急性胰腺炎的现代治疗 ppt课件

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急性胰腺炎的治疗( ()ppt课件

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❖ 自身免疫性(系统性红斑狼 疮,干燥综合征)
2021/4/27
6
可诱发急性胰腺炎的药物
1类:高发
❖ 硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、 美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、 糖皮质激素、吗啡、 四环素、速尿、双克等
2类:次高发
❖ 利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、 依那普利、红霉素等
急诊
学会 ❖ 伴胆道梗阻:尽早手术、介入解除梗阻
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高脂血症性急性胰腺炎
❖ 需要短时间降低甘油三酯水平 ❖尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L以下。 ❖ 限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。
治疗: 小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注 血脂吸附、血浆置换 快速降脂
2021/4/27
急诊学会指南:一般认为≥0.5ng/ml提示感染 有报道:≥2ng/ml提示感染
2021/4/27
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AP分 级
AP的临床表现 AP的生化改变
器官衰竭 局部并发症 全身并发症 Ranson评分 APACHE-Ⅱ评分 BISAP评分 MCTSI评分 改良Marshall评分
其他
MAP(轻度) (+) (+) (-) (-) (-)
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生长抑素 14肽 1-2min 微量泵维持 会反跳 不高 高 高 不及奥曲肽
奥曲肽 8肽 90-120min 皮下注射、静滴 不会反跳 高 低 低 强
32
奥曲肽
❖ 奥曲肽对Oddis括约肌的压力及收缩频率的影响意见不一。 ❖ 有研究认为:奥曲肽可使奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收
缩频率增加,但蠕动波的振幅减低,收缩间期则无明显改 变。 ❖ 重症胰腺炎的发生及演变、预后并非完全取决于Oddis括 约肌的压力 ❖ 建议:对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素, 而不 选择奥曲肽。

《急性胰腺炎》PPT课件

《急性胰腺炎》PPT课件

弥漫性水胀、充血,被膜紧张,其下可有积
液。腹腔内的脂肪组织,特别是大网膜可见
散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸
钙)。腹水为淡黄色,镜下见间质充血、水肿
并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪
坏死。
医学PPT
17
2、急性出血坏死性胰腺炎
以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿
胀,呈暗紫色,分叶结构模糊,坏死灶呈灰
黑色,严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂
化斑和脂肪坏死灶,腹膜后可出现广泛组织
坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性
液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和
腺泡破坏,腺泡小叶结构模糊不清。间质小
血管壁也有坏死,呈现片状出血,炎细胞浸
润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周
脓肿。
医学PPT
18
本型有多种并发症:
(管)炎、消化道穿孔,但近年来发病
率逐渐升高。
20~50岁为高发年龄,以40~50岁较
多见,女性多于男性,约为1.7:1 。
轻型(水肿型)较多见,占AP的
85~ 90%,预后较好,属自限性疾病。
重型(出血坏死型)较少见,约占
AP的10~15%,病情重,并发症多,病
死率高达20~30%,是外科急腹症中最为
白酶可破坏血管壁和胰腺导管,使胰腺
出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张,
通透性增加。
医学PPT
14
脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后,与钙离
子结合形成脂肪酸钙,可使血钙降低。此外,
细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与
胰腺炎发生有关,人胰腺炎标本的电镜观察
发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬
体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用

