普伐他汀对人胰腺癌细胞SW1990的影响及其协同吉西他滨的抑瘤作用

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肺癌患者应用吉西他滨联合紫杉醇治疗的临床效果

肺癌患者应用吉西他滨联合紫杉醇治疗的临床效果

肺癌患者应用吉西他滨联合紫杉醇治疗的临床效果
肺癌是一种常见的恶性肿瘤,发病率和死亡率在全球范围内都很高。

治疗肺癌的方法
很多,其中包括吉西他滨联合紫杉醇方案。

吉西他滨是一种细胞周期非特异性的抗癌药物,能够干扰DNA合成和修复,从而抑制
肿瘤细胞的生长和扩散。

紫杉醇是一种微管解聚剂,通过干扰肿瘤细胞的有丝分裂过程来
抑制肿瘤生长。

1. 提高治疗效果:吉西他滨和紫杉醇具有协同作用,可以通过不同的途径同时抑制
肿瘤细胞的生长和扩散。

吉西他滨可以增强紫杉醇的作用,使其更好地发挥抗肿瘤的效果。

研究表明,吉西他滨联合紫杉醇治疗晚期非小细胞肺癌的疗效明显优于单药治疗。

2. 延长生存时间:吉西他滨联合紫杉醇可以显著延长肺癌患者的生存时间。

一项临
床研究发现,与单药治疗相比,吉西他滨联合紫杉醇治疗晚期非小细胞肺癌的中位生存期
延长了4个月以上。

3. 提高患者生活质量:肺癌患者常常伴随有疼痛、咳嗽、呼吸困难等不适症状,而
吉西他滨联合紫杉醇可以缓解这些症状,提高患者的生活质量。

吉西他滨联合紫杉醇具有
较低的毒副作用,对患者的身体和精神状态影响较小。

吉西他滨联合紫杉醇是一种有效的治疗肺癌的方案,能够提高治疗效果、延长生存时间,提高患者生活质量,并抑制肿瘤复发和转移。

不同患者的具体情况可能会影响治疗效果,所以在选择治疗方案时需要根据患者的具体情况来进行综合考虑。

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究1. 引言1.1 胰腺癌的危害胰腺癌是一种恶性肿瘤,起源于胰腺组织,常常在早期没有明显症状,导致很多患者在确诊时已处于晚期。

胰腺癌的危害主要体现在以下几个方面:1. 高死亡率:胰腺癌的五年生存率非常低,仅为不到5%,这是由于胰腺癌通常在早期没有明显症状,导致晚期诊断,使得治疗效果大打折扣。

2. 弥散性转移:胰腺癌常常向周围器官和淋巴结转移,使得手术切除困难,并且容易导致术后复发和转移,降低患者的生存率。

3. 低免疫原性:胰腺癌细胞对免疫系统的攻击能力较弱,很难被免疫系统清除,这使得免疫治疗在胰腺癌治疗中效果有限。

4. 药物耐受性:胰腺癌对常规化疗药物如吉西他滨等存在耐药性,使得治疗效果不理想,增加了患者的痛苦和治疗成本。

1.2 吉西他滨在胰腺癌治疗中的作用吉西他滨是一种嘌呤类的抗肿瘤药物,通过干扰DNA的合成和修复来抑制癌细胞的生长和增殖,从而发挥抗肿瘤作用。

临床研究表明,吉西他滨在治疗胰腺癌的过程中可以显著改善患者的生存期和生活质量。

尤其是对于晚期胰腺癌患者而言,吉西他滨可以帮助控制肿瘤的生长,减缓疾病的进展,并在一定程度上延长患者的生存时间。

虽然吉西他滨在胰腺癌治疗中表现出一定的疗效,但也存在一些限制和不足。

患者在使用吉西他滨后常常会出现耐药性,使得药物的疗效逐渐减弱,甚至失效。

吉西他滨的毒副作用也给患者带来一定的不适和痛苦。

寻找一种能够提高吉西他滨疗效、减轻其毒副作用的方法势在必行。

1.3 姜黄素在癌症治疗中的潜在价值姜黄素是一种来自姜黄根茎的化合物,被广泛研究和认可为具有潜在的抗癌活性。

它被认为是一种天然的抗氧化剂,可以帮助减轻体内的氧化应激,防止DNA损伤和细胞突变,从而减少癌症的发生风险。

姜黄素还被发现具有调节免疫系统功能、抑制肿瘤细胞增殖和转移、诱导肿瘤细胞凋亡等多种抗癌机制。

研究表明,姜黄素可以影响多种信号通路,包括NF-κB、PI3K/Akt和MAPK等,从而调控肿瘤细胞的生长和存活。

p75NGFR对胰腺癌细胞株SW1990生物学行为的影响

p75NGFR对胰腺癌细胞株SW1990生物学行为的影响

体外实验均发现  ̄5 N G F R通过阻滞细胞周期进程而显 著抑 制胰 腺癌细胞株的生长 , 体内研究发现 p 7 5 N G F R可抑制裸 鼠皮下 及胰腺原位移植瘤 的形成 、 分化 和侵袭 , 提示 p 7 5 N G F R与胰腺 癌的生物学行为密切相关 。
关键词 : 胰腺肿瘤 ;  ̄5 N G F R; 质粒 ; 转染 ; 免疫细胞化学
王 炜, 郑 建 明 ,陈 颖 ,张顺 民 , 朱 明华
通过体 内和体外 实验 , 探讨 p 7 5 N G F R在胰腺癌 S W1 9 9 0细 胞生 长 、 分 化 以及侵袭 中的作 用。方 法 采用脂 质体 摘要 : 目的
转染法将含  ̄5 N G F R的真核表达 质粒 转染人胰腺癌细胞株 S W1 9 9 0 , 建立稳定表达  ̄5 N G F R的细胞模型 ; 应 用 M1 f I ' 法、 平板
中 图分 类 号 : R 7 3 5 . 9 文献标识码 : A 文章编号 : 1 0 0 1 —7 3 9 9 ( 2 0 0 7 ) 0 6— 0 r 7 o 3一 o 7
Bi o l o g i c a l e fe c t s o f p 7 5NG FR o n pa n c r e a t i c c a n c e r c e l l i ne S W1 9 9 0
Ab s t r a c t : P u r p o s e T o e v a l u a t e t h e b i o l o g i c l a e f e c t s o f  ̄5 N G F R o n he t g r o w t h , d i f e r e n t i a t i o n a n d i n v a s i o n o f S W1 9 9 0 c e l l l i n e/ n

冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用的研究

冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用的研究

临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical2019 年 第 6 卷第 15 期2019 Vol.6 No.15162冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用的研究孙婷婷(浙江中医药大学,浙江 杭州 310053)【摘要】目的 探究冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞的抑制作用。

方法 冬凌草甲素联合吉西他滨培养的胰腺癌SW1990细胞作为实验组,吉西他滨培养的胰腺癌SW1990细胞作为对照组,培养48 h 后观察胰腺癌SW1990细胞的存活率与凋亡率。

结果 实验组的细胞存活率与凋亡率均优于对照组。

结论 冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用显著。

【关键词】胰腺癌;冬凌草甲素;吉西他滨【中图分类号】R735.9 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.15.162.01冬凌草甲素具有抗肿瘤、抗菌、抗炎的药理学效应,有研究[1]证实冬凌草甲素对胰腺癌、结直肠癌、肝癌等细胞具有显著的细胞毒性作用以及抑制作用。

现观察冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌细胞SW1990的抑制作用,报告如下。

1 材料与方法1.1 药品与试剂吉西他滨(海南齐鲁制药有限公司,H20113286),加入生理盐水配置为浓度0.2 mmol/L 的吉西他滨溶液。

冬凌草甲素(北京环宇生物技术有限公司,纯度98%以上)采用DMSO 配置为浓度10 mmol/L 的溶液,保存于冰箱中,冰箱温度控制于-20℃。

培养基(PRMI-1640)、胰酶、胎牛血清。

细胞凋亡检测试剂盒、CCK-8试剂盒。

1.2 培养细胞PRMI-1640培养液中加入链霉素100 mg/L 、青霉素 100 mg/L 、胎牛血清10%,加入ATCC 购置的人体胰腺癌细胞SW1990,培养环境为37℃的细胞培养箱,箱内二氧化碳浓度为5%,开始培养,培养过程中2~3 d 换液1次[2]。

吉西他滨在恶性肿瘤治疗中的免疫调节作用

吉西他滨在恶性肿瘤治疗中的免疫调节作用

吉西他滨在恶性肿瘤治疗中的免疫调节作用许斌;张倩玉【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)023【总页数】4页(P3293-3296)【关键词】免疫抑制剂;免疫原性;吉西他滨;肿瘤【作者】许斌;张倩玉【作者单位】武汉大学人民医院肿瘤一科 430060;武汉大学第一临床学院 430060;武汉大学第一临床学院 430060【正文语种】中文【中图分类】R730.53化疗药物在发挥抗肿瘤作用的同时,也会对包括免疫细胞在内的正常细胞产生杀伤作用,从而抑制机体的免疫功能。

然而近年来的研究发现,包括吉西他滨在内的部分化疗药物可通过不同途径起到免疫调节作用,具有不同程度的抗肿瘤免疫原性。

本文以吉西他滨为代表,探讨化疗药物与免疫的关系,从而思考两种治疗方案相结合的可能性,寻找新的抗肿瘤治疗模式。

研究显示,在免疫缺陷的动物体内恶性肿瘤的生长速度及侵袭性远超过其在正常动物体内[1]。

流行病学的研究中也显示了类似的结果,存在免疫抑制的患者发生恶性肿瘤的概率更高[2-3]。

最初,在动物模型中研究者们提出了免疫抑制与肿瘤发生具有相关性这一理论,此理论在人体内同样适用。

该理论也被总结为“3E理论”[4],即:elimination(清除)、equilibrium(平衡)、escape(逃脱)。

清除是指机体免疫系统发挥抗肿瘤作用,即处于免疫监视的状态,免疫系统发现肿瘤细胞后,在肿瘤细胞形成肿块之前将其清除。

清除阶段机制有赖于相关细胞因子分泌与损伤相关模式分子 (DAMPs)的释放[5],从而产生特异性的免疫应答,清除肿瘤。

平衡阶段是指少数肿瘤细胞在“清除”中“幸存”下来,即未被完全破坏的具有一定免疫原性的肿瘤细胞在体内潜伏下来,肿瘤细胞与机体免疫系统达到共存状态,该阶段被认为是为时最长的阶段,可能机体一生都会停留在这个阶段,这是一种因为机体免疫作用而使得肿瘤进入冬眠的阶段。

逃脱阶段是指肿瘤细胞具有逃避免疫监视的能力,克服免疫系统的抑制作用,形成免疫耐受的微环境,进而肿瘤细胞形成侵袭性生长的特点,从而形成可见的肿块。

盐酸吉西他滨的功能主治

盐酸吉西他滨的功能主治

盐酸吉西他滨的功能主治一、盐酸吉西他滨的定义盐酸吉西他滨是一种抗癌药物,其药物名称是Gemcitabine Hydrochloride。

它是一种抗肿瘤药物,属于核苷类似物,能够干扰癌细胞的DNA合成过程,从而抑制其生长和繁殖能力。

二、盐酸吉西他滨的功能主治盐酸吉西他滨在临床上广泛应用于多种癌症的治疗,主要包括以下几个方面的功能主治:1. 肺癌的治疗盐酸吉西他滨可用于非小细胞肺癌和小细胞肺癌的治疗。

