碘造影

碘造影剂
品种
碘造影剂iodine contrast medium、欧乃派克（碘海醇）、泛影葡胺、泛影酸钠、
注意事项
（1）采用造影检查之前了解患者有无过敏疾病（如哮喘、荨麻疹等），一般食物或药品过敏史，以及对碘剂的严重反应史。

（2）注意患者的一般临床情况，如是否存在高热，心力衰竭和肝肾疾患等禁忌症。

（3）使用造影剂前可以相同品种作过敏实验。

应该注意造影剂过敏实验结果只具有参考价值，阳性结果并不预示一定发生过敏反应，也不能预示发生反应的严重程度。

阴性结果也存在发生严重反应（包括致死反应）的可能性。

过敏试验本身也可导致严重过敏反应。

（4）严重反应着重于严密观察、及早发现并及时处理和加强现场抢救设施。

要求在造影检查室内配备各种处理和抢救造影反应的药品和器械，包括氧气和心肺复苏器械、并随时可用，在病人注射造影剂后应有掌握造影反应和处理技能的医护人员在场作严密观察。

对反应的处理要根据不同症状和轻重程度而决定。

一般轻者不需处理，但要密切观察其发展，有时轻度恶心、呕吐等症状可以是严重反应的先兆。

中度反应如：晕眩、严重呕吐、发冷、全身广泛性荨麻疹、面部或喉头水肿、支气管痉挛、气急胸痛、腹痛、头痛和肢体抽搐等反应对症处理。

重度反应如严重虚脱、知觉丧失、肺水肿、心脏停博或心室颤动、严重心律失常和心肌梗塞等必须立即进行抢救。

治疗以对症为主，给予抗过敏、激素、解痉升压等药物及输氧，维持生命器官功能。

不同的造影剂不良反应互异，关键在能及早识别，处理及时。

造影剂过敏实验方法
11ml(30%)缓慢注入静脉，观察15分钟，出现恶心、呕吐、头晕、荨麻疹、心慌、气急等症状者属阳性反应，严重者出现休克。

2。

皮内实验方法：将同一品种造影剂0.1 ml(30%) 注入前臂皮内，另在其下方或对侧前臂注入同量的蒸馏水作对照，15分钟后观察，出现超过直径1cm 的红斑或丘疹，或有伪足形成者属阳性反应。

3。

结膜实验方法；将同一品种造影剂1~2滴直接滴入一侧眼内，另眼滴入生理氯化钠溶液作对照，3~4分钟后观察，试验侧眼结膜明显充血，甚至血管怒张或曲张和有明显刺激者为阳性反应。

碘剂造影注意事项
一、有下列情况患者不宜作碘类造影检查：
1严重过敏体质，
2心、肺、肝、肾功能不全者，
3有碘过敏史者，
4全身严重衰弱者，
5精神病患者。

二、碘剂造影后注意事项：
碘剂造影检查需注射含碘造影剂，有极少数患者有碘过敏反应，如果你造影后出现下列情况，应及时告诉你的经治医师或放射科医师。

1心慌、发热、恶心、呕吐、身上出疹子。

2喉头痒、呼吸困难，心力衰竭等症状应及时到医院就诊，并告诉就诊医师你使用了碘剂造影剂。

3也可能有迟发过敏反应。

造影剂肾病治疗的注意事项
1.掌握用药适应症对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。

在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。

2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影，避免造影剂引起的肾损害。

3.造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇250～500ml及呋塞米（速尿）40～100mg静脉滴注，于造影前1h开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。

造影结束后鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠（SodiumBicarbonas）250ml静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。

4.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂（如碘普胺），或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。

5.积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。

6.其他
（1）钙通道阻滞药：在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。

钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。

（2）血管扩张剂：
①房钠肽（ANP）：对CAN具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。

在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。

②腺苷拮抗剂：在一组40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影剂后，医学教.育网搜集整理应用腺苷拮抗剂组Ccr下降21%±4%，而安慰剂组Ccr下降39%±5%（P<0.05），认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。

