2021年兽医病理学复习重点

概念兽医病理学( Veterinary Pathology) 研究动物疾病因素，发生，发展和转归规律及患病动物物质代谢，机能活动和形态构造变化一门学科。

任务是阐明疾病本质，从而为结识和掌握疾病发生发展规律，为防治疾病，提供必要理论基本。

疾病是机体与外界致病因素互相作用产生损伤与抗损伤复杂斗争过程，在此过程中机体对环境适应力下降，动物生产力减少。

疾病分类1.根据疾病通过度类最急性病、急性病、亚急性病、慢性病四种。

2.根据病因分类传染病，寄生虫病，普通病。

疾病发展阶段性1.潜伏期2.前驱期3.明显期4.终结期
疾病结局完全痊愈，不完全痊愈，死亡。

死亡可分为三个阶段濒死期,临床死亡.生物学死亡.
病因学是研究疾病发生因素和条件科学。

病因（一）外因1.生物性因素2.化学性因素3.物理性因素 4.机械性因素5.其她因素营养性致病因素。

(二)内因是指机体自身生理状态。

重要涉及两方面：一方面是机体对外界致病因素反映性，即感受性，另一方面是指机体对外界致病因素防御能力，即抵抗力。

应激：机体在应激原作用下，处在紧张状态时发生一系列神经、内分泌反映，借此维持机体内环境稳定，提高机体防御能力。

血液循环障碍
全身血液循环障碍：是指由于心血管系统疾病或血液性状变化所导致波及全身各器官、组织血液循环障碍。

局部血液循环障碍：是指某些病因作用于机体局部而引起局部或个别器官发生血液循环障碍现象。

充血：某器官或组织由于血管扩张，含血量增多现象，称为充血
动脉性充血：是指由于小动脉扩张，而流入局部组织或器官动脉血量增多现象，简称充血。

炎性充血，是由致炎因素作用于机体而引起充血。

侧枝性充血，当某一动脉受阻后，其邻近动脉吻合枝扩张而发生充血，称为侧枝性充血。

贫血后充血，长期受压而引起局部缺血组织，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张而引起充血，称为贫血后充血或减压后充血。

静脉性充血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织中静脉血含量增多现象，称为静脉性充血，又称被动性充血简称淤血
淤血可分为局部性淤血和全身性淤血。

局部性淤血:静脉受压，静脉管腔阻塞。

全身性淤血:重要是由于心脏机能不全或胸内压增高引起。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或各种肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红黄相间，形似槟榔切面条纹，故称槟榔肝。

缺血：局部组织或器官血液供应局限性或完全断绝，又称为局部贫血。

因素1．动脉管腔狭窄或阻塞2．动脉受压3. 动脉痉挛结局：由于缺血组织缺少氧及营养物质供应，加之代谢产物不能及时运走而积聚，因此常引起组织实质细胞萎缩、变性、甚至坏死(梗死)。

出血:血液流出心脏和血管之外现象。

内出血：血液流入组织间隙或体腔内。

外出血：血液流到体外。

因素和机理1.破裂性出血 2.渗出性出血
血栓形成：是指活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些陈芬析出并凝集形成固体团块过程。

血栓形成因素， 1.心血管内膜损伤 2 .血流状态变化3.血液性质变化
血栓形成过程、类型和形态
1.白色血栓形成
一方面是血小板析出粘附
粘性变态，血浆纤维蛋白原变成凝固纤维蛋白，形成最初小丘状血栓——血小板血栓。

因它是血栓形成起始点，又称为血栓头部。

成分：重要由血小板、白细胞和纤维蛋白所构成
2.混合血栓形成
珊瑚状血小板梁突入管腔。

纤维蛋白原变为细网状纤维蛋白横挂于血小板小梁之间，其中网罗有白细胞和大量红细胞，形成红白相间混合血栓。

成分：重要由血小板、白细胞、纤维蛋白和多量红细胞构成。

3.红色血栓形成过程：随着血管内混合血栓形成并逐渐增大，血流更为缓慢，当管腔完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块，称为红色血栓。

构成静脉血栓尾部称为血栓尾。

4.透明血栓是指在微循环血管内形成一种均质无构造并有玻璃样光泽微型血栓。

这种血栓重要由纤维蛋白构成。

栓塞循环血液中异物随血液流动阻塞血管过程。

萎缩是指已经发育成熟器官组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积萎缩和功能减退过程。

生理性萎缩，在生理状况下，动物体某些组织器官随着集体生长发育到一定阶段发生萎缩现象。

也成为退化
病理性萎缩由于某些致病因素作用而引起相应组织和器官萎缩
全身性萎缩，畜禽常发生一种病理过程，全身性萎缩时，体内各器官，组织都发生萎缩，但是限度是不同。