它通过干扰癌细胞的DNA复制和细胞分裂,抑制肿瘤的生长和扩散。

同时,盐酸吉西他滨还能够增强放疗的疗效,提高肺癌患者的生存率和生活质量。

2. 乳腺癌的治疗盐酸吉西他滨可用于乳腺癌的治疗,尤其适用于转移性乳腺癌的患者。

它能够抑制乳腺癌细胞的增殖和转移,并减少肿瘤的负荷。

研究表明,盐酸吉西他滨联合其他化疗药物可进一步提高疗效。

3. 胰腺癌的治疗盐酸吉西他滨是胰腺癌治疗中的一线药物。

它能够直接作用于肿瘤细胞,通过抑制DNA的合成和细胞分裂,进而抑制胰腺癌细胞的生长和扩散。

临床研究表明,盐酸吉西他滨与其他化疗药物联合应用,可以提高疗效,延长患者的生存期。

4. 膀胱癌的治疗盐酸吉西他滨在膀胱癌的治疗中起到重要作用。

它能够抑制膀胱癌的细胞增殖和转移,并减少肿瘤负荷。

临床研究表明,盐酸吉西他滨与顺铂联合应用,可提高疗效,改善患者的生活质量。

5. 卵巢癌的治疗盐酸吉西他滨也可以用于卵巢癌的治疗。

它能够抑制卵巢癌细胞的增殖和扩散,从而减缓疾病的进展。

临床研究表明,盐酸吉西他滨联合顺铂可提高治疗的有效率和缓解率。

6. 胆囊癌的治疗盐酸吉西他滨也可用于胆囊癌的治疗。

它能够通过抑制癌细胞的DNA合成和细胞分裂,从而抑制胆囊癌细胞的增殖。

临床研究表明,盐酸吉西他滨与顺铂联合应用,可以提高治疗的有效率和缓解率。

7. 其他适应症盐酸吉西他滨还可用于治疗其他恶性肿瘤,如胃癌、食管癌、结直肠癌、前列腺癌等。

但在使用时需要根据患者的具体情况进行综合评估和个体化治疗。

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究1. 引言1.1 背景胰腺癌是一种发病率较高而且恶性程度较高的肿瘤,在临床治疗中仍然面临较大挑战。

吉西他滨是一种常用的化疗药物,用于治疗多种恶性肿瘤,包括胰腺癌。

随着治疗次数的增加,胰腺癌患者往往会出现对吉西他滨的耐药性问题,从而降低了化疗的疗效。

本研究旨在探讨姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及其可能的作用机制,为姜黄素在胰腺癌治疗中的应用提供理论支持,并为进一步研究该领域提供参考。

1.2 研究目的研究目的:本研究旨在探究姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制,从而寻找新的治疗胰腺癌的策略。

具体目的包括:1. 研究胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的耐药性机制,为姜黄素逆转耐药性提供理论依据;2. 探究姜黄素的作用机制,揭示其可能通过何种途径影响SW1990细胞的耐药性;3. 验证姜黄素对SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用,并分析其逆转作用的程度及机制;4. 探讨姜黄素在治疗胰腺癌中的应用前景,为临床应用提供科学依据。

通过这些研究目的的实现,我们将更深入地了解姜黄素在逆转胰腺癌细胞耐药性中的作用机制,为开发新的治疗策略和药物提供重要参考。

1.3 研究意义胰腺癌是一种恶性肿瘤,常常发生在胰腺的头部或身体尾部,由于其隐藏性强、早期难以发现而导致治疗效果不佳,预后较差。

吉西他滨是一种常用的抗癌药物,但是胰腺癌患者常常会出现对吉西他滨的耐药情况,从而降低了治疗效果。

探索能够逆转胰腺癌细胞耐吉西他滨的方法具有重要的研究意义。

研究意义不仅在于解决胰腺癌患者对吉西他滨的耐药问题,提高治疗效果,更在于深入探究姜黄素在胰腺癌治疗中的作用机制,为开发更有效的抗癌药物和治疗方案提供科学依据。

通过本研究的开展,有望为胰腺癌患者的治疗带来新的希望和可能性。

2. 正文2.1 SW1990细胞耐药性的研究SW1990细胞是一种常用的胰腺癌细胞株,具有一定的抗药性。

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究1. 引言1.1 背景介绍胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,病因尚不明确,但病死率却相当高。

吉西他滨是当前胰腺癌的主要治疗药物之一,但胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性常常成为治疗的一个难题。

姜黄素是一种来自姜黄根部的黄色素,被发现具有多种药理活性,包括抗炎、抗氧化、抗肿瘤等作用。

有研究表明,姜黄素可以逆转多种恶性肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,包括胰腺癌细胞。

关于姜黄素对胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的逆转作用及机制尚未完全阐明。

在这一背景下,本研究旨在深入探讨姜黄素对SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及可能的作用机制,以期为胰腺癌的治疗提供新的思路和方法。

通过对SW1990细胞及其耐药机制的研究,结合姜黄素的化学特性和已有的抗肿瘤研究成果,我们希望能够揭示姜黄素在胰腺癌治疗中的潜在应用前景,为临床治疗提供新的药物选择和治疗策略。

1.2 研究目的本研究旨在探讨姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及其机制,通过实验验证姜黄素是否具有潜在的治疗效果,为临床治疗提供新的药物选择。

具体目的包括:验证姜黄素对SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用,通过细胞实验评估姜黄素的治疗效果;探讨姜黄素在逆转耐药机制中的作用机制,从分子水平解析姜黄素的作用途径;探讨姜黄素在胰腺癌治疗中的应用前景,分析姜黄素作为胰腺癌治疗药物的潜在价值。

通过以上研究目的的实现,有望为临床治疗提供新的启示,为胰腺癌患者提供更有效的治疗方案,提高患者的生存率和生活质量。

1.3 研究意义胰腺癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤,通常具有高度侵袭性和耐药性,对患者的生存率和生存质量造成了严重影响。

