr是肿瘤相关标志物在结肠癌卵巢癌乳腺癌胰腺癌等恶性中有特异性饮食源的neu5gc能够替代stn末端的neu5ac形成新的异种自身抗原gcstnneu5gc26galnac1osertho生的抗gstn抗体作为新的标志物用于neu5gc肿瘤的早期检测294neu5gc与不孕不育mafang等30研究发现在cmah小鼠模型中抗neu5gc抗体可以作为一种抗精子抗体asa影响精子的受精能力表现在补体受体3c3rcd11b与fa受体faiidiicd163264激活中性粒细胞巨噬细胞加剧对精子的吞噬
2200 -2207.
[46] DAS K K, HEEG S, PICARRESI J R, et al. ETV5 ecu-
[47]
iaeesduceaimoephogenesiswieh SOX-9 and isceieicaiaoe

先天性巨大黑素痣的发病机制及其靶向治疗的研究进展

先天性巨大黑素痣的发病机制及其靶向治疗的研究进展作者：王嘉厅吴信峰来源：《中国美容医学》2022年第11期[摘要]先天性巨大黑素痣（Giant congenital melanocytic nevus，GCMN）是一種神经嵴起源的皮肤黑素细胞良性增生，严重影响患者的身心健康。

目前，对于GCMN的病因及发病机制尚无充分的认识，对GCMN的治疗亦无满意的手段。

本文从分子生物学的角度，总结近年来相关文献，发现多种基因突变及明星信号通路的激活对GCMN的形成和发展有着极其重要的作用。

现拟对GCMN的发病机制及其靶向治疗的研究进展进行综述，来探讨靶向治疗在GCMN治疗中的作用。

[关键词]先天性巨大黑素痣；发病机制；信号通路；靶向治疗[中图分类号]R739.5 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2022）11-0189-04Research Progress on Pathogenesis and Targeted Therapy of Giant Congenital Melanocytic Nevs WANG Jiating，WU Xinfeng（Department of Plastic Surgery， Hospital for Skin Diseases， Chinese Academy of Medical Sciences， Peking Union Medical College， Nanjing 210042， Jiangsu， China）Abstract： Giant congenital melanocytic nevus （GCMN） is a benign proliferation of skin melanocytes derived from neural crest， which seriously affects the physical and mental health of patients.At present， there is no sufficient understanding of the etiology and pathogenesis of GCMN， and there is no satisfactory treatment for GCMN.From the perspective of molecular biology， this paper summarizes relevant literatures in recent years and finds that multiple gene mutations and activation of star signaling pathway play an extremely important role in the formation and development of GCMN.This paper reviews the pathogenesis of GCMN and the research progress of targeted therapy to discuss the role of targeted therapy in the treatment of GCMN.Key words：giant congenital melanocytic nevus; pathogenesis; signaling pathway; targeted therapy先天性巨大黑素痣（GCMN）是一种神经嵴起源的皮肤黑素细胞良性增生，不仅严重影响患者外观，给患者造成极大的心理压力，而且相关研究证实GCMN患者会有一定几率并发神经皮肤黑变病（Neurocutaneous melanosis，NCM）和恶性黑素瘤（Malignant melanoma，MM）。

树突状细胞疫苗在黑色素瘤免疫治疗中的应用

树突状细胞疫苗在黑色素瘤免疫治疗中的应用黑色素瘤（melanoma）又称恶性黑色素瘤，是由异常黑素细胞过度增生引发的常见的肿瘤，恶性程度极高，主要发生在皮肤，占皮肤恶性肿瘤的第三位。