图急性胰腺炎ppt课件

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胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液,其中包含 多种消化酶,用于消化食 物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素,调节血糖水平。
维持酸碱平衡
胰腺分泌的碳酸氢盐有助 于维持人体的酸碱平衡。
急性胰腺炎的病理过程
胰酶激活
急性胰腺炎时,胰酶在胰 腺内被激活,导致胰腺组 织自身消化。
炎症反应
胰酶激活后,引起炎症反 应,导致胰腺水肿、出血 和坏死。
年龄与健康状况
高龄患者和身体虚弱的患者恢复期更长,预后相对较差。
并发症情况
如出现感染、胰腺坏死等并发症,将增加治疗难度,影响 预后。
病因
胆源性急性胰腺炎往往比其他原因引起的急性胰腺炎预后 差。
随访建议
01
定期复查
出院后定期进行肝功 能、胰腺酶、血常规 等检查,以便及时发 现异常。
02
关注症状变化
留意腹痛、腹胀等症 状是否反复出现或加 重。
病情监测
密切观察患者生命体征及病情变化,尤其是血尿淀粉酶、血糖、血钙 等指标,及时发现并处理并发症。
康复指导
饮食指导
运动指导
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮 食原则,避免油腻、辛辣食物,逐步恢复 正常饮食。
在医生指导下进行适当的运动锻炼,如散 步、太极拳等,增强体质,提高免疫力。
生活方式指导
定期复查
定期体检
对于有胆道疾病、高血脂等高危 因素的人群,应定期进行体检, 及早发现并治疗。
护理方法
疼痛护理
观察患者疼痛情况,遵医嘱给予止痛药,同时注意观察止痛药的效果 及不良反应。
心理护理
急性胰腺炎患者常因疼痛和担忧产生焦虑、恐惧等情绪,医护人员应 及时进行心理疏导,增强患者信心。

急性胰腺炎ppt课件

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其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损

急性胰腺炎优秀课件PPT

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胰腺炎的原因和风险因素
了解引起胰腺炎的原因和风险因素对于预防 胰腺炎很重要。常见风险因素包括饮食、饮 酒、胆结石、医疗治疗可以缓解症状并防止并发症的发生。
1
检查和诊断
了解急性胰腺炎的常见检查和诊断方
治疗方法
2
法,帮助患者更快地接受治疗。
介绍急性胰腺炎的治疗方法,包括药
急性胰腺炎优秀课件PPT
欢迎来到急性胰腺炎课程。在这个PPT中,您将了解胰腺炎的定义,症状, 原因,风险因素,预防措施,诊断和治疗方法以及并发症。
了解急性胰腺炎
胰腺炎是指胰腺的急性炎症引起的一系列症状。常见症状包括上腹疼痛和恶心呕吐。
胰腺炎的分类
急性胰腺炎和慢性胰腺炎是两种常见的类型。 了解这些类型的不同很重要,因为它们的治 疗方法也不同。
物治疗、手术等。重点介绍目前最有
效的治疗方法。
3
饮食管理
指导患者采取正确的饮食管理措施, 有助于减轻症状和促进康复。
胰腺炎的并发症
了解并发症对于治疗和康复很重要。
胰腺坏死性病变
介绍胰腺坏死性病变的症状和 治疗方法,使患者能够及早发 现并预防。
手术并发症
了解手术并发症的发生原因和 预防措施,有助于患者安心接 受手术治疗。
结论
运用正确的治疗方法,饮食管理和生活方式,准确诊断和治疗是预防和缓解 急性胰腺炎和长期并发症的关键。
参考资料
1. 2.
胰腺炎的临床表现、诊断与治疗[J]. 中国胃肠 外科杂志,2002(01):9-12.
郎氏鼓空病因与治疗新进展[C]. 中国中西医结 合急救医学座谈会论文汇编, 2011.
长期并发症
介绍胰腺炎长期并发症的预防 和治疗方法,使患者能够更好 地管理并控制病情。

急性胰腺炎ppt(共66张PPT)

急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质:胰腺血液循环障碍,多脏器损害
离子造影剂禁忌症:造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙:星哨、兵环攀丙征沙,星结、肠头切孢割曲征松等,联合甲硝唑对厌氧菌有效,疗程7~14天,特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压,无循证医学证据,主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱,相应防治措施
破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1~2腰椎前方

急性胰腺炎ppt课件

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影像学检查
1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。

急性胰腺炎PPT

急性胰腺炎PPT

急性胰腺炎PPT
急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症,其特点是突然发作、严重、
有一定危险性和很高的死亡率。

