第四章生产环境与健康1

导致肺水肿↓
刺激性气体
三、临床表现——急性中毒
随着气体进入呼吸道，依次出现 1、局部刺激症状（皮肤、眼鼻咽） 2、喉痉挛、喉水肿 3、化学性气管炎、肺部炎症 4、中毒性肺水肿 刺激期、假愈期、水肿期、恢复期
刺激性气体
四、处理（急性中毒）
1、阻止毒物继续吸收 脱离现场，清除毒物 2、预防肺水肿 留观、及时使用皮质激素 限制静脉补液 3、对症处理
第四章
生产环境与健康
[案例]
患者肖××，男性，35岁，于1988年以来常感头 痛、头晕、失眠、记忆力减退、全身乏力，关节酸痛、 食欲不振。近二年来上述症状加重，并出现经常性的 脐周部无固定的绞痛，用手压腹部可使其缓解，于 2003年初入院。 体查：神志清楚，一般情况尚可，体温37.2℃， 脉搏72次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg，心肺 （－），肝脾不大，腹软，脐周有轻微压痛，无反跳 痛，四肢痛触觉未见异常，未引出病理反射。 实验室检查：血、尿常规正常；肝功能、心电图 正常。胸部X线照片未见异常改变。 进一步追问患者的职业史，发现该人于1985年起 从事印刷厂的浇板工作；即将融熔的铅水浇入字模制 作铅字，浇模时大量铅蒸气逸散到空气中。工人每天 工作8小时，有防护服、手套等，疑为铅中毒。
窒息性气体
一氧化碳
– 毒理
无味、无色、无刺激气体
CO+Hb→HbCO（碳氧血红蛋白）→血液携氧能力↓→窒息
– 临床表现
头昏、头痛、恶心呕吐、意识障碍 血HbCO↑★ 假愈期：意识清醒后，2—60天内发生“迟发性脑病”
窒息性气体
一氧化碳——急性中毒
– 治疗与处理 脱离接触 高压氧舱——防治“迟发性脑病” 对症处理 例如：防治脑水肿
三、生产环境中存在的有害因素 取决于：环境条件或辅助设备
防暑设备、劳动空间大小、照明通风条件
（二）职业性损害
职业病（特异性损害）★
职业性多发病
职业性外伤
一、职业病
职业病定义 –医学定义：★ 由职业性有害因素直接引起的特定疾病 –法学定义： 符合医学定义并纳入法定职业病范围。
目前为10类115种
意义： 诊断＝执法 患病职工的权益受法律保护
第二节
生产性毒物和职业中毒
铅中毒
（一）铅的理化特性和接触机会
理化特性：
– 熔点低，加热→铅蒸汽→铅烟→经呼吸道 入体 接触机会：
– 工业：铅冶炼、蓄电池等（职业接触）
– 交通：汽车尾气
– 生活：含铅酒壶、中成药
（二）铅中毒的毒理
– 主要经呼吸道进入人体 – 多为慢性中毒 – 血液中：可溶性的磷酸氢铅（产生毒作用） 骨骼中：难溶性的磷酸铅（无毒作用） – 导致卟啉代谢障碍→贫血
2.职业环境卫生监督（检查）
职业环境标准：政府立法制定 预防性卫生监督：“三同时” 经常性卫生监督：生产环境、劳动者
职业病预防和控制
3.技术措施
改革工艺：采用低毒、无毒原料 机械化、自动化、密闭化生产 通风除尘、排毒 湿式（喷水）作业 重视个人防护：
4.健康监护：
职业健康检查——上岗前、在岗期、离岗时 健康档案管理
采石、凿路、矿山作业
玻璃厂、耐火材料厂、搪瓷厂 铸造（拌沙和清沙）
发病情况
起病缓慢（接通常触粉尘5年以上）
一旦发病，即使脱离接触矽尘，病 情仍将进行性发展
病理
矽结节、肺组织弥漫性纤维化
临床表现
症状和体征：无特征性意义 X线胸片（诊断依据）： 团状阴影（矽结节） 肺组织纤维化
并发症
肺结核、其他肺部感染、气胸、肺心病
窒息性气体
氰化氢
– 接触机会 电镀、热处理、冶炼、制药、杀虫剂 – 毒理 无色、苦杏仁味气体 阻断生物氧化→细胞内窒息 – 临床表现 意识障碍→“电击样”死亡
窒息性气体
氰化氢
– 治疗与处理 脱离接触 解毒：亚硫酸-硫代硫酸钠疗法 对症处理
窒息性气体
硫化氢
– 接触机会
产生或使用含硫物 石油加工、染料、合成橡胶或纤维 有机物腐败 造纸、皮革、下水道
职业病特点
– 病因明确
——可预防 – 存在明确的“剂量——反应”关系
接触有害物的强度和时间与病情严重度呈正比
– 群发性 – 临床疗效不满意，但早期发现预后较好
职业病诊断原则：
◎ 接触史——诊断前提 ◎ 劳动现场调查
环境有害物质检测
同岗位其他从业者
◎ 临床表现
病史、症状、体征
◎ 实验室检查
专业机构、集体诊断 职业病登记
（三）铅中毒的临床表现
– 神经系统
周围神经炎（铅腕）
– 消化系统