其发病率随人种、地域、种族的不同而存有所差异，白种人的发病率远较黑种人高。

近几十年，黑色素瘤发病率逐年上升，每年幅度以3%至8%的速度增长，并还在持续上升。

[1]在美国各种肿瘤中，黑色素瘤的发生在男性和女性中分别排第六位和七位[2]。

我国虽属黑色素瘤的低发区，但近年来发病率却呈不断上升趋势。

黑色素瘤的主要治疗手段是手术、化疗和放疗，但疗效仍然有限、预后差。

随着现代肿瘤免疫的迅速发展，免疫治疗已成为继手术、化疗、放疗后的第4种治疗手段。

以DC细胞为基础的的肿瘤疫苗也逐渐成为人们关注的热点。

本文就DC疫苗在黑色素瘤免疫治疗中的相关应用进行综述。

1、DC的特性树突状细胞（dendritic cell，DC）由CD34+造血祖细胞衍化而来的，广泛存在于除脑组织外的各种组织,因具有典型的树突状形状而命名。

DC是功能最强大的专职抗原提呈细胞，同时具有很强的激活CD8细胞毒性T细胞(CTL)及CD4辅助T细胞的能力。

DC有很多亚群，其功能各不相同，与来源、成熟状态和组织定位有关。

DC按其组织来源不同分为存在于淋巴组织、血液和非淋巴组织的经典DC（conventional DC,cDC）和分泌干扰素的浆细胞样DC（plasmacytoid DC,pDC）。

cDC的主要功能是诱导针对入侵抗原的特异性免疫应答和维持自身耐受，pDC的主要功能是针对微生物，特别是病毒感染产生大量的I型干扰素并激发相应的T细胞。

DC按其发育程度分为未成熟的DC和成熟的DC。

正常情况下体内绝大多数DC是未成熟DC，低表达MHCⅡ类分子和共刺激分子（CD80，CD86）、有强大的内吞、摄取和处理抗原的能力，低T细胞刺激能力，可参与外周免疫耐受。

[3]未成熟DC在摄取抗原或受到某些炎症刺激后，经血液及淋巴液，迁移到次级淋巴组织即分化为成熟DC。

肿瘤相关神经节苷脂在肿瘤进展中的作用

肿瘤相关神经节苷脂在肿瘤进展中的作用
刘冯;文飞球
【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》
【年(卷),期】2005(032)011
【摘要】神经节苷脂(GLS)为含唾液酸的酸性鞘糖脂,具有多种生物学作用,近年来在肿瘤的发生、转移、凋亡、血管生成、肿瘤免疫等方面所起的重要作用已受到广泛关注.
【总页数】4页(P813-816)
【作者】刘冯;文飞球
【作者单位】518020,深圳,暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院儿科;518020,深圳,暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.231
【相关文献】
1.不同表型肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤进展中的作用 [J], 郭浩越;毛锐;王冉;朱尔家;陈东来
2.肿瘤相关巨噬细胞与恶性肿瘤进展的关系 [J], 王巧;邹彦;罗清
3.肿瘤相关成纤维细胞的代谢重编程与肿瘤进展的关系 [J], 谷俊杰;孙昭;白春梅
4.肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤进展中的作用及治疗策略研究进展 [J], 丁洪基;李龙龙;张迪;王灿;王贵珍
5.肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤进展中作用的研究进展 [J], 陈成;谢旭
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新抗原mRNA肿瘤疫苗在脑胶质瘤治疗中的研究进展

新抗原mRNA肿瘤疫苗在脑胶质瘤治疗中的研究进展
叶立果;綦仰之;陈谦学;田道锋
【期刊名称】《解放军医学杂志》
【年(卷),期】2022(47)10
【摘要】脑胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,预后较差,其有效治疗一直是临床的重大挑战。