局部性萎缩是由局部因素引起器官或组织萎缩。

按其发生因素可分为1.废用性萎缩2.压迫性萎缩3.缺血性萎缩4.神经性萎缩5.激素性萎缩
变性：是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质浮现某些异常物质或正常物质蓄积过多。

常用变性，细胞变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性。

间质变性：粘液样变性、淀粉样变性。

细胞、间质变性：透明变性
水泡变性又称为水肿变性。

脂肪变性指变性细胞胞浆内浮现游离脂肪滴现象
粘液样变性指由于物质代谢障碍，结缔组织中浮现类粘液蓄积，使其具备粘液组织形象现象。

淀粉样变性指在组织内浮现淀粉样物质沉着现象。

淀粉样物质成分：糖蛋白
透明变性透明变性又称玻璃样变性是指在慢性病理过程中，间质或细胞内浮现了光镜下呈均质、无构造玻璃样物质现象。

坏死指活体内局部组织或细胞病理性死亡，称为坏死。

细胞核变化是细胞坏死重要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）1核浓缩，核染色加深，体积减小，核膜皱缩；2核破碎核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中。

3核溶解，核失去对碱性染料亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解。

仅存核影或完全消失。

坏死类型（一）凝固性坏死（1）干酪样坏死2.蜡样坏死（二）液化性坏死（三）坏疽
细胞凋亡是多细胞生物为维持自身组织稳定，由基因控制细胞自主性死亡过程。

又称程序性死亡
结石在腔状器官管管腔内，由无机盐和有机物汇集形成固体物质称为结石。

类型1.尿石2.胆石3.肠石
1.修复是指组织缺损由周边健康组织再生来修补恢复过程。

2.代偿是指在致病因素作用下，体内出当代谢、功能障碍或组织构造破坏时，机体通过相应器官代谢变化，功能加强或形态构造变化来补偿过程。

3.再生机体内死亡细胞和组织可由邻近健康细胞分裂新生而修复，这种细胞新生称为再生。

4.肉芽组织是指富含新生毛细血管和成纤维幼稚结缔组织。

肉芽组织构成新生毛细血管、成纤维细胞、少量胶原纤维和数量不等炎性细胞。

5.化生是指分化成熟组织细胞，为了适应生活环境变化或理化刺激，在形态和机能上完全变为另一种成熟组织细胞过程。

炎症是机体对各种致炎因素及其引起损伤所发生具备防御意义应答反映。

基本变化是局部组织细胞变质、渗出和增生三个过程综合。

同步伴有不同限度全身性反映（发热、白细胞增多等）。

炎症因素（致炎因素）1.生物性因素 2.物理性因素3.化学性因素 4.免疫性因素5.机械性因子
影响炎症过程因素1.致炎因素与致炎因子性质、数量、作用时间及所作用部位等关于。

2.机体因素（1）营养状态（2）免疫状态（3）内分泌状态
促炎激素甲状腺素、生长激素、肾上腺盐皮质激素等。

抗炎激素氢化可松；地塞米松等肾上腺糖皮质激素炎性介质是指在致炎因子作用下，由局部组织细胞或体液产生，参加或引起炎症反映化学活性物质。

炎症基本病理变化涉及变质、渗出和增生三种
变质是指发炎组织、细胞损伤和物质代谢障碍。

因素和机理一是致炎因子直接损伤作用；二是血液循环障碍三是炎症应答副作用所导致。

渗出是指血浆成分，细胞成分从血管内逸出到炎区中过程。

涉及血管反映（血液循环变化）和血液成分渗出两某些。

(1)渗出液类型：浆液性渗出液，纤维素性渗出液，漏出液，单纯流体静压升高所形成液体，血浆低渗。

(2)渗出液作用①渗出液防御作用：稀释毒素，运送补体、抗体和炎性细胞，限制病原体扩散②但渗出液过多也有不利一面，发生在肺脏可影响气体互换，发生在脑膜导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包腔内积液过多加重心脏承担，限制心脏搏动引起血液循环障碍，甚至心衰。

3)液体渗出因素1)血管壁通透性增高2)微血管内流体静压升高3)组织渗入压升高
增生，在致炎因子或组织崩解产物刺激下，炎症局部细胞分裂增殖现象
炎性细胞种类重要有嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、单核细胞和淋巴细胞五大类。

（1）嗜中性白细胞
1）形态构造和特性是核分叶，成熟嗜中性白细胞胞核提成2-5个叶，幼稚胞核不分叶而呈弯曲杆状或带状
2）功能：具备活跃运动能力和较强吞噬作用，对吞噬异物具备较强消化能力，崩解后释放各种酶类，溶解周边变质组织，形成脓汁。

