脑结核瘤的诊断与治疗ppt课件

MRI对治疗效果的判断 脑内结核瘤经抗结核治疗后行ＭＲ扫描复查,以下表现提示 抗结核治疗有效: (1)结核瘤变小,中央干酪坏死区和周边水肿减少; (2)在抗结核治疗过程中融合成团的多个结核瘤逐渐变成单 个分开的结核瘤; (3)结核瘤中央坏死区Ｔ2ＷＩ上的高信号区逐渐变小,最后 消失或呈瘢痕表现。
外 科 治 疗 活检术中正确选择病变的取材部位与活检阳性率密切相 关,Mohanty等对20例病变行CT引导下立体定向活检,其中10 例取材部位为病变中央,其余在环型强化区和中心等密度区 活检,两组分别有8例和9例患者获得确诊。 Bouchama报道15例活检患者均得到组织学证据,其中12例涂 片发现了抗酸杆菌。
脑结核瘤的治疗 过去脑结核瘤以手术治疗为主,死亡率可高达34%～45%,其中 相当一部分死于术后结核性脑膜炎 近年来由于诊断水平的提高和抗结核药物治疗方案的改进, 药物治疗已取代外科治疗而成为主要的治疗手段
内 科 治 疗 抗结核药物及方案： 脑结核的抗痨治疗要早期、适量 , 联合、规律和全程的用药 原则 要考虑药物对血脑屏障的通透性
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图 7、8
图9－12
本例患者的MRI
本例患者的MRI
本例患者的MRI
本例患者的MRI
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脑结核瘤的分期和MRI表现 典型的结核瘤ＭＲＩ有特征性表现,较容易诊断。但是不典 型结核瘤难以与以下疾病相鉴别: (1)经血行或脑脊液途径播散到中枢神经系统的各类感染性 肉芽肿(主要有囊虫和霉菌) (2)胶质瘤,尤其当ＭＲＩ增强扫描显示病灶强化欠规整时 (3)转移瘤
外 科 治 疗 术前准备:如病情允许,术前应予抗结核药物治疗1～2周,可 以减少术后结核扩散和发生结核性脑膜炎的机会
外 科 治 疗 术后处理:结核瘤患者术后仍需正规抗结核治疗1～1.5年 脑皮层表面炎性刺激易诱发癫痫,故术后予抗癫痫治疗 脑结核瘤合并脑积水者可根据脑积水的不同类型选择合适的 手术 通过早期诊断和及时正规抗结核药物治疗 ,85%以上的患者预 后良好
结核瘤MRI增强后的特点 行Ｇｄ- ＤＴＰＡ增强扫描脑内结核瘤有如下特点: (1)病灶呈环行强化,中央无强化(图1) (2)病灶结节状强化(图2) (3)多个结核瘤融合成团似一个肿块样,呈不规则分叶状,不 均匀强化,有线样强化通过肿块中央(图3)
图1
图2
图3
结核瘤MRI增强后的特点 病变发展的不同时期ＭＲＩ表现不同,水肿越明显表明病变 越具活动性 早期活动性结核感染期水肿明显,可有不同程度的占位效应。 在ＳＥＴ2ＷＩ上水肿显示清楚,呈明显的高信号(图4、5) 当结核瘤成熟时水肿程度减轻 多个结核瘤聚合成团,呈一个大的有分叶的不规则团块状,是 脑内结核瘤的一个特征性表现
外 科 治 疗 脑结核瘤的外科治疗大致包括3类手术 ,（1）立体定向活检术 （2）开颅脑结核瘤切除术 （3）脑积水手术
外 科 治 疗 (1)立体定向活检术:对于诊断不清或临床诊断为脑结核瘤经 正规药物治疗4～8周效果不佳的患者,可行立体定向活检 术,CT是最常用的定位方法。能否获取准确的组织学证据是 立体定向活检术所关注的问题,过去有研究认为脑结核瘤活 检结果的确定性较低,只有约28%的患者获得肯定的组织学依 据
特殊病理类型
骨化结核瘤和囊性结核瘤是两种特殊类型 干酪样坏死可钙化并伴有骨化形成骨化结核瘤,国内外仅见 两例报道,分别位于中脑和后颅窝， 如干酪样物质液化坏死,加之周围血管的渗出即成为囊性结 核瘤,其特点是囊液涂片为淋巴细胞和少数大单核细胞,无中 性粒细胞和继发感染征象 结核性脑脓肿在中枢神经系统结核病中较罕见,有作者统计 国内文献在1979～1997年共20年间仅报道了24例
