纤维蛋白溶解活性生成图形的分析
纤维蛋白PPT课件
2019/11/12
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纤维蛋白原与肾病、糖尿病相关性的
研究
•肾病综合征及慢性肾，Fg含量增高为其重要特征，纤维蛋白在肾小球的沉积是肾
病患者最常见的病理变化，35%的病例会发生血栓形成。
•肾病综合征患者因尿中大量丢失以白蛋白为主的小分子量蛋白质，故
•Fg定量测定是临床上广泛应用的一项试验，有美国国家临床检验标准委员会（NCCLS）推 荐的Fg常规测定方法Von Cluass法及我国目前较常用的亚硫酸钠盐析法、热浊度法、免疫 浊度法和通过凝血仪测定凝血酶原时间（PT）而推算Fg含量的PT-Der法等。
•Von Cluass法属于功能法测定，是建立在Fg经凝血酶作用后形成纤维蛋白凝块基础上的 ，最能直接反应Fg的凝血功能，这也是目前国外最常用的常规方法。
•Fg是一种急性时相反应蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于毒血症、肺 炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核等感染及肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎 、脑血栓、脑梗死、心肌梗死等无菌性炎症；另外如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠 期也可见Fg轻度增高。
•Fg减少较少见，但当其低于1.0g/L时，机体可出现出血征象。一种先天性纤维蛋白原缺 乏症是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg；继 发性纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离， 分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原，使血中 纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝 实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg的减少；此外 ，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。
血栓弹力图结果怎么看
血栓弹力图结果怎么看血栓弹力图是反映血液凝固动态变化（包括纤维蛋白的形成速度，溶解状态和凝状的坚固性，弹力度）的指标。
因此影响血栓弹力图的因素主要有红细胞的聚集状态、红细胞的刚性、血凝的速度，纤维蛋白溶解系统活性的高低等。
血栓弹力图的主要指标有：①反应时间(γ)表示被检样品中尚无纤维蛋白形成。
②凝固时间(κ)表示被检样品中开始形成纤维蛋白，具有一定的坚固性。
③图中两侧曲线的最宽距离(ma)表示血栓形成的最大幅度。
④血栓弹力图(ε)，表示血栓的弹性的大小。
⑤最大凝固时间(m)，表示凝固时间至最大振幅的时间。
目前血栓弹力图均用血栓弹力图仪进行检测。
正常值一、先看CK样本的R值、MA值、K（α）值⑴R值正常范围为5~10分钟;⑵ＭＡ值正常范围为50～70ｍｍ;MA＜50ｍｍ显示低血小板功能，可通过补充血小板制剂纠正MA＞70ｍｍ显示血小板活性高，需进行抗血小板治疗⑶高MA值时，如果是服药病人，需关注抗血小板药物的疗效。
可通过血小板图检测了解服用ADP、AA诱导剂抑制血小板的情况。
当抑制率小于２０％时不起效;在２０％～50％起效不明显;在50％～75％起效;抑制率大于75％时较好抑制。
根据疗效进行加大剂量或更换药物进行针对性治疗。
二、血小板图检测报告（PCI术后病人）①如果血小板图ADP的MA值在31～47ｍｍ之间显示ADP诱导剂为较好抑制状态;当MA＜31ｍｍ提示会有出血风险;当MA＞47ｍｍ会有血栓风险。
②CK的MA值超过65ｍｍ显示有血栓风险;③A的MA值（纤维蛋白原的MA值）不能超过20ｍｍ，超过20ｍｍ提示纤维蛋白原活性强有血栓风险，并不是血小板活性高原因造成，这时即使血小板药物抑制较高仍然会存在血栓风险。
需要对纤维蛋白原进行处理，降低其活性。
三、肝素酶杯对比检测将CK（普通检测）的R图形与CKH（肝素酶杯检测）的R值叠加。
①当R值无差异提示：没有肝素存在（或未起效）;②当CK的R值为CKH的R值的2～3倍且CK的R＜20min，为肝素起效较好;③当CK的R值为CKH的R值的3倍以上或CK的R＞20min，提示有肝素存在且肝素过量，应用鱼精蛋白中和肝素，直至中和完全。
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解产物-概述说明以及解释
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解产物-概述说明以及解释1.引言1.1 概述纤维蛋白是一种重要的结构蛋白，在人体中扮演着重要的角色。
在生理状况或疾病状态下，纤维蛋白会被降解成不同的产物，其中既包括纤维蛋白原降解产物，也包括纤维蛋白降解产物。
通过研究这些产物，可以更好地了解纤维蛋白的代谢过程和其在疾病发生发展中的作用，为疾病的诊断、治疗和预防提供重要依据。