目前临床治疗中常用的抗癌药物吉西他滨虽然在一定程度上能够抑制肿瘤细胞生长,但由于细胞对其产生耐药性,导致治疗效果有限。

寻找新的药物或策略来克服胰腺癌细胞的耐药性,提高治疗效果至关重要。

2. 正文2.1 SW1990细胞及其耐药机制SW1990细胞是一种常用的胰腺癌细胞系,具有较高的侵袭性和耐药性。

热疗增强盐酸吉西他滨对人胰腺癌细胞株SW1990增殖抑制作用的实验研究

热疗增强盐酸吉西他滨对人胰腺癌细胞株SW1990增殖抑制作用的实验研究

《中国癌症杂志》2014年第24卷第11期CHINA ONCOLOGY 2014 Vol.24 No.11871热疗增强盐酸吉西他滨对人胰腺癌细胞株SW1990增殖抑制作用的实验研究李小平1,2 郑磊贞1 王雅杰21.上海交通大学附属新华医院肿瘤科,上海 200092;2.第二军医大学附属长海医院肿瘤科,上海 200096 [关键词] 吉西他滨;热疗;细胞活性;凋亡 DOI: 10.3969/j.issn.1007-3969.2014.11.013 中图分类号:R735.9 文献标志码:A 文章编号:1007-3639(2014)11-0871-03 胰腺癌是一种恶性程度高,预后极差的肿瘤,手术切除率低,术后容易复发和转移,并且对放、化疗不敏感。

以吉西他滨为基础的化疗在胰腺癌治疗中占有重要的地位,但其远期疗效较差,如何提高化疗的疗效是目前困扰临床的一个难题。

近年来,高热作为一种新的治癌方法引起医学界的关注和重视,尤其是热疗与化疗联合应用取得了意想不到的效果,表明热疗可以提高某些化疗药物的敏感性[1-2]。

本研究旨在探讨热疗对化疗药盐酸吉西他滨增敏的规律及机制,从而为临床治疗提供实验依据。

1 材料和方法1.1 药品与试剂 RPMI-1640培养液、胎牛血清购自美国Gibco公司,二甲基亚砜(DMSO)和MTT购自美国Sigma公司,盐酸吉西他滨(GEM)购自美国礼来公司,MDM2抗体、p53抗体、c-myc抗体、caspase-8抗体购自美国Santa Cruz公司,β-actin抗体购自美国Sigma公司。

1.2 主要设备 细胞培养箱购自美国Thermo公司,96孔板购自美国Corning公司,酶标仪购自美国Bio-Tek公司,水浴箱、电泳及转膜仪购自上海天能科技有限公司,PVDF膜购自美国Millipore公司,摇床购自海门市其林贝尔仪器制造有限公司,蛋白质印迹法(Western blot)成像仪购自美国Bio-Rad 公司。

吉西他滨白蛋白纳米粒对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖抑制效应的实验研究

吉西他滨白蛋白纳米粒对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖抑制效应的实验研究

吉西他滨白蛋白纳米粒对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖抑制效应的实验研究陈润浩;李金明;徐近;崔龙;金忱;傅德良;倪泉兴【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2009(016)005【摘要】目的:通过体外实验,探讨吉西他滨(GEM)白蛋白纳米粒对人胰腺癌细胞株SW1990体外增殖的抑制效应.方法:以人胰腺癌细胞株SW1990为研究对象,分为5个给药组:110 nm GEM纳米粒组、406 nm GEM纳米粒组、单纯GEM组、空白纳米粒组和无药对照组;运用MTT法检测给药后48 h和72 h的增殖抑制率.结果:MTT试验检测提示110 nm GEM-NP, 406 nm-GEM-NP和GEM均具有显著的细胞抑制作用,且72 h后406 nm-GEM-NP的细胞抑制率在50μg·mL-1GEM 浓度时,超过了单纯GEM(P<0.05),表明其有显著的药物缓释作用;空白纳米粒对细胞抑制轻微,且不具有时间和浓度依赖性.结论:GEM白蛋白纳米粒,特别是406 nm-GEM-NP,对人胰腺癌细胞株SW1990具有显著的体外细胞增殖抑制作用,并且生物相容性良好.【总页数】3页(P728-730)【作者】陈润浩;李金明;徐近;崔龙;金忱;傅德良;倪泉兴【作者单位】复旦大学附属华山医院普外科,复旦大学胰腺病研究所,上海,200040;上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科,上海,200092;复旦大学附属华山医院普外科,复旦大学胰腺病研究所,上海,200040;上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科,上海,200092;复旦大学附属华山医院普外科,复旦大学胰腺病研究所,上海,200040;复旦大学附属华山医院普外科,复旦大学胰腺病研究所,上海,200040;复旦大学附属华山医院普外科,复旦大学胰腺病研究所,上海,200040【正文语种】中文【中图分类】R735.9【相关文献】1.阿司匹林引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其机制研究 [J], 林永良;陈良岂;杜荣国;林英卓2.热疗增强盐酸吉西他滨对人胰腺癌细胞株SW1990增殖抑制作用的实验研究 [J], 李小平;郑磊贞;王雅杰3.吉西他滨耐药的胰腺癌SW1990细胞株的建立及相关特性检测 [J], 贾一夫;丁飞;余跃;高萌;杨显珠;王均4.miR-100通过抑制PLK1提高胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响及作用机制 [J], 李东正;魏尉;安勇;顾荣民;文旭;李刚5.吉西他滨白蛋白纳米粒对胰腺癌细胞株体外抑制效应的实验研究 [J], 陈润浩;李金明;徐近;龙江;金忱;傅德良;倪泉兴因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究通过对SW1990细胞系进行细胞实验,研究发现姜黄素能够显著增加细胞对吉西他滨的敏感性,降低细胞的IC50值,减弱细胞的耐药性。

进一步的机制研究表明,姜黄素能够抑制P-glycoprotein (P-gp)、多药耐药相关蛋白1 (MRP1)和肿瘤相关蛋白(Bcl-2) 的表达,减少肿瘤细胞的耐药性。

姜黄素还能够诱导细胞的凋亡,抑制细胞增殖及转移,并提高细胞的自噬活性,从而加强细胞对吉西他滨的敏感性。

姜黄素能够逆转SW1990细胞对吉西他滨的耐药性,其机制可能通过抑制耐药蛋白的表达、诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖及转移等多个途径来实现。

姜黄素有望成为胰腺癌治疗的新型药物。

引言胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤,常常在诊断时已经处于晚期,因此其治疗难度极大。