内 科 治 疗 异烟肼(INH) 能透过组织和细胞 , 对细胞内外的结核杆菌 都有很强的杀菌作用, 在正常情况即可通过脑膜, 是神经 系统结核的首选药物 , 再联用利福平 (RFP)、链霉素 (SM)、 吡嗪酰胺(PZA)或乙胺丁醇(EMB)等 通常采用上述药物四联以上用药, 多数采用常规剂量, 合 并结核性脑膜炎或严重病例时 INH剂量可增至0.9g/d(儿 童30mg/kg) 强化期为2～ 4 个月 , 病情控制后转入巩固期治疗 , 巩固期 一般以 INH 联用 RFP、PZA 或 EMB 二联或三联治疗 , 总疗程 1.5年左右
内 科 治 疗 目前常规给药： 异烟肼0.3 QD 利福平0.45 QD 吡嗪酰胺 0.5 TID 乙胺啶醇 0.75 QD 如病变累及脑膜或脑室系统时，为防止粘连，可同时给与激 素治疗 用药期间应注意观察肝功能和视力的变化
疗 效 监 测 抗结核治疗过程中应通过CT或MRI动态观察病灶的演变情 况, 了解病变对治疗的反应,进一步明确诊断和指导调整 用药方案 CT 改变一般出现在治疗后 6 ～ 8 周 ,Awada 等对患者药物治 疗期间进行全程CT监测,研究发现病灶大小在治疗开始第 1月变化较慢,平均缩小7.3%,此后加快至每月缩小15% ～ 20%, 部分患者病灶在药物治疗后 2个月才开始缩小 ,所有 病灶在12月时均消失。 临床痊愈通常早于CT病灶完全吸收,部分患者可遗留钙化 灶。
多发结核瘤。图5为平扫,示幕上下多发等Ｔ1 信号,与灶周水肿分界不清;图6为增强扫描,示 多发病灶呈结节状及环状强化并存
结核瘤的病理分期与MRI表现 陈旧期结核瘤于干酪性坏死中心以外可见钙化,Ｔ2ＷＩ呈低 或等信号。此型结核瘤可先行保守治疗,少部分病灶(特别是 幕下病灶)有时疗效不佳,仍需手术切除。结核瘤治愈后可形 成局部钙化引起癫痫,若药物控制效果不好,亦应行手术切除。 应该注意ＭＲＩ不能鉴别中心完全液化的结核瘤与结核性脑 脓肿
脑结核瘤的CT特点 （三）脓肿期,很少见,中心为典型的低密度区,可有环行强化 和周边水肿。
脑结核瘤的MRI特点 脑结核瘤的磁共振成像一般表现为: T1加权像为低或略低信号,T2加权像多数信号不均 T2加权像的典型表现是中央干酪样物质呈高信号,包膜为低 信号,周围有高信号水肿带围绕 钙化广泛时T1和T2加权像均为斑驳的低强度信号 注射Gd-DTPA增强时可有环形或不规则的强化
脑结核瘤的诊断与治疗
概述 脑结核瘤是中枢神经系统结核病的表现形式之一,一般将直 径>0.5cm以上的结核结节称为结核瘤 在中枢神经系统结核病中,发病仅次于结核性脑膜炎 近年来由于影象学等检查手段的进步和全球结核感染率的回 升,文献报道有增多趋势
概
述
脑结核瘤发病率的地区差异较大 , 在英、美等发达国家仅为 颅内占位性病变的 0.15% 和0.18%,主要发生于 AIDS等免疫缺 陷人群 而在发展中国家约占颅内占位性病变的 5%～8%。近几年国内 京津沪等地区统计,脑结核瘤约占同期颅内肿瘤的1%～2.5%
概
述
脑结核瘤常继发于颅外结核病灶,大多为血行播散所引起 病灶可单发或多发,多发者约占10%～34% 主要分布于大脑皮层、皮层下和小脑,成人以幕上病变较为 多见,儿童则相反 其他少见的发生部位有脑干、硬脑膜、脑室内、鞍区、桥小 脑角、松果体区和静脉窦等
组织病理学改变 颅内结核瘤的组织病理学 中心有坏死 周边有表皮细胞、淋巴细胞、Langhans巨细胞包绕 外层有致密纤维素囊包裹
外 科 治 疗 立体定向活检术的主要并发症是颅内出血,多发生于穿刺道 和活检部位,正确选择穿刺路径和操作轻柔有助于避免或减 少其发生 多数学者肯定了CT引导下立体定向活检在脑结核瘤的诊断中 的意义,并发症不多见
外 科 治 疗 (2)开颅脑结核瘤切除术:脑结核瘤存在下列情况时,可考虑 手术切除: 1、严重的颅内压增高征难以控制危及生命者; 2、经正规抗结核药物治疗,颅内高压不缓解或出现新的神经 功能损害征 3、病变局限、孤立、体积较大,占位效应明显者; 4、癫痫频繁发作或严重神经功能障碍,药物治疗无效者