本文将重点探讨纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解产物的相关研究进展及其在临床应用中的潜力。
1.2 文章结构文章结构部分主要包括以下几个部分：1. 引言：介绍本文的主题和背景，引出研究的目的和意义。
2. 纤维蛋白原降解产物：介绍纤维蛋白原降解后形成的产物，包括其来源、特点和作用机制等内容。
3. 纤维蛋白降解产物：讨论纤维蛋白降解生成的产物，包括其种类、生物活性和在生物体内的作用等方面。
4. 结论：总结本文的研究内容，探讨纤维蛋白原及其降解产物的影响及未来展望。
1.3 目的本文旨在探讨纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解产物在生物体内的作用和影响。
通过深入了解这两种产物的性质和功能，可以更好地理解它们在疾病发展和治疗中的重要性，为相关领域的研究和应用提供理论支持。
同时，通过对这两种产物的比较分析，可以揭示它们之间的关联和区别，为未来的研究方向提供参考和启示。
因此，本文旨在为纤维蛋白降解产物和纤维蛋白原降解产物的研究提供全面而系统的论述，为相关研究领域的发展做出贡献。
2.正文2.1 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原是一种重要的结构蛋白，在机体中起着支持和保护组织的作用。
当组织受到损伤或老化时，纤维蛋白原会被降解成一系列的产物，这些产物对维持细胞内环境平衡和修复组织起着至关重要的作用。
在纤维蛋白原降解的过程中，主要通过蛋白酶进行水解反应。
一般来说，纤维蛋白原降解产物可以分为两类：小分子产物和大分子产物。
小分子产物包括氨基酸和短肽，它们可以被细胞吸收和利用，参与新的蛋白质合成和能量代谢。
纤维蛋白溶解(纤溶)PPT课件
血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集
凝血酶形成 血小板释放反应
止血栓形成
初期止血
纤维蛋白形成
二期止血
加固止血栓
止血栓收缩
血凝块形成
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三、凝血因子作用及血液凝固机制：
①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程 称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、 Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。
②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开 始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子 激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、 PF3等。
及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良：
如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血
管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细
血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏如血管性
血友病、DIC。
7
【质量控制】 1、不服用对管壁和血小板有影响的药物 2、采血部位应注意保暖 3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤 4、血液应自动流出，滤纸吸去血液时，避免
1
一、血管壁的作用：⑴止血作用：①血管收 缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④ 局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓 形成的能力。 二、血小板的作用：粘附功能、聚集功能、 分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩 功能、维护血管内皮的完整性。
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三、凝血因子作用及血液凝固机制
血管损伤
止血机制
内皮下组织暴露
③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原 激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维 蛋及纤溶系统