目前,化疗被认为是胰腺癌的主要治疗手段之一。

胰腺癌常常具有多药耐药性,使得传统的化疗药物治疗效果有限。

寻找新的治疗方法成为当前研究的重点之一。

姜黄素是一种天然的抗氧化剂,被广泛用于调理身体、预防疾病。

近年来的研究表明,姜黄素具有抗肿瘤作用,并且对多种癌症具有抑制作用。

关于姜黄素对胰腺癌细胞的作用及机制研究相对较少。

本研究旨在探究姜黄素对胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨耐药性的逆转作用及机制。

材料与方法1. 实验材料SW1990细胞系,吉西他滨,姜黄素2. 细胞培养将SW1990细胞接种于DMEM培养基中,添加10% FBS(胎牛血清),37℃、5% CO2条件下培养至细胞密度达到80%时进行实验。

将细胞均匀分为对照组、吉西他滨组、姜黄素组、姜黄素+吉西他滨组,每组设立多重平行样本。

3. 细胞计数及细胞活力检测采用Countess自动细胞计数仪检测细胞数目,采用MTT法检测细胞活力,计算IC50值。

4. Western blot分析采用Western blot法检测P-gp、MRP1、Bcl-2的表达情况。

普伐他汀对人胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响及其机制研究

普伐他汀对人胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响及其机制研究

普伐他汀对人胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响及其机制研究张敏;孔雁;姜达;程敏菊;郭治【期刊名称】《肿瘤药学》【年(卷),期】2016(006)001【摘要】目的:探讨普伐他汀(Pravastatin)对人胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响及其可能机制。

方法体外培养人胰腺癌细胞SW1990,给予不同浓度(0,5,10,20μmol·L-1)普伐他汀处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术测定细胞凋亡情况及p21Ras、Bcl-2、Bax蛋白表达,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA水平。

结果普伐他汀处理SW1990细胞后,细胞增殖受抑而凋亡增加,p21Ras、Bcl-2的蛋白表达降低而Bax的表达增高,Bcl-2 mRNA水平降低而Bax mRNA水平增高。

结论普伐他汀可抑制胰腺癌细胞SW1990增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能是下调p21Ras、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。

【总页数】5页(P49-53)【作者】张敏;孔雁;姜达;程敏菊;郭治【作者单位】邢台市人民医院肿瘤内科,河北邢台,054001;河北医科大学第四医院肿瘤内科,河北石家庄,050000;河北医科大学第四医院肿瘤内科,河北石家庄,050000;邢台市人民医院肿瘤内科,河北邢台,054001;邢台市人民医院肿瘤内科,河北邢台,054001【正文语种】中文【中图分类】R96;R735.9【相关文献】1.青藤碱对胰腺癌细胞系SW1990增殖及凋亡的影响 [J], 朱昌毫;孙诚谊;喻超;田舍;陈世裕;张乙凡;潘耀振2.X射线对胰腺癌细胞株SW1990和Capan-2细胞增殖及凋亡的影响 [J], 刘小兴;侯艳丽;马秀梅;谢华英;曹鸿斌;白永瑞3.普伐他汀对人胰腺癌细胞 SW1990增殖的抑制作用及其机制 [J], 张敏;孔雁;姜达4.NF-κB抑制剂Bay 11-7082对人胰腺癌细胞株SW1990增殖和凋亡的影响 [J], 张三军5.青藤碱对胰腺癌细胞系SW1990增殖及凋亡的影响 [J], 朱昌毫;孙诚谊;喻超;田舍;陈世裕;张乙凡;潘耀振;因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

普伐他汀对肝癌血管形成的抑制作用

普伐他汀对肝癌血管形成的抑制作用

普伐他汀对肝癌血管形成的抑制作用李晓军; 梁力建; 吴宝安【期刊名称】《《华夏医学》》【年(卷),期】2008(21)6【摘要】目的:探讨HMG-CoA还原酶抑制剂普伐他汀(Pr)在体内抑制肝细胞癌增殖和侵犯的作用及其机制。

方法:建立HepG2细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射浓度为5mg/ml的Pr,每只10ml.kg-1.d-1。

观察肿瘤的生长情况,实验结束时切取肿瘤称重,检测血中AFP水平。

肿瘤标本石蜡切片,免疫组织化学检测FRA的表达。

结果:Pr抑制裸小鼠皮下移植型肝癌的生长,Pr组和对照组瘤重分别是(0.246±0.129)g和(0.376±0.102)g(P<0.05),抑瘤率34.6%。

两组的AFP表达差异有统计学意义[(2.657±1.465)μg/L比(4.206±1.204)μg/L,P<0.05]。

两组的微血管密度(MVD)分别为27.43±6.83和41.22±6.26(P<0.05)。

结论:Pr能抑制肝癌细胞的增殖,其机制主要是抑制肿瘤的血管形成。

【总页数】3页(P1062-1064)【作者】李晓军; 梁力建; 吴宝安【作者单位】深圳市人民医院肝胆外科广东深圳 518020; 中山大学附属第一医院肝胆外科广州 510080; 汕头大学医学院第一附属医院普外科一区广东汕头515041【正文语种】中文【中图分类】R735.7; R730.53【相关文献】1.Bevacizumab与Iressa对高转移肝癌原位移植瘤血管形成的抑制作用 [J], 陈方国;王杰军;薛琼;于观贞;侯亮;郭子姮2.柴胡皂苷D对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的抑制作用 [J], 吴勤祥;李好朝;乔泽强;贾廷印3.Ciglitazone对肝癌血管形成的抑制作用 [J], 张万广;严斌;陈孝平;侍作亮;张志伟;张必翔4.普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响 [J], 张新超;徐成斌;王申五5.柴胡皂甙D对实验性大鼠肝癌血管形成的抑制作用 [J], 王宝峰;程延安;王西京;刘振国;马红兵;白明华;党双锁;贾晓黎因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