肾造影在医学上也称排泄性尿路造影、静脉尿路造影或静脉肾盂造影。

利用肾造影可以了解肾脏在解剖结构上的异常,尿路是否有梗阻、狭窄等情况，是一种重要的辅助检查的X线检查方法。

所谓造影是通过密度高低不同的物质引入器官或其周围，使其产生自然对比，使之产生显影，因此命名造影。

肾造影就是是指通过造影技术用来诊断泌尿疾病的方法。

主要通过静脉内注入含碘造影剂，观察其在肾脏输尿管的积聚。

患者在进行肾造影的前期一定要进行做碘过敏实验，需要在场的医护人员进行密切的观察，而且在检查前一天晚上要按照严格的预约单服用泻药，进行肠道准备。

常规剂量造影前需12小时禁水禁食，并需要在检查当天排空小便。

肾造影是无创伤的，患者若无碘过敏，应该不会痛苦，只是“造影前12小时禁水禁食”会难受而已。

肾造影通常是经静脉注入显影剂，随血流到肾脏，使之显示出肾盂的形态。

如肾脏内的血流减少，组织硬化或完全没有血流到达，显影剂不能进入肾脏，因而不能把肾盂形态显示出来。

患者的良好配合是造影检查成功的关键，大家一定要做好造影之前的准备，检查过程中要积极配合医生，如有不适立即向医务人员说明。

碘造影剂肾病及预防
关键词】碘,造影剂,肾病,泌尿
二十世纪三十年代初，碘化造影剂首次用于泌尿道造影，此后的几十年，尤其是近二十年来，由于新技术的不断发展，包括CT增强检查、CT冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗的推广，造影剂使用人群越来越多。

因此有关对比剂的相关并发症尤其是造影剂肾病也越来越受到人们的关注。

1 定义
造影剂肾病(CIN)一般是指使用造影剂72h之内，血清肌酐较基线升高25%或0.5mg/dL(44umol/L)以上为特征的肾功能损害，而无其它原因可以解释[1]。

CIN的这一定义是采纳欧洲泌尿生殖放射协会(ESUR)对比剂安全性委员会的定义。

有研究表明60%的CIN，血肌酐升高发生在使用造影剂后24h之内，到72h后90%的病例已表现出血肌酐的升高[2]，因此，对造影72h以后出现的血肌酐升高，应考虑造影剂以外其它病因的可能。

血肌酐的峰值一般出现在造影后第4～5天，第7～10天可恢复到原有水平[3]。

CIN多数患者临床表现为非少尿型肾衰，若出现少尿型肾衰，多病情严重，常需要透析治疗[4]。

2 造影剂的分类
一般碘造影剂分为离子型和非离子型造影剂。

碘造影剂的肾毒性主要与渗透性有关，造影剂按药物的渗透压可分为高渗、低渗和等渗造影剂，高渗性造影剂主要代表药物泛影葡胺，低渗性造影剂主要代表药物欧乃派克、优维显，等渗性造影剂主要代表药物威视派克。

3 发病机制
造影剂肾毒性发生的病理机制目前尚不十分明确，一般认为与造影剂的直接肾毒性作用，继发性肾血流动力学改变和肾小管阻塞有关。

造影剂的直接肾毒性作用已经得到证实，造影剂以原形或其代谢产物的方式经肾脏排泄，直接导致肾小管损害，大剂量或高浓度的造影剂可直接作用于肾小管上皮细胞，引起肾小管上皮细胞坏死，尿酸盐结晶或Tamm Hosfall蛋白沉积阻塞肾小管，同时造影剂的肾小管毒性还可以引起近端肾小管细胞浆空泡化，破坏肾小管细胞线粒体的完整，干扰细胞氧化代谢[5]。

4 流行病学
临床上碘化造影剂的不良反应除了过敏反应、心血管反应、消化系统反应、神经系统反应等低发低危害等不良反应以外，还有肾脏毒性反应，国内甚至有急性肾功能衰竭死亡的报告。

