《休克病例讨论》

3、感染
常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹
痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有
细菌生长。
4、原发性肝癌
在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性
肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋
白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位
性病变者，应特别警惕肝癌的发生。
肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综 合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
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5、腹水
• 腹水征阳性： 肝性腹水机制： § 1、门脉高压 § 2、血浆胶体渗透压降低 § 3、淋巴循环障碍 § 4、钠、水潴留
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①由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血 管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性 增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。
5、肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可
出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
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失血性休克 （失代偿期）
休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身 组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中 毒（乳酸酸中毒）。
休克的病因分类： 1、低容量 2、心源性 3、感染性 4、过敏性 5、阻塞性 6、内分泌 7、神经源
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7、代谢性酸中毒
患者血生化指标:阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结 合力6.88mmol/L:
提示：代谢性酸中毒 原因:
低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压
下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑
肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。
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肝硬化
［概述］
是—种以肝细胞广泛变性坏死组织 弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成 ，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢 性进行性肝病。临床上多系统受累，以 肝功能损害和门静脉高压为主要表现， 晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继 发感染等严重并发症。
活化部分凝血活酶时间aptt是检查内源性凝血因子的一种过筛试验是用来证实先天性或获得性凝血因子的缺陷或是否存在它们相应的抑制物同时aptt也可用来凝血因子激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏由于aptt的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径所以aptt成为监测普通肝素首选指标前后之比1525为佳
②在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+ 和 CO2 ↑) 的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行 代偿。
③神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时,还以其他 方式来保留血容量,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等,通过降低 肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失;毛细血管内 压降低也促使组织间液向血管内回流,以补充血容量。
天性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物 的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可 作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正 常对照的1-2倍最为适宜。 • 延长：>3秒 • ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 • ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 • ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性 黄疸、维生素K 缺乏。 • ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 • 缩短： • ①DIC早期呈高凝状态 • ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等） • ③口服避孕药
日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加 上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以 及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门 静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化 道大出血。
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2.上腹轻度闷痛不适
• 上腹闷痛不适可能的原因：
• 1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增 加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。
失代偿—低灌注、低临搏床细血表速现、压为中顽心固静性脉低压血下压降、，脉出
不可逆—MOF
现循环衰竭、MODS、DI压 试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是 造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？ 此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失， 导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。 由于减压反射受抑制，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌 低血压不一定休克 流量进一步减少。 引申：不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容量性休 克和大部分的感染性休克，而心源性休克和感染性休克并非由血液 的丢失，其机制与下列因素有关：1.交感肾上腺髓质系统兴奋，缩 血管物质生成增多；2.内毒素损伤血管内皮，释放组织因子，促进 DIC形成，同时也减少PGI2的生成；3.微循环血液瘀滞，使回心血 量减少，加上休克晚期内毒素心肌抑制因子等使心肌收缩力减弱， 心输出量减少。
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4、少尿
可能的原因：
尿液合成减少
①血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过 压降低尿量减少；②循环血量减少，左心房容量感受器刺激 减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集 合管对水的重吸收，尿量减少；③循环血量减少激动肾素-血 管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作 用，尿量减少。
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肝硬化主要的并发症
1、肝性脑病
是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向
力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。
2、上消化道大量出血 多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消 化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕 血与黑便，出血量不多可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发 腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。
补充——上消化道大出血机制
•
硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢
痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。
由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉
之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静
脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。
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食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食 管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这 些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压 力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以 上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静 脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。
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休克的三阶段 休克早期又休称克做早缺期血的缺临氧床期表，现其：主脸要色的苍白、
特点是缺血四，肢但湿是冷机、体尿主量可减通少过、神意经识、清楚、
代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗 激该4位2素临可音意尿02/次病，2调床低识等低0衰障/例皮m分节表钝淡肾于m竭碍患肤H，，现、漠血5期。g0烦或者湿，诊维是脉甚流m：升躁入冷昏断持m，搏至量出休激放重院高不迷为HP重进低转不现：g，克素的查，安状休要行速入足，细1组期调淤体但。1态克器性、昏等6心胞次织又节血：血脉，失官血静迷现搏、/处称作缺B压压分被代的压脉、象P无器为用氧于差可，动偿：功下塌出。力官低淤 消 状骤升R体期能降陷现、功：灌血失态高降。，、无心能缺，流。。、状氧真略态期毛微，细，下出神血降现经管、开严
• ④先天性凝血因子V增多
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• 患者APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒
• 正常参考值：24-36秒。 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验， 是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制 物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否 缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT 成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。
缩短：
• ①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高 ②血小板增多症 ③高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不 稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、 ④妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。 ⑤血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病 伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成； 监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。
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本病例中患者四肢末梢冰湿冷、
低容量性休克是由于血容神智量昏丢迷失，，引B起P：的40。/20病mm人Hg血容 量在短期内急剧丢失,从而导致心符排合量低减血容少量,继性休而克造失成代偿组期织低细 胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造排成高休阻克的表。现 机体对低容量性休克的反应及特点：
①血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了 一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。
延长：>10秒
①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症 ②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假血友病患者 ③严重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V 、X 减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、 阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低 （无）纤维蛋白血症等； ④血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等； ⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
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3、昏迷
可能的原因： 1、失血性休克
①患者有大量两的失血史； ②患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症 状。
2、肝性脑病
①肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢 失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；
②肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物 质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。
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病史概要：
现病史： 患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。 3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块， 排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日， 伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小 时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、 乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。
及，移动性浊音（±），肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力
正常。
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辅助检查
急查心电图：窦速； 血常规：Hb 42g/L（重度贫血）； 急诊8项：BUN 8.16mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙 1.88mmol/L，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力 6.88mmol/L； PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒；APTT （活化部分凝血酶原时间）56.2秒 ，INR（国际标准化比值） 4.9。
• 2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化， 造成食物的阻留，造成上腹部不适感。
• 3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。
肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？
① 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。 ②肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。 ③各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。 ④腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至 腹泻。
②肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋 白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低， 血浆内大量水分渗入腹腔。
③因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗 利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。
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6、凝血四项异常
• 患者 PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒 • 正常参考值：12-16秒。 • 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先
既往史：2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）
体格检查：T：38.9℃，P：116次/分，R：22次/分，
BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜
苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。
心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹
壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未
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症状分析 诊断
主要治疗过程 死因推测
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1、呕血、黑便
• 呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。 • 柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停
留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化 亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油 样便，表明出血量已经达到60毫升以上。
［临床表现 ］
1． 代偿期 ：症状较轻，缺乏特异性。 2． 失代偿期 （1）肝功能减退的临床表现： （2）门静脉高压症：
①脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢进。 ②侧支循环的建立和开放a.食管和胃 底静脉曲张；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水 母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。 ③腹水是肝硬化最突出的临床表现。