3）在炎症中作用出当前炎症初期和急性炎症、化脓性炎症全过程。

（2）嗜酸性白细胞
1）形态构造和特性：成熟细胞核多分为2叶，各自呈卵圆形。

无溶菌酶和吞噬素
2)功能：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。

3)在炎症中作用浮现于变态反映性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中。

(3)嗜碱性白细胞1）形态构造和特性：胞核呈不规则S状2）功能和在炎症中作用：嗜碱性白细胞参加Ⅰ型变态反映。

4)单核细胞
1）形态构造和特性：胞核呈肾形或马蹄形
2）功能①具备很强运动能力和强大吞噬机能。

②可吞噬较大微生物、异物以及细胞等。

③参加特异性免疫反映。

④产生炎症介质，调控炎症反映。

⑤慢性细胞内感染时，单核细胞可变成上皮样细胞和多核巨噬细胞，成为重要炎症细胞。

3）在炎症中作用：出当前慢性炎症和炎症晚期。

单核巨噬细胞为重要炎症细胞。

(5)淋巴细胞
1）形态构造和特性：有大、中、小三种，直径分别为5μm、10μm、15μm，成熟淋巴细胞多为小淋巴细胞。

依照来源、功能及淋巴细胞膜表面标志，可把淋巴细胞提成T、B、K、NK等几大类。

2）功能T淋巴细胞参加细胞免疫。

B淋巴细胞在抗原刺激下可演变为浆细胞。

浆细胞胞浆较丰富，核呈圆形，常位于细胞一侧，核染色质团块沿核膜呈车轮状排列。

浆细胞能产生抗体，参加体液免疫反映。

K细胞能杀伤
被抗体覆盖靶细胞。

NK细胞是一类无需抗原刺激，也无需抗体参加杀伤细胞，能直接杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞等。

3）在炎症中作用一方面杀伤病原体等致炎因子。

另一方面通过产生炎症介质调节其他炎症细胞渗出和功能。

普通浮现于慢性炎症和炎症晚期，在病毒性和过敏性炎时，淋巴细胞为重要炎症细胞。

炎症细胞效应机制(1)吞噬作用是吞噬细胞与经抗体和补体调理吞噬物接触时，伸出伪足包裹吞噬物形成吞噬体，并与溶酶体融合，吞噬物被溶酶体水解酶消化、分解过程。

(2)特异性免疫：体液免疫，细胞免疫。

炎症全身反映（一）发热（二）血液中白细胞变化生物性致炎因素引起炎症白细胞总数明显增多。

（三）单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生
炎症通过1.急性炎2.慢性炎3.亚急性炎。

炎症结局41.完全痊愈2.不完全痊愈3.慢性迁延不愈。

炎症本质及其生物学意义：炎症本质是机体一种防御反映，炎症基本病理过程，机体通过发生炎症使各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因，修复缺损，达到保护机体作用，也会带来不同损害。

炎症分类根据炎症局部病变，将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。

一、变质性炎.因素常由各种中毒或某些病原微生物感染所引起.。

特点：炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症渗出和增生现象轻微
二、渗出性炎渗出性炎是以渗出性变化为主，变质和增生轻微一类炎症依照渗出物性质可将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡她性炎和出血性炎。

三、普通增生性炎症是指由非特异性病原体引起相似组织增生一种炎症，增生组织不形成特殊构造，普通也称作非特异性增生性炎。

依照病变特点，普通可将增生性炎分为两类.1.急生增生性炎2.慢性增生性炎
危害人类三大疾病：心脏病、恶性肿瘤(癌) 、脑血管病变。

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，机体局部组织细胞发生质变，并异常增生所形成新生细胞团块。

瘤细胞特点①有异常形态、代谢和功能②幼稚，不分化③相对无限止生长
肿瘤特性 1.肿瘤形态：菜花状，树根状，弥漫状，溃疡状，结节状，息肉状，囊状，乳头状。

2.肿瘤构造①实质即肿瘤细胞②间质肿瘤间质涉及结缔组织、血管、淋巴管、神经和淋巴细胞。

异型性肿瘤组织构造异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源组织差别。

肿瘤组织代谢特点1.蛋白质代谢：肿瘤组织蛋白质合成及分解代谢增强。

2.核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA 能力增强3. 糖代谢:重要通过无氧酵解获取能量，肿瘤糖酵解过程加强，使营养物质转或为能量作用减少。

肿瘤生长1. 肿瘤生长速度：良性肿瘤生长比较缓慢，恶性肿瘤生长较快。

2. 肿瘤生长方式①突起性生长②膨胀性生长③浸润性生长④弥慢性生长
肿瘤扩散1. 直接蔓延2. 转移：恶性肿瘤通过不同途径向身体其她部位迁移，形成与原发瘤同类型肿瘤过程。