抗凝血系统的作用：①体液抗凝作用：抗凝血酶Ⅲ、 肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白Ｓ、组织因子 途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。 ②细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞。 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：溶解体内或体 外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶 酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎 片。
溶解后纤维素结构上的变化-概述说明以及解释
溶解后纤维素结构上的变化-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述：纤维素是由大量纤维素群体组成的一种高分子化合物，它在自然界中广泛存在于植物细胞壁中。
由于其具有优异的物理和化学性质，纤维素在许多领域都有着重要的应用价值。
在过去的几十年中，人们对纤维素的研究取得了许多重要的突破，其中之一就是探索纤维素在溶解过程中发生的结构变化。
本文主要关注纤维素在溶解后结构发生的变化。
当纤维素溶解时，其纤维素群体之间的相互作用会发生改变，导致纤维素的结构也会发生相应的变化。
这种变化可能涉及到纤维素的物理性质、化学性质以及其在生物体内的代谢过程。
通过深入研究纤维素溶解后的结构变化，可以更好地理解纤维素分子间的作用机制，并为纤维素的开发和利用提供更多的思路和方法。
并且，了解溶解后纤维素的结构变化对于纤维素的应用前景具有重要意义。
例如，在纤维素材料的研发领域，通过了解溶解后纤维素的结构变化可以调控材料的性能，改善其应用性能。
总的来说，纤维素在溶解后的结构变化是纤维素研究领域的热点之一。
本文将在后续的章节中，详细探讨纤维素的溶解过程以及溶解后纤维素结构发生的变化，同时展望纤维素溶解的意义和应用前景。
通过这些研究，我们可以更好地理解纤维素的本质和特性，为纤维素的应用和开发提供更加深入的理论基础和实际指导。
1.2 文章结构文章结构部分内容如下：《文章结构》本文主要包含以下几个部分：引言、正文和结论。
通过这样的结构来系统地阐述溶解后纤维素结构的变化及其对纤维素溶解的意义和应用前景进行展望。
在引言部分，首先会对本文的研究对象——纤维素进行概述，介绍纤维素作为一种重要的生物大分子，在生活和工业领域中的广泛应用。
然后，会简要介绍本文的结构，提供给读者一个整体的框架，以便更好地理解和阅读后续内容。
最后，阐明本文的目的，即通过探究溶解后纤维素结构的变化，揭示其对纤维素溶解的意义，并展望其应用前景。
在正文部分，将重点描述纤维素的溶解过程，包括溶解的方式、溶解剂的选择和操作条件的优化。
《纤维蛋白溶解系统》PPT课件
作用：与t-PA或U-PA形成复合物，使它们失去活性。
②纤溶酶原激活抑制物 -2（PAI-2）
作用：对t-PA的作用较PAI-1弱。
纤溶抑制物
(2) 纤溶酶抑制物：
①α2抗纤溶酶(α2 -AP)： 作用：抑制纤溶酶
②其他：AT-III、 α2 -M、 α1-AT 补充：外源性纤溶酶原激活物： •链激酶(SK)：是由β 溶血性链球菌生成的一种α 2-球蛋白。
纤维蛋白(原)降解产物的作用：
2. 碎片X(X’) 、Y(Y’)、 E(E’)：
都保留了类似Fg与IIa作用的部位 因此可与Fg竞争IIa，阻止FM形成。
3. 附属物A、B、C、H ：
可延长活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间
→是原发性纤溶的理论基础。
3.外源激活途径：主要指外界进入体内的某些药物。
→是溶栓治疗的理论基础。
外激活途径
sct-PA
PAI-1 PAI-2
内激活途径
scu-PA PK KK XIIa、 HMWK
tct-PA
tcu-PA
PL
α2-AP、其他
PLG SK、UK
外源激活途径
Fb(g)
Fb(g)DP
(二)
1. Bβ1—42 2. Aα极附属物(A、B、C、H) 3. X、Y、D、E
非交联纤维蛋白
PL
1. Bβ15—42 2. Aα极附属物(A、B、C、H) 3. X’、Y’、E’、D
交联纤维蛋白
PL
1. Bβ15—42 2. Aα极附属物(A、B、C、H) 3. D-二聚体及DD-E复合物等 4. X’、Y’、E’、D
(三)
纤维蛋白(原)降解产物的作用：
手把手教您血栓弹力图结果怎么看
手把手教您血栓弹力图结果怎么看血栓弹力图，英文名：thromboela-stogram血栓弹力图是反映血液凝固动态变化(包括纤维蛋白的形成速度，溶解状态和凝状的坚固性，弹力度)的指标，因此影响血栓弹力图的因素主要有红细胞的聚集状态、红细胞的刚性、血凝的速度，纤维蛋白溶解系统活性的高低等。
血栓弹力图的主要指标有：①反应时间(γ)表示被检样品中尚无纤维蛋白形成。
②凝固时间(κ)表示被检样品中开始形成纤维蛋白，具有一定的坚固性。
③图中两侧曲线的最宽距离(ma)表示血栓形成的最大幅度。
④血栓弹力图(ε)，表示血栓的弹性的大小。
⑤最大凝固时间(m)，表示凝固时间至最大振幅的时间。
目前血栓弹力图均用血栓弹力图仪进行检测。
正常值一、先看CK样本的R值、MA值、K（α）值⑴R值正常范围为5~10分钟;⑵ＭＡ值正常范围为50～70ｍｍ;MA＜50ｍｍ显示低血小板功能，可通过补充血小板制剂纠正MA＞70ｍｍ显示血小板活性高，需进行抗血小板治疗⑶高MA值时，如果是服药病人，需关注抗血小板药物的疗效。