在肿瘤细胞中,遗传不稳定性常导致大量的突变,非同义突变的表达可产生肿瘤特异性抗原,称为新抗原。

新抗原具有高度的免疫原性,可激活特异性T 细胞产生免疫应答,有可能成为肿瘤免疫治疗的新靶点。

在靶向新抗原的肿瘤疫苗中,mRNA疫苗具有易获得、成本较低、安全性高及稳定性好等明显的优势,有望成为抗胶质瘤的有效免疫治疗手段。

目前,多个临床试验已经证实了新抗原疫苗的安全性和有效性。

本文对新抗原mRNA肿瘤疫苗的研究进展及其在胶质瘤中的应用现状进行综述,并对未来的研究方向进行展望。

【总页数】6页(P1057-1062)
【作者】叶立果;綦仰之;陈谦学;田道锋
【作者单位】武汉大学人民医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R739.4
【相关文献】
1.树突状细胞负载的肿瘤抗原肽疫苗抗脑胶质瘤作用的实验研究
2.树状突细胞疫苗在脑恶性胶质瘤治疗中的研究进展
3.脑胶质瘤治疗的新希望--肿瘤DC疫苗
4.肝素
酶:一种新的广谱的肿瘤转移相关抗原在中晚期肿瘤免疫治疗中的作用研究进展5.自体树突状细胞肿瘤疫苗治疗脑胶质瘤的临床初步观察
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恶性黑色素瘤患者MGMT基因启动子甲基化研究

恶性黑色素瘤患者MGMT基因启动子甲基化研究于玮玮;俎明;李强;郭军;孔燕;代杰;迟志宏;斯璐;崔传亮;盛锡楠;李思明;毛丽丽【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2011(016)006【摘要】Objective This study was designed to investigate the association of MGMT promoter methylation and MGMT protein expression in Chinese malignant melanoma patients.Methods We analyzed the MGMT promoter methylation by methylation-specific polymerase chain reaction (MS-PCR) and protein expression by immunohistochemistry (IHC) in 44 malignant melanoma cases.Results We found that MGMT promoter hypermethylation occurred in 18 of 44 (40.9％ ) cases, MGMT protein expression rate of MGMT promoter methylation patients was 27.8％ (5/18) and MGMT protein expression rate of MGMT promoter unmethylation patients was 65.4％ (17/26).The presence of hypermethylation was associated with loss of MGMT protein (P = 0.014).Conclusion In the advanced malignant melanoma MGMT promoter methylation may reduce MGMT protein expression;the examination of MGMT promoter methylation status in melanoma may be useful for stratefying patients with melanoma into suitable chemotherapy such as alkylating agents, and offer theoretical and practical basis to personalized treatments.%目的分析中国恶性黑色素瘤患者MGMT启动子甲基化水平和蛋白表达的关系.方法通过MS-PCR方法检测44例恶性黑色素瘤患者MGMT启动子甲基化水平,免疫组化法检测MGMT蛋白的表达.结果 44例恶性黑色素瘤患者的MGMT启动子甲基化率为40.9%(18/44),MGMT 启动子甲基化患者的MGMT蛋白表达率为27.8%(5/18),非甲基化患者的MGMT 蛋白表达率为65.4%(17/26),MGMT启动子甲基化与MGMT蛋白的低表达有相关性(P=0.014).结论在晚期恶性黑色素瘤中MGMT启动子甲基化可能降低MGMT蛋白的表达,提示可以通过分析晚期黑色素瘤患者MGMT基因启动子甲基化状态,预测患者对烷化剂类药物的敏感性,为实现个体化治疗提供理论和实践依据.【总页数】4页(P498-501)【作者】于玮玮;俎明;李强;郭军;孔燕;代杰;迟志宏;斯璐;崔传亮;盛锡楠;李思明;毛丽丽【作者单位】100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室;100142,北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.MGMT基因启动子甲基化与MGMT蛋白和NF-κB在脑胶质瘤的表达及意义[J], 程建杰;赵妤;李正金;田林波;王敏;毕磊;邵泽涛;潘云2.胃癌MGMT基因启动子甲基化状态与患者临床预后的关系 [J], 陆国文;章懿欣;夏旻明3.MGMT、RASSF1A、FHIT基因启动子甲基化水平在非小细胞肺癌患者早期诊断中的意义 [J], 冯悦静4.脑胶质瘤MGMT表达与血清和脑脊液MGMT基因启动子甲基化的相关性 [J], 陈芸;左频;罗林;袁红平;叶丽娟;陈军;邓觉龙;范耀东5.脑胶质瘤患者异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2基因突变与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化的相关性研究 [J], 林华亮;郑泽洲;郑伟杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黑色素瘤靶向治疗药物研究进展