①淋巴道转移②血道转移③种植性转移
肿瘤对机体影响1.压迫和阻塞2.破坏器官构造和功能3.出血和感染4.疼痛5.发热6.激素过多7.恶病质，甚至死亡。

肿瘤命名1. 良性肿瘤命名“瘤” 2. 恶性肿瘤命名①癌②肉瘤③来自胚胎组织或神经组织恶性肿瘤
肿瘤分类常以肿瘤来源组织为根据进行分类；上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、神经组织肿瘤和其他肿瘤四类。

肿瘤病因学和发病学
外部因素
1. 生物性致瘤因素：病毒，霉菌及寄生虫。

2. 化学性致瘤因素(1)多环碳氢化合物（2）氨基偶氮染料（3）芳香胺类（4）亚硝胺类（5）霉菌毒素（6）铬、镍、镉
3.物理性致癌因素x射线、紫外线放射性元素
内部因素 1.年龄2. 内分泌因素3. 种属、品种、品系 4.免疫状态5.遗传因素
畜禽常用肿瘤：良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤，纤维瘤，脂肪瘤。

恶性肿瘤：鳞状细胞癌，原发性肝癌，纤维肉瘤，黑色素瘤。

发热：在致热源作用下，体温调节机能变化产热增长，散热减少，体温升高现象。

致热源：指凡能引起体温升高各种因素。

致热原发热激活物：凡能刺激机体产生和释放内生性致热原（EP），从而引起机体发热各种物质。

依照其来源不同，可分为内源性致热原和外源性致热原；依照有无传染性，可分为传染性致热原和非传染性致
热原。

传染性致热原：1.细菌及其产物（1）革兰氏阴性细菌与内毒素：革兰氏阴性细菌菌壁具有内毒素（ET）（2）革兰氏阳性细菌与外毒素
2.病毒常用有：流感病毒、麻疹病毒等。

3.其她微生物：如立克次氏体、螺旋体及真菌、分枝杆菌等。

非传染性致热原1.蛋白性致热原2.化学性致热原3.无菌性炎症灶激活物4.抗原抗体复合物 5.肿瘤性发热
内生性致热原（EP）是指在发热激活物作用下，由体内产内生性致热原细胞产生和释放能引起恒温体温升高物质。

1.内生性致热原生物学特性EP是具备特殊肽腱蛋白质，具有少量糖和脂类，不耐高温和碱，不产生耐受性。

2.内生性致热原种类（1）白细胞介素-1（2）肿瘤坏死因子（3）干扰素（4）白细胞介素-6（5）巨噬细胞炎症蛋白-1
EP作用部位：体温调节中枢:视前区下丘脑前部为高档部位，脑干和脊髓为次级部位。

外源性致热原必要通过内生性致热原而起作用
发热发展阶段及热型
发展阶段1.增热期（体温上升期）2.高热期（热极期）3.退热期（体温下降期）
热型1.稽留热：体温升高后，持续数日处在高水平状态，一昼夜温差不大于1℃。

2.弛张热，特点：体温升高后，波动范畴大，一昼夜温差不不大于1℃。

3.间歇热：有热期与无热期有规律地交替浮现。

4.回归热：有热期与无热期时间大体相等，持续时间长。

缺氧是指组织供氧局限性或用氧发生障碍，引起机体代谢、功能和形态构造发生异常变化病理过程。

衡量缺氧惯用指标
1.血氧分压
2.血氧容量
3.血氧含量
4.血氧饱和度
5.氧解离曲线
依照缺氧因素和血氧变化特点，可将缺氧分为四种类型：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。

缺氧对机体影响
一、呼吸系统变化1代偿性反映呼吸功能加强。

2呼吸功能障碍
二、循环系统变化代偿反映
1.心输出血量增长
2.血流重新分布
3.肺血管收缩
4.毛细血管增生（二）循环功能障碍—心力衰竭
三、血液系统变化红细胞增多、氧离曲线右移、发绀。

四、中枢神经系统变化
轻度缺氧或缺氧初期:
血流重新分布保证脑血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：
氧供局限性使中枢神经系统功能障碍；脑水肿、脑细胞损伤。

组织细胞变化
（－）代偿性反映细胞运用氧能力增强，无氧酵解增强，肌红蛋白增长，低代谢状态。

（二）细胞损伤缺氧性细胞损伤
重要为细胞膜、线粒体及溶酶体变化。

败血症是指病原微生物侵入机体，在入侵局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性产物，导致广泛组织损伤，是集体处在烟瘴中毒状态全身性病理过程。

常伴有菌血症，病毒血症，虫血症，毒血症发生。

病理变化：尸僵不全，血液凝固不良，出血和渗出，全身淋巴结炎，急性炎性脾肿，实质器官变化，其她组织器官变化。