可通过血小板图检测了解服用ADP、AA诱导剂抑制血小板的情况。
当抑制率小于２０％时不起效;在２０％～50％起效不明显;在50％～75％起效;抑制率大于75％时较好抑制。
根据疗效进行加大剂量或更换药物进行针对性治疗。
二、血小板图检测报告（PCI术后病人）①如果血小板图ADP的MA值在31～47ｍｍ之间显示ADP诱导剂为较好抑制状态;当MA＜31ｍｍ提示会有出血风险;当MA＞47ｍｍ会有血栓风险。
②CK的MA值超过65ｍｍ显示有血栓风险;③A的MA值（纤维蛋白原的MA值）不能超过20ｍｍ，超过20ｍｍ提示纤维蛋白原活性强有血栓风险，并不是血小板活性高原因造成，这时即使血小板药物抑制较高仍然会存在血栓风险。
需要对纤维蛋白原进行处理，降低其活性。
三、肝素酶杯对比检测将CK（普通检测）的R图形与CKH（肝素酶杯检测）的R值叠加。
①当R值无差异提示：没有肝素存在（或未起效）;②当CK的R值为CKH的R值的2～3倍且CK的R＜20min，为肝素起效较好;③当CK的R值为CKH的R值的3倍以上或CK的R＞20min，提示有肝素存在且肝素过量，应用鱼精蛋白中和肝素，直至中和完全。
血栓弹力图 结果解读及临床意义.
CFMS （西芬斯）血栓弹力图
• 三大功能：凝血全貌、肝素残留、抗血小板药物药效
Coagulation Fibriolysis Monitoring System
凝血-纤溶监测系统
CFMS-实验结果
参数r 凝血状况 凝血成分
凝血时间 血块速率
最大血块强度
IIa 生成，纤 维蛋白形成
纤维蛋白血小板 （血小板 – 纤维蛋白原)相互作用
肝素酶对比检测
➢ 观察肝素、低分子肝素及类肝素等 药物疗效
➢ 监测肝素使用是否抵抗、有效或过量
➢ 评估肝素被中和后的效果
血小板图检测
➢测定单独或联合使用阿司匹林、波立维等抗 血小板药物的疗效
➢查找使用抗血小板药物后的出血原因 ➢评估服用抗血小板药物病人的出血风险，选
择最佳手术时机
➢ 预判再缺血事件的发生几率
肝素酶对比检测
R 值 CKH < CK 提示有肝素存在 且肝素过量 ： R>20,普通杯R值>2倍肝素酶杯R值
白色 = kaolin 和肝素酶 (KH) 绿色 = 只有kaolin (K)
血小板图检测
抑制率（AA%或ADP%） <20% 20-50% 50-75% >75% >95%
药效 不敏感 抑制效果不良 起效 抑制明显 有出血风险
纤维蛋白溶解的基本过程__概述及解释说明
纤维蛋白溶解的基本过程概述及解释说明1. 引言1.1 概述纤维蛋白溶解是一个重要的生物过程，指的是纤维蛋白在生物体中发生断裂与分解的过程。
纤维蛋白作为一种主要构成结缔组织的蛋白质，具有很高的机械强度和稳定性，在机体修复、再生以及各种疾病状态中起着至关重要的作用。
本文将对纤维蛋白溶解的基本过程进行全面概述和详细解释。
1.2 文章结构本文将按照以下结构展开内容：引言部分首先对纤维蛋白溶解进行概述；然后详述纤维蛋白溶解的基本过程，包括纤维蛋白的结构与特性、溶解过程触发因素以及涉及的分子机制；接着，通过从生理功能角度和疾病治疗角度来解释说明纤维蛋白溶解的重要性，并提供模拟实验与临床观察支持；随后探讨了纤维蛋白溶解过程在生物体中应用和影响，包括生物修复与再生领域中的应用前景、药物开发与治疗策略中的潜在效果探索以及对相关疾病预防和治疗策略的影响；最后给出结论，总结文章内容，并提出展望与研究方向，强调纤维蛋白溶解过程的重要性。
1.3 目的本文旨在全面了解和解释纤维蛋白溶解这一重要生物过程的基本过程和机制。
通过深入分析纤维蛋白溶解对生理功能和疾病治疗的重要性以及在生物体中的应用和影响，旨在为进一步研究和开发相关领域提供理论支持，并为相关领域的实际应用指明方向。
2. 纤维蛋白溶解的基本过程2.1 纤维蛋白的结构与特性纤维蛋白是一类重要的结构蛋白，存在于许多生物体中，包括人类。
它们具有长而纤细的形态，在维持细胞和组织的结构稳定性方面起着关键作用。
纤维蛋白主要由由肽链组成，这些肽链在特定条件下可以聚合形成纤维状结构。
结构上，纤维蛋白通常具有稳定、刚性和可拉伸的特点。
2.2 溶解过程的触发因素纤维蛋白溶解过程主要受到以下几个因素的调控：温度、pH值、离子浓度等环境因素能够改变溶解过程中阻碍或促进交联方式。
此外，酶活性也会对纤维蛋白溶解产生显著影响。
2.3 溶解过程中涉及的分子机制在纤维蛋白溶解过程中，可通过两种不同方式来破坏其结构：第一种方式是通过改变环境条件，如加热、改变pH值或离子浓度来扰乱纤维蛋白中的氢键、疏水作用和范德华力，破坏其三级结构和二级结构。
一种新型的,高度有效的纤维蛋白溶解酶的分离纯化及表征
生物化学过程一种从细脚拟青霉中得到的新型高效的溶栓酶的纯化和鉴定摘要从昆虫病原真菌细脚拟青霉分离纯化得到一种溶栓酶。
由 SDS–PAGE 和纤维素酶的纯化PTEFP 的分析证明它大约是14 kDa 的一个单一蛋白质带。
纤溶模式显示溶栓酶的α-链紧接着β链迅速水解。
溶栓酶迅速溶解了人的人血浆纤维蛋白原的Aα-链但不水解Bβ-链或γ-链,表明它是一个α-纤溶酶。
N-末端序列是 AQNIGAVVNLSPPKQ，这是不同于其他已知的纤维蛋白溶解酶。
PTEFP 在温度为35◦ C 和 pH为5.0时拥有最大的酶活力，在温度低于 40 ◦C和 pH 为5.0–8.0 之间很稳定。