黑色素瘤靶向治疗药物研究进展刘可微;张坤;刘侠;康淑霞;郝玉琴【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)020【摘要】在过去的几年中,黑色素瘤发病机制及发展过程中涉及的致癌基因和信号通路得到了全面深入的研究,治疗方案也有了显著改善.目前,除已经在临床治疗中使用的靶向药物外,一些正在进行临床研究的待批准药物和正在进行基础研究的潜在药物也表现出良好的应用前景.促分裂原活化的蛋白激酶通路及磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B通路作为导致黑色素瘤发生的重要途径,针对其中各靶点的抑制剂是目前研究的重点.同时,联合治疗改善了单一用药的高耐受性,增强了抗肿瘤活性,显示出明显优势,为临床治疗所用.【总页数】6页(P4004-4009)【作者】刘可微;张坤;刘侠;康淑霞;郝玉琴【作者单位】内蒙古医科大学,呼和浩特 010110;内蒙古医科大学第三附属医院皮肤性病科,内蒙古包头 014010;内蒙古医科大学,呼和浩特 010110;内蒙古医科大学第三附属医院皮肤性病科,内蒙古包头 014010;内蒙古医科大学,呼和浩特 010110;内蒙古医科大学第三附属医院皮肤性病科,内蒙古包头 014010;内蒙古医科大学,呼和浩特 010110;内蒙古医科大学第三附属医院皮肤性病科,内蒙古包头 014010;内蒙古医科大学第三附属医院皮肤性病科,内蒙古包头 014010【正文语种】中文【中图分类】R739.5【相关文献】1.抗恶性黑色素瘤的分子靶向治疗药物 [J], 陈如兵;丁宝月;吴兆勇;宋建琴;白海挺;许宁银2.黑色素瘤治疗药物的研究进展 [J], 饶敏腊; 王颖; 彭健愉; 刘肖雨; 刘亭亭; 陈艺琳; 赵威; 刘新光; 孙雪荣3.两种特发性肺纤维化靶向治疗药物研究进展 [J], 程丽娟;杨明;孟周钧4.软组织肉瘤的靶向治疗药物研究进展 [J], 刘梦梦;卢秀霞;杨静;徐步舒;张星5.靶向神经酰胺生成途径的阿尔茨海默病治疗药物研究进展 [J], 金泳增;何玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抗原表达是黑素瘤疫苗的关键

抗原表达是黑素瘤疫苗的关键
张玉勤
【期刊名称】《国外医学情报》
【年(卷),期】1999(000)004
【摘要】<正> 最近一项报告指出,没有证据表明遮光剂能防止黑素瘤发生。

紧随其后,两篇新论文描述了一种更有希望的治疗黑素瘤的方法。

美国研究人员报告了一种用合成肽制造的黑素瘤疫苗,而一个欧洲小组报告了用含有黑素瘤细胞溶解物的树突细胞制造的疫苗。

在美国,贝塞斯达市国立癌症研究所的Steven Rosenberg及其研究小组以前签定了黑素瘤相关抗原gp100中的免疫显性肽。

为了改善抗原表达,研究人员将一种氨基酸
【总页数】1页(P22-22)
【作者】张玉勤
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.树突状细胞为基础的胰腺癌与黑素瘤疫苗 [J], 汪治宇
2.黑素瘤抗原基因及其肿瘤疫苗研制进展 [J], 汪政德
3.Scancell／NIH签署黑素瘤疫苗成分的许可协议 [J], 无
4.GM-CSF膜修饰B16.F10黑素瘤细胞疫苗对小鼠种植肿瘤的抑制作用 [J], 杨传
红;王捷;陈鸣丽;冼江;詹纯列;肖育华;夏冰
5.树突状细胞疫苗延长转移性黑素瘤患者生存期 [J],
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树突状细胞疫苗对黑色素瘤患者免疫功能的影响