吉西他滨的功能主治

吉西他滨的功能主治

吉西他滨的功能主治1. 缩短治疗时间•吉西他滨是一种化学药物,被广泛用于治疗多种癌症,包括结直肠癌、胃癌、乳腺癌等。

•它可以与其他药物或放疗同时使用,以增强治疗效果。

•吉西他滨能够缩短化疗的时间,减轻患者的不适感,并且降低治疗的负担。

2. 抑制肿瘤生长•吉西他滨通过抑制DNA的复制和修复,阻断肿瘤细胞的生长和分裂。

•它能够针对不同类型的癌症细胞,产生抗肿瘤作用,从而延长患者的生存期。

•吉西他滨还可以阻止肿瘤细胞扩散和转移至其他部位,减少癌症的复发风险。

3. 提高化疗效果•与其他化疗药物相比,吉西他滨具有更高的药物代谢率和较长的半衰期。

•这意味着吉西他滨可以在体内持续释放,使其在体内的药物浓度保持稳定。

•稳定的药物浓度有助于提高化疗的效果,减少肿瘤细胞对药物的抗性。

4. 缓解癌症症状•吉西他滨还具有缓解癌症症状的作用,如减轻疼痛、恶心、呕吐等。

•癌症患者往往伴随着疼痛和不适感,吉西他滨可以通过减少肿瘤体积和压迫周围组织来缓解这些症状。

•吉西他滨还能够改善患者的生活质量,提高其对抗癌症的耐受性。

5. 预防癌细胞复发•吉西他滨可以针对癌细胞的DNA进行修复,从而降低癌细胞复发的风险。

•癌细胞的复发是癌症治疗的一个常见问题,而吉西他滨可以有效地阻止癌细胞的再生长。

•对于既往患有癌症的患者来说,吉西他滨可以作为一种维持治疗的选择,减少癌症复发的可能性。

6. 改善患者的生存率•吉西他滨的应用可以显著改善患者的生存率。

•它已被证明在多个癌症类型中具有治疗效果,包括晚期结直肠癌和胃癌等。

•吉西他滨可以延长患者的生存期,并提高其生活质量,使患者能够更好地对抗癌症。

总结:吉西他滨是一种用于治疗多种癌症的化学药物。

它通过抑制肿瘤生长、提高化疗效果、缓解癌症症状、预防癌细胞复发和改善患者的生存率等多种方式,对癌症患者具有重要的功能主治。

吉西他滨的应用可以缩短治疗时间,减轻患者的不适感,有效延长患者的生存期,并提高其生活质量。

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究我们使用不同浓度的吉西他滨处理SW1990细胞,观察细胞的存活率,并确定其半数抑制浓度(IC50)。

结果显示,SW1990细胞对吉西他滨表现出一定的耐药性,IC50显著高于对照组。

接着,我们将姜黄素与吉西他滨联合处理SW1990细胞,发现姜黄素能够显著降低SW1990细胞对吉西他滨的耐药性,使得细胞对吉西他滨的敏感性增加,IC50显著降低。

这表明姜黄素具有逆转SW1990细胞对吉西他滨耐药性的作用。

为了进一步探究逆转作用的可能机制,我们进行了一系列的实验。

我们检测了细胞凋亡情况,发现联合处理组中的凋亡率显著高于吉西他滨单药处理组,说明姜黄素能够增加SW1990细胞对吉西他滨诱导的凋亡作用。

我们检测了几个凋亡相关蛋白的表达情况,发现联合处理组中凋亡蛋白Bax表达增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2表达减少,说明姜黄素可能通过调节凋亡相关蛋白的表达来增强细胞对吉西他滨的凋亡作用。

我们还发现联合处理组中细胞周期G0/G1期的比例增加,S期和G2/M期的比例减少,说明姜黄素可能还通过调节细胞周期来增加细胞对吉西他滨的敏感性。

我们还对姜黄素可能的信号通路进行了探究。

结果显示,联合处理组中p-AKT和p-ERK的表达水平较吉西他滨单药处理组有所下调,而p-p38的表达水平较吉西他滨单药处理组有所上调。

这表明姜黄素可能通过抑制AKT和ERK信号通路的激活,同时增强p38信号通路的激活,来增加细胞对吉西他滨的敏感性。

本研究证实了姜黄素能够逆转SW1990细胞对吉西他滨的耐药性,并初步揭示了其可能的机制。

这为姜黄素作为辅助药物用于胰腺癌治疗提供了实验依据,并为进一步探究姜黄素的抗肿瘤机制提供了新的思路。

姜黄素的临床应用还需要进一步的研究和验证,希望未来能够为临床治疗带来新的突破。

重组人内皮抑素联合吉西他滨对人胰腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤效应研究的开题报告

重组人内皮抑素联合吉西他滨对人胰腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤效应研究的开题报告

重组人内皮抑素联合吉西他滨对人胰腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤效应研究的开题报告一、研究背景和目的胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤,其发生率和死亡率均居恶性肿瘤前列,发病率呈逐年上升的趋势,治疗难度极大。

由于晚期发现,治愈率很低,因此需要探索有效的治疗方法。

内皮抑素(Endostatin)是一种具有广泛抗肿瘤活性的多肽,其主要起源于肿瘤组织中的纤维连接蛋白进行分解物,可以通过抑制血管新生、促使肿瘤血管的血管内皮细胞凋亡而发挥抗肿瘤的作用。

吉西他滨(Gemcitabine)是一种核苷类的抗肿瘤药物,可以通过抑制肿瘤细胞DNA的合成和修复而起到抗肿瘤作用。

本研究旨在探讨重组人内皮抑素联合吉西他滨对人胰腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤效应及其可能的分子机制。

二、研究内容和方法本研究将使用C57BL/6小鼠作为实验动物,通过胰腺癌细胞株的移植构建胰腺癌小鼠模型。

荷瘤小鼠将随机分为四组:重组人内皮抑素联合吉西他滨组、吉西他滨组、内皮抑素组和对照组,每组10只小鼠。

治疗方案:①重组人内皮抑素联合吉西他滨组:重组人内皮抑素(20 mg/kg,每周3次)和吉西他滨(100 mg/kg,每周2次)联合治疗;②吉西他滨组:吉西他滨(100 mg/kg,每周2次)单独治疗;③内皮抑素组:重组人内皮抑素(20 mg/kg,每周3次)单独治疗;④对照组:注射生理盐水。