钙离子增强酶活性而 Zn2 + 抑制它的酶活性。
PMSF，被确定为丝氨酸蛋白酶，能够强烈抑制纤溶活性。
在以H-D-Val-Leu-Lys-ρNA为模板时溶栓酶表现出高度的特异性，以H-D-Val-Leu-Lys-ρNA为模板的Km and Vmax值分别是 0.17mM和 59 U/ml。
1.介绍心血管疾病是造成世界各地死亡的一个主要的原因。
由于心血管疾病的流行性预计将会对我们的社会情绪、社会和经济方面产生持续增加的影响。
血管内血栓形成，纤维蛋白在动脉聚集的后果，是造成心血管疾病的主要原因。
纤维蛋白是血凝块蛋白的主要组成部分，是借助酶凝血酶由纤维蛋白原形成的。
纤维蛋白原，糖蛋白包含两组三个多肽链。
在纤溶系统中不溶性的纤维蛋白纤维被纤维蛋白溶酶水解成纤维蛋白降解产物。
纤维蛋白溶酶是由纤溶酶原的活化剂从纤溶酶原中生成的，例如组织型纤溶酶原激活剂 (T-PA)，血管纤溶酶原激活物、血液纤溶酶原激活物、尿激酶、阿热曼因子与链激酶型纤溶酶原复杂。
通常纤维蛋白血栓的形成和纤溶在生物系统内能够很好的平衡。
然而，由于一些障碍当纤维蛋白不水解时，血栓形成，可能会发生。
心肌梗塞是这些血栓形成的最常见的现象。
目前，虽然 t 型纤溶酶原激活剂与尿激酶被常用在溶栓治疗方面，但还有他们一些大的缺点，如高成本，过敏反应，和口服时肠道内的内部出血的风险时。
纤维蛋白PPT课件
。上述201所9/11有/12 的片段统称为纤维蛋白降解产物（. FDP）。
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四、纤溶过程
•纤维蛋白溶解的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。
•1.纤溶酶原的激活
•正常情况下，血浆中纤溶酶原无活性。只有在激活物的作用下，它才能转变成具有催化 活性的纤溶酶。纤溶酶原的激活物存在于血液、各种组织和组织液中，也可由微生物产生 。主要有三类：
•Fg是一种急性时相反应蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于毒血症、肺 炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核等感染及肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎 、脑血栓、脑梗死、心肌梗死等无菌性炎症；另外如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠 期也可见Fg轻度增高。
•Fg减少较少见，但当其低于1.0g/L时，机体可出现出血征象。一种先天性纤维蛋白原缺 乏症是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg；继 发性纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离， 分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原，使血中 纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝 实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg的减少；此外 ，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。
•（6）纤维蛋白原（Fg）：是参加止血、血栓形成的主要物质，纤维蛋白凝块又是血栓的 主体。由于其分子量比较大，且易在血液中形成网状结构，所以又与血浆粘度有密切关系 。正常值为2-4g/L。Fg增高时血液粘度增大，产生血栓的可能性也加大，在动脉壁受损和 动脉粥样硬化(AS)时，Fg可在其表在上沉积。Fg是血栓性疾病独立的危险因素。
纤溶系统ppt课件
（4）纤溶酶（PL）：PL是一种丝氨酸蛋白酶，作用 如下：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝 血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；使纤溶酶原 转变为纤溶酶；水解补体等。 （5）纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂（PAI） 和α 2抗纤溶酶（α 2-AP）。PAI能特异性与t-PA 以1：1比例结合，从而使其失活，同时激活PLG. 主要有PAI-1和PAI-2两种形式。α 2-AP由肝脏合 成，作用机制：与PL以1：1比例结合形成复合物， 抑制PL活性；FⅩⅢ使α 2-AP以共价键与纤维蛋白 结合，减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性
纤溶系统组成及特点
