创伤性休克

神经源性创伤性休克病人可能有神经缺 陷征象或神志明显抑制。 颅脑病变可明显影响液体治疗，因为过 量晶体复苏可加重脑水肿和增高ICP。如果 平均动脉压过低，对脑灌注不利，治疗时 必须维持脑灌注压在正常偏高的范围。血 脑屏障破坏可使组织促凝血酶原激酶引起 的凝血活化，发生早期DIC，使进一步进行 液体治疗变得复杂化。
可因缺血和再灌注损伤加重而 发生多器官系统衰竭（MOSF）。 最后，因持续出血，酸中毒和凝血 病的发生，病情进行性加剧，导致 死亡。
创伤性休克各阶段为：
A 早期休克，氧释放轻度下降，由心管系统代 偿。 B 氧失代偿休克释放明显下降。 C 失代偿休克恢复，氧债修复，高动力期。 D 亚急性不可逆休克，大循环恢复，出血停止， 但低灌注严重，氧债不能修复，继发致死性 MOSF。 E 急性不可逆休克，血流动力学不能控制，心 血管衰竭，死亡。
Ⅲ期：失血达血容量的40%， 心动过速，低血压，呼吸急促，少 尿，不安和意识模糊。
Ⅳ期：失血达血容量的40%以上， 心动过速和低血压，呼吸急促，无尿， 昏迷。
创伤性休克是更复杂，很难预测的 过程，上述四个分期可作为参考。
在休克代偿期，心率增快，非重 要脏器的血管收缩，且血管床可耐受 较长时间的缺血，以维持重要脏器的 液体和营养。失代偿期是一个暂时状 态，组织灌流继续减少，组织细胞已 有损害“债”，当再建立灌注时对脏 器产生毒性反应，此阶段休克仍是可 逆阶段。
1、先解除各种机械因素。然后 应解决失血、心源性及神经源性3 方面问题。创伤性休克可因上3个 因素的任意结合或3者同存而引起。
2、失血性休克的处理 在创伤 病人，失血易引起休克。首先最 重要的是全力控制失血，如压迫 伤处、关闭破口、固定骨折、手 术探查等。应尽快给予液体复苏， 以达“最低需要”。
3、心源性休克的处理 创伤病人心源性休 克诊断困难，但十分重要，因为与液体处理 和心肌收缩力有关，心源性创伤休克可因事 先存在的疾病（如心梗）诱发或直接损伤 （心脏挫伤）引起。心源性创伤性休克在老 年人比年青人多见。12导联心电图监测及测 定血清钾，肌酸激酶或肌钙蛋白可诊断心肌 缺血。超声心动图或肺动脉插管估计与心功 能充盈压有关的心功能已逐渐用于创伤病人。
高位脊髓损伤的特点是血管张力丧 失和心脏变力性丧失，在脊髓病变休 克病人治疗的焦点输注升压药或变力 性药，多巴胺5~20μg· kg-1· min通常是 “first-line”治疗。由于有时还同存心 源性休克，早期置入肺动脉插管以指 导变力性药物及液体治疗是必要的。
休克处理的未来
1、血液代用品 血红蛋白氧载体系 列（HBocs），基本特点：无感染性，无 细胞携氧能力，只能起一个转运桥作用， 明显减少创伤病人库血需要。理论上，即 使小量HBocs对缺血组织氧释放有效，但 在创伤病人的应用目前尚无足够的评价。
2、低温 复苏时用适当浅低温可促 进转归。优点：促进某些闭合性颅脑 损伤功能的恢复，减少氧代谢需要， 有助于血向生命器官分流；缺点：减 弱免疫功能、潜在心律失常、凝血损 害、寒颤增加、复温时的“代谢债”。
3、再灌注损伤 目前有研究再 灌注时休克环释放的活性物质的 特殊阻滞剂，以避免或最大限度 减少器官缺血的代谢后果。
失血性休克是由血容量丢失导致心 输出量减少和血流再分配所致。心源性 休克开始的改变在心脏，由于心肌缺血 造成心泵功能减弱。阻塞性休克是由张 力性气胸或心包填塞引起的心输出量减 少所致。神经源性休克是由脊髓或颅脑 病变导致全身血管运动控制丧失和血管 腔不适当扩张引起。
分布（脓毒）性休克最初是细胞 代谢功能障碍，继之细胞不能利用循 环释放的氧。特点是血流通过身体分 布障碍。创伤性休克是上述各类型的 组合，开始阶段通常是出血，出现低 灌注和贫血（大量液体复苏和组织间 液进入血管）。
创 伤 性 休 克
主讲：叶智荣