口中金属味、铅线
铅绞痛（急性发作）
– 血液系统
贫血、铅容
（四）铅中毒的实验室检查
– 体内铅含量
血铅、尿铅、发铅、甲铅
– 卟啉代谢障碍
血 ZPP
血 EPP – 贫血
（锌原卟啉）
（游离原卟啉）
尿δ-ALA（δ-氨基-γ酮戊酸） 红细胞计数、网织红细胞
（五）铅中毒的治疗
– 驱铅治疗（金属络合剂）
依地酸二钠钙
二巯基丁二酸钠 – 对症治疗 急腹痛、贫血 – 一般治疗 休息、营养（中度中毒及以上调离岗位）
有机磷农药中毒
理化特性
– 对光、热、氧、酸稳定，遇碱易分解
（个别品种除外，如敌百虫）
毒理
– 职业性中毒主要经皮肤进入人体
– 多为急性中毒 – 机理： 抑制胆碱酯酶→胆碱能神经兴奋
三、刺激性气体 P68
概念：对皮肤、黏膜具有刺激性的气体
– 气体刺激性强弱与其水溶性密切相关
水溶性大
二氧化硫 氯化氢 氯 氨
水溶性小
二氧化氮 光气
刺激性气体
二、毒理：
对皮肤黏膜的刺激作用。
损害程度取决于毒物浓度和接触时间
损害部位与临床表现取决于毒物的水溶性
水溶性 ↑ 刺激性炎症 ↑ 到达呼吸道深部 ↓
3．噪声和振动
切割、冲撞、传动、气动作业
4．电离辐射和非电离辐射
X线、紫外和红外线、激光、微波
职业性有害因素的来源与分类：
–生物因素
1．细菌
炭疽杆菌、布鲁氏杆菌
2. 病毒
森林脑炎病毒
3．霉菌
黄曲霉毒素
职业性有害因素的来源与分类：
二、生产安排中存在的有害因素 取决于：劳动安排与管理
劳动组织不合理 劳动强度不合理 个别器官紧张（超负荷） 紧张、人际关系
5.职业健康教育：安全生产制度和操作规章培训
注意休息
革：工艺改革 水：湿式作业 密：密闭化（自动化）生产 风：通风除尘（降低空气毒物浓度） 护：个人防护 管：管理制度和设备维护 教：健康教育 查：查环境、查健康
铅
职业病预防和控制
1.组织管理措施
建立防制组织→制度→岗位责任制 员工职业卫生培训、参加社会保险 劳动制度合理、提供劳保器材、膳食与饮料 劳动保护设备维修保养
第一节 刺激性气体
肺水肿的治疗与处理原则
1、加压吸氧 2、皮质激素应用 ▲ 早期、足量、短程 3、脱水 4、对症处理 防感染 纠正水、电解质、酸碱平衡
四、窒息性气体
单纯性窒息性气体
P70
– 氮气、甲烷、二氧化碳等
– 机理：环境缺氧
化学性窒息性气体
– 一氧化碳、硫化氢、氰化氢 ▲ – 机理：氧运输障碍、氧利用障碍 （刺激性气体窒息机理：呼吸道气体交换障碍）
一、职业性损害认知
（一）职业性有害因素
职业性有害因素的来源与分类：
生产工艺中存在的有害因素：
取决于：原料、辅料、产品
–化学因素
1．生产性毒物——职业性中毒
如铅、有机磷农药
2．生产性粉尘——职业性尘肺
如矽尘
职业性有害因素的来源与分类：
–物理因素
1．异常的气象条件
高温、高湿环境、低温环境 2. 异常的气压条件 潜水作业、高原（空）作业
临床表现
– 毒蕈碱样症状——类迷走神经兴奋
瞳孔↓、腺体分泌↑，多汗、肠蠕动↑
– 烟碱样症状——骨骼肌功能紊乱
全身紧缩感、动作笨拙、肌束震颤
– 中枢神经系统症状
共济失调、昏迷、抽搐
实验室检查指标
– 血胆碱酯酶活力
治疗原则
– 脱离接触 – 解毒治疗： 拮抗剂——阿托品 早期、足量、反复给药→阿托品化 复能剂 氯磷定、解磷定 对症处理 如感染、昏迷等
– 毒理
无色、臭鸡蛋味、刺激性气体 阻断生物氧化→细胞内窒息
– 临床表现
意识障碍→“闪电样”死亡
窒息性气体
硫化氢
– 治疗与处理 脱离接触 对症处理 防治肺水肿
四、生产性粉尘与肺尘埃沉着病 硅沉着病（矽肺）★
因长期吸入高浓度游离型二氧化 硅粉尘引起的以肺组织纤维化为主要 病变的全身性疾病。
接触矽尘的作业
上海市历年职业病发病情况
4000 3500 3000 2500
Leabharlann Baidu病例数
2000 1500 1000 500 0 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 年 份
诊断——专业机构、集体诊断、报告制度
职业史、劳动现场调查（诊断前提） 病史、临床表现、实验室检查
预防措施——“八字”方针 ★
革：工艺改革 水：湿式作业 密：密闭化（自动化）生产 风：通风除尘
护：个人防护
管：管理制度和设备维护
教：健康教育
查：查环境、查健康
预防措施——“八字”方针 ★ 可以应用于各种职业病防制