此病可以发生在任何年龄段,男
女都有可能感染。

急性胰腺炎对人体的损害非常大,可以影响整
个身体的健康状况。

一. 原因
急性胰腺炎的发病原因可能是由胰腺癌、胰管结石和胆囊炎等
多重因素造成的。

此外,过量饮酒、腹部外伤等都可以引起急性
胰腺炎。

二. 症状
急性胰腺炎的症状对患者来说十分严重,包括剧烈腹痛、发热、呕吐、腹胀和腹泻等。

此外,可能还会出现腹部肿胀和皮肤及眼
白发黄的症状。

如果出现这些症状,应该及时就医治疗。

三. 治疗
在治疗急性胰腺炎的过程中,需要采用多种方法控制疼痛和炎症。

医生可能会给患者静脉注射盐水、输液或者输血等治疗。

在疼痛控制方面,可以考虑使用阿片类止痛剂或非甾类抗炎药等。

四. 预防
预防是最好的治疗方法之一。

患者可以通过保持健康的生活方式来预防急性胰腺炎的发生。

例如,要减少饮酒、不吸烟、避免过度饮食或暴饮暴食等。

急性胰腺炎可能是一种严重的疾病,但在及时治疗和合理预防的情况下,它可以得到有效控制。

重要的是,患者应该注意身体的变化,及时就医治疗。

同时,也需要通过健康的生活方式有效预防疾病的发生。

急性胰腺炎PPT课件

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03
治疗方案及原则
一般治疗
禁食与胃肠减压
减轻胰腺负担,防止呕吐和误吸。
静脉输液
补充血容量,维持水电解质平衡及营养支持。
吸氧与监护
改善组织氧合,密切监测生命体征。
药物治疗
01
抑制胰腺分泌
使用生长抑素、奥
曲肽等药物减少胰
02
液分泌。
解痉止痛
应用阿托品、山莨 菪碱等药物缓解疼
痛。
04
营养支持
静脉输注脂肪乳剂
实验室指标
影像学检查
通过B超、CT等影像学检查,观察胰 腺形态、大小及周围渗出情况,评估 炎症消退情况。
监测血淀粉酶、脂肪酶等胰腺酶学指 标,评估胰腺功能恢复情况。
生活方式调整建议
饮食调整
康复期患者应遵循低脂、低蛋白 、高纤维的饮食原则,避免高脂 、高蛋白食物刺激胰腺分泌,减
轻胰腺负担。
戒烟限酒
吸烟和饮酒是急性胰腺炎的重要 诱因,康复期患者应严格戒烟限
发病机制
主要涉及胰酶的异常激活、炎症 介质的释放以及局部和全身炎症 反应。胆结石、酒精摄入、高脂 血症等是常见诱因。
流行病学及危险因素
流行病学
急性胰腺炎在全球范围内均有发生,发病率逐年上升,且男性多于女性。
危险因素
包括胆结石、长期饮酒、高脂血症、药物(如噻嗪类利尿剂、免疫抑制剂等) 、内分泌与代谢障碍(如高钙血症、甲状旁腺功能亢进等)以及感染等。
急性胰腺炎时,血清淀粉酶水平通常在发病后2-12小时开始 升高,24小时达到高峰,4-5天后逐渐降至正常。
血清脂肪酶
发病后24-72小时开始升高,持续7-10天,其敏感性和特异 性略优于血清淀粉酶。
血糖
部分患者可出现暂时性血糖升高,可能与胰腺炎症导致胰岛 素分泌减少有关。
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六、减少胰腺外分泌
reduce Exocrine pancreas
1.禁食及胃肠减压以减少胃 酸与食物刺激胰液分泌,并减轻 呕吐和腹胀;
2.抗胆碱药,如阿托品、 山莨菪碱等,疗效有争议,对 肠麻痹者尤不适用;
3.H2受体拮抗剂或质子泵抑制 剂静脉给药,抑制胃酸分泌,还可 预防应激性溃疡的发生;
四、预防和治疗肠道衰竭
对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排便
情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力
药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;给予微
生态制剂调节肠道细菌菌群:应用谷氨酚胺制剂
保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药,如皮硝外
敷。病情允许下,尽可能尽早恢复饮食或肠内营
养对预防肠道衰竭具有重要意义 。
重症AP(SAP,severe acute pancreatitis)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 且具下列之一者:局部并发症 (胰腺坏死, 假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭; Ranson评分 ≥ 3;APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8; CT分级为D、E。
内科治疗
internal medicine therapy
重症胰腺炎(SAP)的 现代治疗
急性胰腺炎(AP,acute pancreatitis) 的临床分型
轻症AP(MAP,mild acute pancreatitis) 重症AP(SAP,severe acute pancreatitis)
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
二、维持水、电解质平衡,保持血容量
应积极补充体液及电解质(钾、钠、钙、镁离 子等),维持有效血容量。重型患者常有休克,应 给予蛋白质、鲜血及血浆代用品。
三、营养支持
(nutritional support)
1.全胃肠外营养(TPN,total parenteral nutrition)
轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故
4.胰升糖素、降钙素和生长抑素类 似物能抑制胰液分泌。生长抑素类似 物能抑制各种因素引起的胰酶分泌, 抑制胰酶合成,降低Oddi括约肌痉挛, 减轻腹痛,减少局部并发症,缩短住 院时间。
七、 抗菌药物Antibacterial