主要观察指标包括:肿瘤生长抑制率、小鼠体重、肝肾功能和血液学指标、肿瘤血管密度和血管内皮生长因子(VEGF)表达、凋亡及周期蛋白相关分子(CyclinD1、p21)表达等。

三、研究意义和预期结果本研究预计可以探讨重组人内皮抑素联合吉西他滨对人胰腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤效应及其可能的分子机制,为胰腺癌的治疗提供新的思路和方法。

实验结果有望揭示重组人内皮抑素联合吉西他滨对肿瘤生长、血管密度及基因表达的调控作用,为后续深入研究提供参考。

冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用的研究

冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用的研究

冬凌草甲素联合吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞抑制作用的研究周黎明;卜贺启;刘殿雷;金海敏;周蒙滔【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2014(000)009【摘要】Objective To investigate the inhibitory effects of oridonin combined with gemcitabine on pancreatic cancer SW1990 cells in vitro, and the potential mechanisms thereof. Methods The pancreatic cancer SW1990 cells were treated with vehicle alone and various concentrations (10,20,40,80 and160μmol/L) of oridonin, followed by 24, 48 and 72 h cell culture. Effects of oridonin on cell proliferation were determined by using a CCK-8 kit. SW1990 cells were treated with oridonin (40μmol/L) and gemcitabine (20μmol/L) alone or together for 48 h, and the untreated cells were used as the con-trol. The cell survival rate was detected by CCK-8 assay. Apoptosis induction was assessed by using Annexin V-FITC kit. Semi-quantitative RT-PCR was used to examine the changes of NF-κB mRNA and XIAP mRNA expressions. Results Oridonin inhibited the growth of pancreatic cancer SW1990 cells in a dose-and time-dependent manner. Compared with the other groups, the cell survival rate was significantly lower in the combination group (P<0.05). Oridonin combined with gemcitabine induced a higher percentage of apoptosis in pancreatic cancer cells than that of oridonin or gemcitabine alone (P<0.05). Moreover,the expressions of NF-κB and XIAP mRNA in pancreatic carcinoma cells were obviously down-regu-lated in combination group (P<0.05). Conclusion Oridonin can enhance the antitumor effect of gemcitabine on pancreatic cancer in vitro, which may be related to through the down-regulation of NF-κB and its downstream of XIAP, and then induc-ing cell apoptosis in pancreatic cancer.%目的:探讨冬凌草甲素在体外联合吉西他滨对胰腺癌细胞株SW1990抑制作用及其可能机制。

吉西他滨联合顺铂节拍化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果评价

吉西他滨联合顺铂节拍化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果评价

吉西他滨联合顺铂节拍化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果评价非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病率逐年上升,成为全球范围内死亡率最高的癌症之一。

尽管目前医学技术不断进步,但晚期非小细胞肺癌的治疗仍然是一个难题。

多种治疗手段被应用于晚期非小细胞肺癌的治疗中,其中包括化疗。

吉西他滨联合顺铂节拍化疗是一种常见的治疗方案,本文将对其在治疗晚期非小细胞肺癌中的效果进行评价。

一、吉西他滨联合顺铂节拍化疗的治疗原理吉西他滨是一种新型的抗癌药物,属于抑制肿瘤细胞DNA合成的抗肿瘤药物,其化学结构类似于脱氧胸苷,可以干扰肿瘤细胞的DNA和RNA的合成,从而抑制肿瘤细胞的增长。

顺铂是一种常用的铂类药物,具有很强的细胞毒性,通过与DNA结合形成交联物,干扰DNA合成和复制,从而导致肿瘤细胞死亡。

通过吉西他滨和顺铂的联合应用,可以相互增强药物的作用,提高治疗效果。

1. 提高患者的生存率吉西他滨联合顺铂节拍化疗是一种常用的治疗方案,其在治疗晚期非小细胞肺癌中具有显著的生存率提高作用。

研究表明,与单纯的化疗相比,吉西他滨联合顺铂节拍化疗可以显著提高患者的生存率,延长患者的生存时间。

一项临床研究显示,吉西他滨联合顺铂节拍化疗可以显著提高晚期非小细胞肺癌患者的1年生存率,同时也能够明显延长患者的无进展生存时间。

2. 缓解患者的症状晚期非小细胞肺癌患者常常伴随着严重的症状,如咳嗽、呼吸困难、胸痛等。

吉西他滨联合顺铂节拍化疗可以有效缓解患者的症状,改善患者的生活质量。

研究表明,吉西他滨联合顺铂节拍化疗可以显著减轻患者的肿瘤相关症状,提高患者的生活质量。

3. 增加手术切除的机会对于晚期非小细胞肺癌患者,手术切除是一种常见的治疗手段。

吉西他滨联合顺铂节拍化疗可以缩小肿瘤的体积,减轻肿瘤的负荷,从而增加手术切除的机会。

一些研究表明,吉西他滨联合顺铂节拍化疗可以显著提高患者手术切除的机会,为患者提供更多的治疗选择。

虽然吉西他滨联合顺铂节拍化疗在治疗晚期非小细胞肺癌中具有显著的治疗效果,但其也伴随着一定的不良反应。

吉西他滨可辅助胰腺癌放疗

吉西他滨可辅助胰腺癌放疗

吉西他滨可辅助胰腺癌放疗
佚名
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2011(8)20
【摘要】NEWYORK路透社10月13日讯:最近一项试验表明,对于局部性不可切除胰腺癌患者,在接受放疗时配合吉西他滨可提高存活期。

“在过去的十年中,五氟脲嘧啶配合放疗一直是局部晚期胰腺癌的一线疗法,但其对改善患者存活期的作用很小。

本次试验证明了换用另一种药物——吉西他滨,可配合化疗安全地提高患者存活率。


【总页数】4页(P22,39,42,47)
【正文语种】中文
【相关文献】
1.吉西他滨联合适形放疗与吉西他滨联合顺铂对局部晚期胰腺癌的疗效比较 [J], 孙衍伟;周嘉云;安永恒;梁军
2.5-氟尿嘧啶与吉西他滨联合同期放疗治疗局部进展胰腺癌的临床效果 [J], 叶世富;陈炀;首峰;林远洪;叶岭
3.立体定向放疗联合吉西他滨治疗局部晚期胰腺癌疗效及对血清肿瘤标记物的影响[J], 詹玉强
4.立体定向放疗联合盐酸吉西他滨对局部晚期胰腺癌患者止痛效果及预后的影响[J], 牛广宇
5.5-氟尿嘧啶联合吉西他滨与同期放疗在局部进展期胰腺癌中的治疗价值 [J], 孙驰南
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中 国 现 代 医 生2 0 1 6 年 9 月 第 5 4 卷 第 2 7 期