纤溶系统组成及特性暂总结五点： （1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种 丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。t-PA激活 纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。 （2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾 小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直 接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。 （3）纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成，当血液凝 固时，PLG大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA或uPA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶 解。
纤溶的激活物（纤溶酶原和纤维蛋白溶解酶 即纤溶酶）和抑制物以及纤溶的一系列酶促反应， 总称为纤溶系统。 血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制 物。它们存在于血浆、组织及各种体液中。根据其 作用可分为两类：一类是抑制纤溶酶原激活，称为 抗活化素；另一类是抑制纤溶酶的作用，称为抗纤 溶酶。目前，临床上已广泛应用的止血药，如凝血 酸、止血芳酸和6-氨基己酸等，就是抑制纤溶酶生 成及其作用的药物。 在正常情况下，血液中的抗纤溶酶的含量高于纤 溶酶的含量，因而纤溶酶的作用不易发挥。但在血 管受损发生血凝块或血栓后，由于纤维蛋白能吸附 纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纤溶酶大 量形成和发挥作用，使血凝块或血栓发生溶解液化。
纤维蛋白溶解系统
实验室指标：同时三项以上
1）血小板下降<100×109或进行性下降 或两项以上血小板活化产物升高（β-TG， PF4，GMP-140，TXB2）
2）纤维蛋白原下降<1.5g/L或进行进下降 3）3P试验阳性或FDP>20mg/L或D-二聚体升高 4）PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化
①阳性见于DIC的早、中期，假阳性见于恶性肿 瘤、大出血、败血症、创伤、大手术等。
②阴性见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症。
（四）优球蛋白溶解时间测定
原理：优球蛋白
Fg PLG 纤溶酶原活化剂
参考值：加钙法：129.8+41.1min;
加酶法：157.5+59.1min
临床意义:
1、〈70min，纤溶活性增强，见于原发性纤溶
纤维蛋白溶解系统
简称纤溶系统 是指纤溶酶原（PLG）在特异性激活物的 作用下转变为纤溶酶（PL) 以及纤溶酶降 解纤维蛋白（原）和其它蛋白质的过程。
它可溶解体内或体外的凝血块，纤溶系统 是维持人体生理功能所必需。
纤溶与血凝之间的动态平衡
血管损伤 血凝 止血 纤溶系统 血凝块溶解、液化 畅 如血凝↑↑ 血栓形成倾向
FPA, FPB
凝血酶 非交联 纤维蛋白
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶
纤溶酶
Aα极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
FgDP
Aα极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E,
极附属物多聚体
D-二聚体
γ-γ二聚体
FbDP
纤溶活性测定汇总_0
纤溶活性测定汇总纤溶活性的测定主要有：血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）、血浆D-二聚体测定、血清纤维蛋白降解产物（FDP）测定、凝血酶时间（TT）及甲苯胺兰纠正试验、血浆纤溶酶原、血浆组织纤溶酶原活化剂测定、血浆纤溶酶原活化抑制物测定、血浆alpha;2纤溶酶抑制物测定等几种。
临床上较长应用的有3P试验、FDP测定和D-二聚体测定。
1.凝血酶时间（TT）及甲苯胺兰纠正试验（1）原理：受检血浆中加入标准化凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
纠正试验：甲苯胺兰可纠正肝素的抗凝作用，在TT延长的血浆中加入少量的甲苯胺兰，若延长的TT明显恢复正常和缩短，表示受检血浆中肝素或类肝素样物质增多，否则为其他类抗凝物或医学.教育.网.收集整理是纤维蛋白原异常。
（2）参考值：TT：16～18s；加入甲苯胺兰后，TT缩短5秒以上，提示血浆中肝素或类肝素样物质增多。
（3）临床意义：受检TT值延长超过正常对照3s为延长，见于低（无）纤维蛋白原血症；血中FDP增高（DIC）；血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE和肝脏疾病等）。
2.血浆纤溶酶原测定（1）血浆纤溶酶原活性（PLG：A）测定1）原理：发色底物法：受检血浆中加链激酶（SK）和发色底物（S-2251），受检血浆中的PLG 在SK的作用下，转变成PL，后者作用于发色底物，释出对硝基苯胺（PNA）而显色。