SAP 应 常 规 给 予 抗 菌 药 物 : 常 用 药 物有喹诺酮类、亚胺培南-西司他丁钠 ( imipenem-Cilastatin), 并 应 联 合 应 用 甲硝唑、替硝唑或奥硝唑。第二、三代 头孢菌素可作为二线用药。
四、血管活性物质的应用荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
五、解痉镇痛anti-spasm analgesia
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密 观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷 丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗 剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩 奥狄氏括约肌,后者则会诱发或加重肠 麻痹。
对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规 使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎,或 重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染 的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道 常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰 氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过 血胰屏障等三大原则。
推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药, 疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果,疗 程为7 ~ 14 d,特殊情况下可延长应用。要注 意胰外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选 用抗生素。要注意真菌感染的诊断,临床上无 法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到 真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同 时进行血液或体液真菌培养。
一、监护 (monitoring )
如有条件应转入 重症监护病房(ICU, intensive care unit)。监测内容:血常规测定、尿 常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测 定;血糖测定;心电监护;血压监测;血气分析;血 清电解质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹 部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
轻症AP(MAP,mild acute pancreatitis)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 而无器官功能障碍或局部并发症,对液 体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3, 或APACHE-Ⅱ评分 < 8,或CT分级为A、 B、C。
kJ/d,50% ~ 60%来自糖,15% ~ 20%来自蛋白,
20% ~ 30%来自脂类,对于高脂血症患者,应减少脂
肪类物质的补充。先给予要素饮食,从小剂量开始,
20 ~ 30 ml/h,如果能量不足,可辅以肠外营养,并观
察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量,最大可
达100 ml/h。
进行肠内营养时,应注意患者的腹 痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体 征是否加重,并定期复查电解质、血脂、 血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血 常规及肾功能等,以评价机体代谢状况, 调整肠内营养的剂量。
八、抑制胰酶活性anti-Pancreatin
主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用如抑肽 酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素,使缓激肽 原不能变为缓激肽,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白 酶和血清素。Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。 氟尿嘧啶可抑制DNA和RNA合成,减少胰腺分 泌,对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用。
不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常
先施行肠外营养,一般7 ~ 10 d,对于待病情
趋向缓解,则考虑实施肠内营养。
2.肠内营养(EN,enteral nutrition)
将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养,能量
密度为4.187J/ml,如能耐受则逐步加量。应注意补充
谷氨酚胺制剂。SAP患者需要的热量为8 000 ~ 10 000
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