树突状细胞疫苗对黑色素瘤患者免疫功能的影响王玉名;张晓晶;邢浩【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2016(037)014【摘要】本文探讨了树突状细胞疫苗治疗黑色素瘤患者后外周血T细胞亚群及NK细胞的变化及其意义.树突状细胞疫苗治疗29例黑色素瘤患者,治疗前及治疗4周后分别采外周血运用流式细胞技术检测T淋巴细胞亚群及NK细胞百分比.对检测结果进行比较分析,树突状细胞疫苗治疗4周后外周血T细胞亚群及NK细胞百分比显著高于治疗前的水平,差异有统计学意义(P＜0.05).29例患者中CR 1例,PR 16例,有效率58.62％.患者血常规及肝肾功能检测均正常,未出现明显毒副反应.通过研究发现树突状细胞疫苗可明显提高黑色素瘤患者T细胞亚群及NK细胞百分比,明显改善黑色素瘤患者的免疫功能,临床应用无明显不良反应.【总页数】3页(P50-52)【作者】王玉名;张晓晶;邢浩【作者单位】中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院骨软组织肿瘤科辽宁沈阳110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院骨软组织肿瘤科辽宁沈阳 110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院骨软组织肿瘤科辽宁沈阳 110042【正文语种】中文【中图分类】R738.6【相关文献】1.自体瘤苗回植对恶性黑色素瘤患者免疫功能的影响 [J], 欧盛秋;黄卓正;李志坤;蒙志斌;曾爱屏;邬国斌2.自体树突状细胞疫苗对非小细胞肺癌患者术后免疫功能的影响 [J], 张科;王勇3.自体树突状细胞疫苗对雌、孕激素受体双阴性乳腺癌患者免疫功能的影响 [J], 李娟娟;闵海燕;刘同强;戚春建;钱科卿4.自体DC疫苗对恶性黑色素瘤术后患者免疫功能的影响 [J], 姚宇锋;赖娅娜;陈环球5.胞必佳局部注射对鼻腔恶性黑色素瘤患者免疫功能的影响 [J], 朱忠寿;齐育英;程道俊;林昶;李志春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

树突状细胞为基础的胰腺癌与黑素瘤疫苗

树突状细胞为基础的胰腺癌与黑素瘤疫苗汪治宇【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2012(009)021【摘要】基于最近的动物实验所获得的线索,本研究开展了一系列新的临床实验以评估针对黑素瘤和胰腺癌的树突状细胞(D C)疫苗的改进潜力.第一种新策略运用了一种强大的趋化因子(即次级淋巴组织趋化因子,SL C/C CL-21),既可在接种肿瘤负载的DC疫苗的位点产生功能性淋巴结样结构,又可极大地提高疫苗在动物肿瘤模型中的有效性.应用这种策略,本研究小组正在着手在黑素瘤患者中开展一项临床试验,旨在创造出有功能的、异位的、淋巴结状结构,以增强宿主的抗肿瘤免疫能力.第二种策略在胰腺癌患者中进行,包含一种基因治疗和免疫治疗,联合了辐射(用以诱导肿瘤凋亡/坏死)后局部给予肿瘤坏死因子α基因载体及肿瘤内给予单核细胞源性的D C s(用以从正在死亡的肿瘤细胞中提取并呈递抗原,进而引发强有力的、系统性的抗肿瘤免疫能力).【总页数】6页(P17-22)【作者】汪治宇【作者单位】河北医科大学第四医院生物治疗科【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.经卡介苗活化的树突状细胞疫苗治疗胰腺癌的基础及临床运用展望——暨向2011年诺贝尔医学奖得主Ralph Steinman教授致敬 [J], 刘文佳;朱浩;吕瑛;李振磊;张松;裴庆山;邹晓平2.大鼠胰腺癌细胞裂解物修饰的树突状细胞疫苗在大鼠胰腺癌模型中的抗肿瘤作用[J], 娄月红;张海龙;梁宗锁3.树突状细胞疫苗治疗恶性黑素瘤的作用 [J], 李润祥;冯承恩;吴志华;李顺凡4.肠道菌树突状细胞疫苗免疫疗法治疗胰腺癌的研究进展 [J], 李凯;黄海溶;孙早喜5.树突状细胞疫苗延长转移性黑素瘤患者生存期 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。