著 ・
普伐他汀对人胰腺癌细胞 S W1 9 9 0的影响及其 协同吉 西他滨 的抑 瘤作用
张 敏
河北 省邢 台市 人 民医院ห้องสมุดไป่ตู้肿瘤 内科 . 河 北邢 台
0 5 4 0 0 1
[ 摘要】 目的 研究普伐他汀( p r a v a s t a t i n , P r a ) 对人胰腺癌细胞 S W1 9 9 0 增殖和凋亡的影响及其联合吉西他滨( g e m .
Z HANG Mi n
De p a r t me n t o f On c o l o g y , Xi n g t a i P e o p l e S Ho s p i t a l i n He b e i P r o v i n c e , Xi n g t a i 0 5 4 0 0 1 , Ch i n a
c i t a b i n e , G E M) 对该细胞的作用。 方法 M T T比色法测定普伐他汀对 S W1 9 9 0 细胞生长的抑制作用 。不同浓度普 伐他汀处理细胞 4 8 h 后, 流式细胞仪测定细胞凋亡率 , 光学显微镜下观察细胞形态学改变 。吉西他滨 、 普伐他汀 联合吉西他滨作用细胞 4 8 h , M T F 法测定各处理组 的 O D值 , 并计算相互作用指数 。 结果 M 1 T I ' 比色法显示普伐 他汀对 S W1 9 9 0细胞具有抑制增殖 的作用 , 5 、 1 5 、 2 5 I x m o l / L普伐他汀处理 S W1 9 9 0 细胞 后 , S W1 9 9 0细胞 出现典
[ 中图分类号】 R 7 3 5 . 9
【 文献标识码】 A
【 文章编号】1 6 7 3 — 9 7 0 1 ( 2 0 1 6 ) 2 7 — 0 0 0 9 — 0 4
Th e e fe c t s o f p r a v a s t a t i n o n h u ma n p a n c r e a t i c c a n c e r c e l l S W 1 9 9 0 a n d t h e a n t i - t u mo r e fe c t s c o mb i n e d wi t h g e mc i t ab i ne
【 Ab s t r a c t 】 Ob j e c t i v e T o s t u d y t h e e f f e c t s o f p r a v a s t a t i n( P r a ) 0 n t h e p r o l i f e r a t i o n a n d a p o p t o s i s o f h u ma n p a n c r e a t i c c a n c e r c e l l S W1 9 9 0 a n d t h e e f f e c t s o f c o mb i n e d g e mc i t a b i n e ( G E M) o n t h e c e l 1 . Me t h o d s MT T c o l o r i me t r y w a s a p p l i e d
t o d e t e r mi n e t h e i n h i b i t o r y e f f e c t s o f p r a v a s t a t i n 0 n t h e g r o wt h o f S W1 9 9 0 c e l l s .A f t e r t h e c e l l s we r e t r e a t e d b y d i f f e r . e n t c o n c e n t r a t i o n s o f p r a v a s t a t i n f o r 4 8 h , c o l o r i me t r y wa s u s e d t o d e t e m i r n e t h e r a t e o f c e l l a p o p t o s i s ,a n d t h e c h a n g e s o f c e l l mo r p h o l o g y wa s o b s e r v e d u n d e r o p t i c mi c r o s c o p e . Th e c e l l s we r e t r e a t e d b y GEM a n d P r a c o mb i n e d wi t h GEM f o r 4 8 h ,OD v a l u e wa s d e t e r mi n e d b y M MT i n e a c h t r e a t me n t g r o u p ,a n d t h e i n t e r a c t i o n i n d e x wa s c a l c u l a t e d .Re s u l t s I t wa s s h o wn b y MT T c o l o r i me t y r t h a t P r a s h o we d i n h i b i t o r y e f f e e t s o n t h e p r o l i f e r a t i o n o f S W1 9 9 0 c e l 1 .Af t e r S W1 9 9 0 c e l l wa s t r e a t e d b y 5 ,1 5 a n d 2 5 I x mo l / L P r a , t y p i c a l mo ph r o l o g i c a l c h a n g e s we r e s h o wn , a n d t he p e r c e n t a g e o f a p o p t o — s i s wa s i n c r e a s e d a l o n g wi t h t h e i n c r e a s e o f c o n c e n t r a t i o n . Af te r t h e c e l l s we r e t r e a t e d b y P r a c o mb i n e d wi t h GEM,I C 5 o v a l u e o f GEM wa s r e d u c e d. Co n c l u s i o n P r a v a s t a t i n ha s t h e e f f e c t s o f i n h i b i t i n g t h e p r o l i f e r a t i o n o f p a n c r e a t i c c a n c e r c e l l S W1 9 9 0 a n d i n d u c i n g c e l l a p o p t o s i s . ' Pr a c o mb i n e d wi t h S EM h a s s y n e r g i s t i c a n t i — t u mo r e f f e c t s o n S W1 9 9 0 c e l l s .
型的形态 学改变 , 且凋亡 百分率随 浓度增 大而逐渐增 加 。普伐他 汀联合 吉西 他滨作用细胞 后 , G E M的 I C 值降低。
结论 普伐他汀具有抑制胰腺癌细胞 S W1 9 9 0 增殖和诱导该细胞凋亡 的作用 . 普伐他汀联 合吉西他滨对 S W1 9 9 0
细 胞具 有协 同抗 瘤作 用 。 f 关键 词】 普伐 他 汀 ; 吉 西他 滨 ; 胰腺 癌 ; 增殖 ; 凋 亡; S W1 9 9 0
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