休克是微循环障碍和细胞缺 氧反应的病理生理状态，它是创 伤后早期或晚期死亡的主要原因。 休克的临床诊断较易，但有效的 治疗较复杂。创伤休克是各类休 克的组合。
休克的分类
引起细胞缺氧并形成休克分类基 础的因素为：肺氧摄取减少，携氧能 力降低，血管内液体容量减少，静脉 张力减少，心功能降低，张力性气胸， 心脏填塞，缺血或挫伤，变力状态降 低，药物，中枢损伤，细胞代谢衰竭 （脓毒症）。
即使在足够的大灌流（macroflow）下， 也影响缺血的恢复。缺氧细胞产生乳酸和自 由基，不易被循环清除，对细胞造成直接损 害和毒素积累。缺血细胞也产生和释放出许 多炎性因子（前列腺素、血栓素、白三烯、 内皮素、补体等），它们可刺激和作用于免 疫系统非缺血细胞。
在治疗休克中，认识和调 节这个反应是最有效的，对促 进病人转归有很大的可能性。
心脏功能紊乱使创伤休克病 人早期处理更趋复杂化。不加选 择的给予液体可使心衰加重。监 测肺动脉压和心输出量可指导液 体治疗。变力性治疗可增强心功 能。及时治疗恶性心律失常。
4、神经源性休克的处理 神经源性 休克是脑脊髓损伤引起交感传出中断 的结果，表现为血管张力丧失，不适 当的血管扩张。T2以上交感神经支配 丧失也可引起心脏变时性和变力性刺 激的丧失，造成心源性和神经源性休 克并存。
器官系统对创伤休克的反应
1、神经内分泌系统 对于休克的最 早受激活部位是神经内分泌系统，起 保持心、脑灌注作用。当低血压时， 反射活动和皮层电活动均受抑制，轻 度短时低灌注可逆转。若长期缺血 CNS受抑制持久，即使病人得救， CNS功能不一定能恢复至伤前水平。
2、肾和肾上腺 是休克时神经内分 泌的最初反应器，产生肾素、血管紧 张素、醛固酮、可的松等。低血压时， 靠髓质或深层皮质区域的血管收缩和 血流浓缩保持肾小球滤过。长时间低 血压导致细胞能量减少和尿液不能浓 缩，肾小管上皮坏死和肾衰竭。
7、骨骼肌 休克后骨骼肌 代谢不活跃，比其它器官耐 受缺血。乳酸和自由基多在 缺血骨骼肌细胞产生。
8、免疫系统 任何缺血损伤均 削弱免疫系统可促使创伤性休 克复苏的病人早期发生脓毒症。 大量输血、低温、误吸、肠的细 菌转移，许多的有创操作和包膜 （或皮）的破损，均为免疫系统 激活剂。
创伤性休克的临床处理
创伤性休克的各阶段与机体的 失血有关。开始反应在大循环水平， 并由神经内分泌系统调节。血压下 降导致儿茶酚胺释放和血管收缩。 疼痛、出血和皮质知觉异常导致许 多激素释放，影响循环，决定病人 转归。
在细胞水平，由于吸收了组织 间液，身体对失血的反应是细胞 水肿，可阻塞邻近的毛细血管， 引起“无再流”（noreflow）现象。
5、肠 是最早期被低灌注影响的器 官系统之一，是最初被激活并衰竭的 器官之一。休克早期发生强烈的血管 收缩，即使大循环恢复，也常发生 “无再流”现象，肠细胞死亡引起肠 屏障功能损害，细菌可进入肝或肺内。
6、肝 有复杂的微循环，休克 恢复期易遭再灌注损伤，肝细胞 代谢活跃，在失代偿情况下，易 产生炎性反应。休克后，因肝缺 血而血糖值不正常，肝的合成功 能障碍可引起死亡。
可能有心脏或中枢神经系 统损伤，也可同存心源性或神 经源性因素。急性创伤后，特 别是贫血的病人，几天或几周 可发生脓毒性休克。
创伤性休克的分期
失血性休克分四期：
Ⅰ期：失血达血容量的15%，脉搏和 血压正常，轻度不安。
Ⅱ期：失血达血容量的30%， 心动过速，血压可正常，呼吸次 数增加，尿量减少，不安。
3、心脏 休克时，由于保持了 营养血流甚或增加，心脏相对受到保 护。休克时间较长，心功能仍可能适 当维持。缺血细胞释放出的乳酸，自 由基，炎性因子和激素，均可引起负 性肌力性，在失代偿期病人最终可心 功能失调。
4、肺 肺常是MOSF的首发器官。 由于肺毛细血管免疫复合体和细 胞因子的积累，中性白细胞和血 小板积聚，毛细血管通透性增加， 肺结构破坏，可发生ARDS。