显色的深浅与纤溶酶的水平呈正相关，通过计算求得血浆中PLG：A的含量。
2）参考值：75%～140%。
3）临床意义：增高：表示纤溶活性增高，见于原发性纤溶、继发性纤溶亢进。
减低：表示纤溶活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病，以及先天性PLG缺乏症。
PLG缺陷症：可分为CRM+型（PLG：Ag或PLG：A减低）和CRM-型（PLG：Ag和PLG：A均减低）。
此外，前置胎盘、肿瘤医学.教育.网.收集整理扩散、大手术后、肝硬化、重症肝炎、门脉高压、肝切除等获得性PLG缺陷症，PLG减低。
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［２ Ｗ ｅ ｒＳ Ｍ ｋｅｅ Ｍ， ｈ ｌＪ ｅａ Ｔｅ ｉ ｄｅ ｉ － １ ］ ｉｅ ， ｈ巧ｅ Ｍｃｉｓ ｔ ｈ ｒ ｔｅ ｒ ｎ ｌｓ ｕ ｉ ｅ ， ｌ ． ｏ ｎ ｉ ｍ ａ ｕ ｔ
ｔｎ ｅ ｏ ｎｕ ｔ ｍ ｉ ｐｔ ｔｌ ｉ ｆｍ ｏ ｈｐｒｎ ｉ ｆ ｅｄｇ ｏｓ ｂ ｏ ｎａｆｓ ｎ ｓ ｙｅａｄ ｏ ｔ ｎ ｅ ｈ ｈ ｏ ｒ ｎ ｅ ｉ ｉ ｔ ｏ ｆ － ｒ ｒ ｈｐｃ ｇｌ ｉｙＪ． ｈ ｍ ， ｍ ｓ １９ ， ７４ ： ９ ３． ｙｏｏ ｕ ｂｉ［ Ｔｒ ｂ Ｈ ｅ ｏ ， ７ ７（）６ 一 ６ ａ ａｌ ］ ｏ ｔ ａ ｔ ９ ２ 胡大一， 吴立玲， 大鼠主动脉拉伤模型血管壁凝血 等． ［３ 许俊堂， １］
功能。 魏文宁 １报道： 等［ ７ 〕 采用凝固 解图 一溶 形检测法可检测
血浆的纤溶及抗纤溶能力， 近来又报道采用发色底物法， 以优 球蛋白为标本可提高该法的敏感性。初步试验表明， 应用纤维 蛋白溶解图形分析不仅可了解受检者的纤维蛋白溶解功能， 同 时可测定细胞的促、 抗纤溶能力， 还可进行体外药物筛选。
内首先报道。该方法是通过最小二倍法计算 Ｆ Ｐ ， Ｍ Ｖ 应用米氏 方程计算纤维蛋白原含量， 以纤维蛋白单体聚合速率 Ｆ Ｐ／ ＭＶ
ｔｏｂｇ ｍ（ Ａ ） ｕｉｒｌ ｉ ｔｔ ｈｐ ａ ｈ ｏ ｈ ｍ ｏ ａ Ｃ Ｔ ： ｎ ｅａｒ ｔｅ ｆ ｙｅ ｎ ｙ － ｒ ｒ Ａ ｖｓ ｏ ｎ ｅ ｏ ｎ ｕ ｓ ｒ ｒ ｐ ｄ ｃ ｇ ａｉｙ ． ａ ｏｈｓｌ ｍ ｓＴｒ ｂ ２０ ，２２９ ｏ ｕ ｂｉ［ Ｐｔ ｐｙｏＨｅ ｏ ｈ ｍ ， ２ ３ ： － ａ ｌ ｌ Ｊ ｈ ｉ ａ ｔ ｔ ］ ｏ ０ ４
明 相 显的 关性。国 １４ 人［１研究显示， ３〕 ， 在人体和动物发生Ｄ Ｉ Ｃ
时凝血酶活性有明显增高， 白血病细胞溶解液中凝血酶活性明
显较 正常白 细胞增高。 也有报道〔１利用凝血图 接检 １６ ５〕 ． 形间 测
凝血酶的生成测定任何一个凝血酶生成的凝血因子者。可以 认为， 凝血活酶生成图形检测对诊断血栓前、 血栓病以及出血 性疾病和在抗凝治疗中的监测具有重要价值。
关键词： 血液凝固； 纤维蛋白溶解 ； 图形分析
〔 中图分类号」４６ 文献标志码」 仁 Ｒ４ ［ Ａ 文章编号１ ０－ １（０５０－ １ ２ １ ９ ２２０ ） ２ － ０ ６ ３ ５ ２０
传统的凝血、 纤维蛋白溶解（ 纤溶） 活性的检测方法多以 凝固或纤溶的时间与相应的活性％进行比较， 并有效地延用至 今。上世纪 ８ 年代， ０ 免疫学 、 发色底物方法也成为了重要检测 手段。利用图形分析评估凝血功能始于血栓弹力图仪的应用， 至９ 年代中期， ０ 凝血、 纤维蛋白溶解活性生成图形分析及意义 开始受到许多学者的关注。此类方法的特点是应用光度计连 接微机动态记录凝血和纤溶的全过程， 并绘制图形， 应用软件 对图形进行分析处理， 以获得更为直观、 丰富的实验数据， 可作 为传统方法的良 好补充。
［」 沈迪， １ 沈成武， 王爱莲． 血小板聚集曲线计算机分析「］ 中华物 Ｊ， 理医学杂志，９０ １（） 一 １ ９ ， ２ ： ２ １ ． １ ２ １ １ ４ ［〕 沈迪， ２ 李崇渔． 人正常血栓弹力图仁］ 国 Ｊ．中华医学杂志，９５ １ ， ６
５ ；６ ３ ３ １３ ２一 ６ ．
１ 血小板聚集功能图形分析及其意义
蛋白含量有关， 同时还描述了各种出血性 和血栓性疾病的
ａＩ Ｐ， Ｔ 反应图 Ｓｖ 等〔报道了ａＴ 反应图 形。 ｔｅ ｓ ｅｎ ］ ＰＴ 形改变对 抗凝
治疗效果评价颇具有应有价值。
２ ２ Ｈ ｂ［ ｍｅ９ ０ 年，ｅ ｒ〕 ０ 报道了 凝血酶活性生成图 ｔｏｂ 形（ ｒ ｏ ｈｍ －
国内 〕 ９ 年报道血小板聚集曲线计算机分析， 沈氏［于１ ０ ‘ ９
提出血小板聚集可分为： 血小板 自然聚集率是指在检测过程中
时 可以 血 板 还 反映 小 功能的 损。 ｉ ｅ 等〔 报 在 缺 Ｗｅ ｒ １ 道， 伴有 ｌｓ ２ ｄ ７
高、 低凝状态疾病内源性凝血酶生成图形有明显的不同改变，
究〔－〕 在临床疾病伴发Ｄ 、 ２２显示： ０３ Ｉ 急性白 Ｃ 血病、 脑梗死、 创伤
致脑损伤等都有不同程度的纤维蛋白原含量及功能的改变。