脑结核瘤的MRI特点 MRI对幕下结核瘤诊断作用更大,可优先采用 研究认为MRI增强扫描可以更多地发现病灶,并对病灶周围病 理变化的了解明显优于CT检查,但不能鉴别中心完全液化的 结核瘤与结核性脑脓肿
结核瘤的病理分期与MRI表现 1 ,未成熟结核瘤: 病理上为非干酪性结核瘤,是脑内结核瘤的初期表现。此期 ＭＲＩ平扫不易区分病灶与周围水肿,增强后病灶明显均匀 强化,与周围水肿分界清楚(图1～4)。有周围水肿的结核瘤 提示其未完全成熟,宜采取药物保守治疗,治疗时间不能少于 18个月,否则难以奏效。病灶周围水肿消退,病灶变小或吸收 为治疗有效,部分病灶发生钙化残留。
反常性增大现象 在抗结核治疗过程中个别病例可出现脑结核瘤病灶反而 增大的现象,被称为“反常性增 大”(paradoxicalexpansion) Hejazi等回顾了既往报道的34例发生“反常性增大”的 患者中,大多数合并有结核性脑膜炎,在正确药物治疗数 周或数月后出现“反常性增大”,与此同时其临床症状或 颅外结核获得改善,其中90%的患者得到治愈 该现象的机制尚不十分清楚,可能与机体的免疫变态反应 有关。此类患者需继续抗痨治疗,使用肾上腺皮质激素对 治疗有一定帮助。
诊
断
过去，由于脑结核瘤缺乏特征性的临床表现,且少有颅外结 核病史及表现, 主要靠手术活检、尸检病理和治疗反应来确 定诊断,因此术前诊断率较低,常被误诊为一般颅内肿瘤行开 颅手术 如今根据CT及MRI等影像学特点,结合临床表现、实验室检查、 和疗效观察等进行综合分析常可确立诊断
常规实验室检查 常规实验室检查对脑结核瘤诊断意义不大，但血ADA、结核 快速反应试验、PCR以及PPD试验阳性者，提示我们应行进一 步检查 腰椎穿刺脑脊液检查可有压力增高,蛋白含量增加,但多无炎 性反应表现,脑脊液细菌学检查偶可发现结核分支杆菌
结核瘤的发病机制 一般认为与细胞免疫相关 细胞介导的免疫发生变化时，在脑实质内形成小结核结节病 灶
结核性脑脓肿的发生机制 有人认为结核性脑脓肿是由于干酪样物质软化,并出现大量 中性粒细胞等浸润,最终形成脓肿,脓液中有大量的结核杆菌 生长,因此不同于囊性结核瘤 另一意见则认为结核性脑脓肿与结核瘤具有相同的病理基础 , 结核瘤的干酪样物质液化坏死后即转变为结核性脑脓肿
脑结核瘤的CT特点 根据CT表现,大致可分为以下几个阶段： （一）渗出期改变,这是肉芽肿形成前的初期改变,病理表现 主要为炎性渗出,CT很少观察到此期改变,少数可看到局限性 低密度区,没有强化效应
脑结核瘤的CT特点 （二）肉芽肿期和干酪化期,此期表现在临床上最为多见,也 较为典型。病理表现为肉芽肿形成及干酪样变,平扫为低密 度、等密度或稍高密度,增强扫描可点状、结节状有不同形 式的强化。干酪样物质易被放射线穿透出现中心透亮区 ,这 种表现有别于化脓性脑脓肿和囊性胶质瘤。环状增强病变如 合并中央钙化即“靶征”常被认为是结核瘤典型表现，但有 学者指出该现象并不具有特异性,容易引起脑结核瘤的误诊
结核瘤的病理分期与MRI表现 3 特殊类型结核瘤: 包括脑膜结核瘤和粟粒性结核瘤。前者少见,通常继发于结 核性脑膜炎,病灶邻近硬脑膜表面、呈凸透镜状或斑块状,Ｔ 1ＷＩ为稍低信号,Ｔ2ＷＩ呈稍高信号,增强后病变明显强化 (图7,8)。后者多伴肺结核或其他部位原发结核,可与结核性 脑膜炎并存,病灶直径通常小于2ｍｍ,Ｔ1ＷＩ无异常改变, Ｔ2ＷＩ呈小斑点状高信号,增强扫描见多发点状强化(图9～ 12)。
脑干结核瘤。图1、2为平扫,病灶呈长Ｔ1、长Ｔ2信号 ,并见少许短Ｔ2信号
增强后,呈明显环形强化,邻近脑膜亦明显强化,灶周水肿无强化
结核瘤的病理分期与MRI表现 2 成熟结核瘤(图5,6): 病理上结核瘤中心出现实性或液性干酪性物质为成熟结核瘤 , 成熟结核瘤实性中心Ｔ1ＷＩ为稍低或等信号,Ｔ2ＷＩ呈低 或低、等混杂信号 文献报道Ｔ2ＷＩ多呈低信号。液性中心的成熟结核瘤Ｔ1Ｗ Ｉ显示病灶中心低信号、外围等信号;Ｔ2ＷＩ为中心高信号, 外围低信号环。增强扫描病灶呈环形强化,有时可见多个环 形强化病灶聚集。