ｐ ｔｅ ｉ ｐ ｓａ ａ ｆ ｔ ｄｅｉ ｏｈ ｅ ｏ ｕ ｂｉ ｌｅｔ ｃ ｌｍａ ｔｌ ｈ ｅｃｏ ｆ ｒ ａ ｌ ｉｙ ａｌ－ｒｈ ａ ｓ ｏ ｏ ｅ ｔｎ ｙ ｃ ｇ ａ ｌ ｏ ｒ ｔ ｐ ｔ ｉｙ ｇ ｋ ｐｔｎ ［ Ｐｔ ｐｙｏＨｅｏ Ｔｒ ｂ ２０， ｎ ｓ ｅ ｅ ｓ ． ａｏｈ ｉ ａ ｓ ｈ ｍ ， ３ ｏ ｔ ａ ｔ Ｊ ｈ ｓｌ ｍ ｔ ｕ ｒ ｏ ｉ ］ ｏ ０
的 床 义。 后， ｗｎ等［首次 临 意 随 Ｄ ｅ ６ 报道利 化的 凝 ｏ ｙ ７ 用活 部分
血活酶时间（Ｐ Ｔ 动力图波形改变， ａＴ ） 分析弥散性血管内凝血 （ Ｉ） ＤＣ 的严重程度及其与预后的关系， 同时发现 ＤＣ会出现双 Ｉ
凝固 特 形（ｉａｃ ｆｍ 。 年 Ｔ 等［报 波的 殊图 ｂｈｉｗｖｏ ） １ 后， ｈ ７ 道 ｐｓ ａ ｒ ｅ ｏ ７
３ 纤维蛋白溶解及单体聚合图形分析及其意义
血栓弹力图是应用特制设备检测血液离体后自 然凝固的 时间及血块的牢固性， 并通过测量图形所得数据获取凝血活 酶、 凝血酶、 纤维蛋白形成的时间和质量。上世纪６ 年代中沈 ０
迪等川率先报道了国 人血栓弹力图的正常值， 随后有关报道 颇多［］ 要临 意 是不同 ［， ３ 其主 床 义 ， ４ 疾病引 起的血 或出 栓性 血性 ’ 血 力图 疾病 栓弹 有不同的 改变。
［］ １床血液学杂志，０２ １（） １ 一２． Ｊ．陆 ２０， ３ ：２ １ ５ ０ ２
［ １ Ｆｂｒ Ｊ Ｌｄｅ Ｆ Ｋｓ ｌ Ｊ ｅ ａ Ｔｒ ｂ ｇ ｅ ｔｎ Ｉ ］ ａ ａ ｏｄｒ ， ｓｓ ， ｌ ｈ ｍ ｉ ｅ ｒｉ ｉ ｅ ， ａ ｅ ｅｂ ｔ ｏ ｎ ａｏ ｎ ． ｎ
同时观察到凝血活酶生成图形的改变与注人不同剂量肝素有
机械搅拌引起的聚集； 初级聚集是指加人诱聚剂二磷酸腺昔 （Ｄ ） ｓ Ａ Ｐ后５ 开始出现的聚集； 解聚集是指血小板聚集后可发 生解聚集。通过微机数学模型分析上述血小板聚集曲线更具 有客观性和精确性， 提高了血小板聚集功能检测的临床意义，
但其应用还待进一步探讨。 ２ 凝血活性生成图形分析及其意义
杨锐， 杨焰， 凝血酶生成动力学检查方法实验初探 等． ［６ 魏文宁， １］
［」 王振义． ３ 血栓弹 力图在临床上的 应用【］中华血液学志，９１ Ｊ． １ ， ８
２ １３一 ５ ： ５ １５
［ ．愉 血液学杂志，０２ １（）１ 一２． Ｊ １ ｌ 床 ２ ， ３ ： ０ １ ０ ５ ２ ２
性凝 潜能（ ｄ ｅｕｔｏｂ ｐｅｉ， ） 又 遣 血酶 ｅ ｏｎ ｓ ｉ ｏｎａ ＥＰ。 有报 ｎ ｇｏ ｈｍ ｎ ｔ Ｔ ｒ ｔ ｌ
提出上 ， ’ 凝固曲 切线与Ｘ 。 〕 线的 轴平行线的夹角可反应凝血酶 生成的 率。 速 有报道〔 川利用图 形法检测各种不同 凝血障碍病
人的血浆， 得到的试验结果表明较经典间接方法更为敏感， 同
３ ：２一 ８ ３５ ５ ．
魏 文宁等１ 报道，Ｍ Ｖ检测在抗凝治疗监测中有重要的临 ２ ４ １ ＦＰ
床价值， 特别是 Ｆ Ｐ Ｍ Ｖ与Ｆｇ ｂ 的改变， 以较准确地反映抗栓治 疗中凝血功能改变程度并与患者临床表现改善程度相符， 此方
法简便、 易行， 不失为抗栓治疗监测的理想方法之一。 参考文献
１ ７ ｉ ｓ ｒｎ ５ 报道了 ｎ和Ｂｕ等［率先 ９ 年Ｇｅ ９ ｖ ａ ］ 凝血酶 原时间 动
力图形在评价血浆中肝素含量、 凝血因子缺损及狼疮抗凝物质
纤维蛋白溶解（ 纤溶） 动力学检测是应用 Ｕ ２０ Ｖ００型分光 光度计连接微机， 自动扫描观测并记录血液凝固及溶解的光密 度动态改变过程。建立该方法的目的是为了能动态、 直观、 多 参数观察纤维蛋白凝块的溶解情况， 以了解人体纤维蛋白溶解
・２ １・ ２
・ 综
述 ・
凝血、 纤维蛋白溶解活性生成图形的分析
Ｔ ｅ ｕｅ ａ ｓ ｉ Ａ ｔ ａｅ Ｒ ｓｌ ｎ ｆｒ ａｕａ ｏ ａｄ ｒ ｏ ｓ ｈ Ｆｇｒ Ａ ｌ ｉ ｎ ｉ ｔ ｅｕｔ ｔ Ｃ ｇｌ ｉ ｎ Ｆｂｉ ｌ ｉ ｉ ｎ ｙ ｓ ｃ ｖ ｄ ａ ｏ ｏ ｔ ｎ ｉ ｎ ｙ ｓ
２３ ５．
Ｆｇ可凝固纤维蛋白原） ｂ（ 的值评价纤维蛋白原的功能。其优
点是不仅可测定纤维蛋白原的含量， 同时可测定其功能。马西
杨锐， 杨焰， 凝血酶生成动力学检查方法实验初探 等． ［０ 魏文宁， １］
等〔 报道， ’ ９ 〕 缺血性心脑血管病患者的 纤维蛋白 原分子功能明
显较正常人强， 可能是其发病的重要因素。随后许 多研
ａ 双波出现的分子机制与血浆中Ｃ反应蛋白、 Ｍ 极低密度脂
纤维蛋白 单体聚合速率（Ｍ Ｖ 检测由符桂明［ 等在国 ＦＰ ） ｉ ｓ 〕
・２ ２ ・ ２
Ｃ ｉｅｅ ｕ ａ ｏ Ｔ ｒ ｍｂ ｓｓ ｄ ｅ ｓ ｓ ２ ０ Ｖ ｌ Ｎ ５ ｈｎ ｓ Ｊ ｒ ｌ ｈｏ ｏｉ ａ Ｈ ｍｏｔ ｉ ０ ５ ｏ １ ｏ ｏｎ ｆ ｎ ａ ｓ １
［ Ｇ ｅ ， ｕ Ｐ， ｃｅ Ｐ ｄ ｔｇ ｐ ｓ ｃ ｏ ｐ ｓａ ５ ｉ Ｔ Ｂａｎ Ｆ ｈｈ ． ｉｉ ｔ ｒ ｅ ｅ ｌｍ ］ ｖ Ｂ ｒ Ｊ ｉ ｒ ｒ ｃｎ ｈ ｅ ｎ ｆ ｓ ｅ ｅ ａ ｈｐｒ ｕｉ ｎ ｒ ｎｔ ｒ ｔａａｚ ｃ ｌｉ ｓ ｎ ｇ ｙ ｕ ｌ ｏ ｓ ｎｌｅ ｕ ｔｎ ｅｉ ａ ａ ｅａｎ ｎ ｅ ａ ｅ ｋ ｏ ｙ ａ ａｏ ｃ ｎ ｓ ｉ ｓ ｇ ｗ ｇ ｅ ｒ ｓ ｏ ｉｌ ｌ［ ． ｏｐｔｉａ ｉ Ｏｉｌ ｉｎ １ ７ ４： ］ Ｃｍｕ ｔｎ Ｂ ｌ ａＭｄ ｉ ， ，６ ｐｃ ｐｆ ｓＪ ｔａ ｒｉ ｏｅ ａｏ ｌ ｇ ｅ ｃｅ ９ ｏ ｃ ９