由于对象选择、造影剂种类与剂量、是否干预治疗等多种情况不同，文献报道CIN发病率有很大差异。

CIN在普通人群中的发病率小于2%。

基础血肌酐为106～256.4μmol/L时CIN发病率为4%～20%，糖尿病患者的基础血肌酐为132.6～601.1μmol/L时CIN发病率为8%～92%[6]
5 危险因素
5.1 原有肾功能不全原有肾功能不全是公认的最强的独立危险因素。

Rich等报告，基础血肌酐(SCr)为1.5～1.8mg/dL(132～159μmol/L)者，造影后CIN发生率为4.7%，SCr为2.0～2.4mg/dL(176～212μmol/L)者，CIN发生率为14.3%。

在高危患者，SCr为2.5～2.9mg/dL(220～256μmol/L)者，CIN发生率20%。

Solomon报道，当SCr>5mg/dL(442μmol/L)时，50%的患者发生不可逆转的CIN。

cochran等的研究也证明，有肾病基础的患者发生CIN的危险性是其它人的
6.6倍[7]。

5.2 糖尿病糖尿病患者的CIN发生率5.7%～29.4%。

一组统计315例冠脉造影和(或)PCI 术患者中，共发生CIN19例，发病率
6.03%。

其中在无肾功能不全无糖尿病组中，CIN发病率为3.1%。

在无肾功能不全有糖尿病组中，CIN发病率为4.3%。

两组比较无显著差异。

在有肾功能不全无糖尿病组中CIN发病率为18.8%，在既有肾功能不全又有糖尿病组中，CIN 发病率达50%[8]。

5.3 造影剂剂量和渗透性造影剂用量对肾毒性反应的发生有影响。

研究显示肾毒性与造影剂的用量相关，大剂量造影剂：其定义为超过造影剂限制量，造影剂限制量(Vmax)计算公式为：Vmax(mL)=W×5/血肌酐(mg/dL)，W为体重(kg)。

Cigarroa等提出造影剂用量计算公式最大用量不得超过300ml。

一项大规模的研究发现，当造影剂剂量低于100mL这一临界值时，不会发生需要透析的CIN[9]。

根据ESUR问卷调查表而就临界剂量达成的共识为：当对比剂的浓度为300mg/mL时，血清肌酐浓度正常的患者为400mL，血清肌酐浓度为130～300μmol/mL的患者为150mL，血清肌酐浓度较高的患者为60～100mL[1]。

Cigarroa将患者随机分为两组，一组不限制造影剂的用量，另一组用量严格限制在上述大剂量造影剂公式估算值内，最大剂量小于300mL。

结果显示，限制造影剂用量组中造影剂肾病发生率为2%，没有限制用量组造影剂肾病发生率为21%[10]，另有一组研究显示>200mL组肾功能不全者明显增加(15%);50～100mL组无新发生肾功能不全者;100～200mL组新发生肾功能不全3.77%。

由此可以看出造影剂<200mL时对肾功能的影响较小，而>200mL时发生肾功能不全的可能性明显增加。

减少造影剂用量可降低造影剂肾病发生率，用量<2mL/kg相对安全，但即使用量20～30mL仍有发生造影剂肾病的可能。

因此造影剂用量与造影剂肾病发病率之间并不存在线性关系，而是一种阈值关系。

回顾性分析发现超过阈值人群中造影剂肾病发病率为21%～37%，未超过阈值人群中仅为0%～2%[11]。

一项大样本的注册研究入选1 650例PCI 患者，对比剂量超过最大推荐剂量2.4%的患者因为CIN而需要接受透析治疗，而小于最大推荐剂量时仅0.2%的患者需要透析治疗[12]。

临床大样本研究分析表明，与高渗透造影剂比较，低渗造影剂在高危患者中肾毒性反应的发生率明显要低，一般来讲，高渗造影剂(如离子型、单聚体的泛影葡安)的肾毒性反应发生率比低渗造影剂(如非离子型，单聚体的碘海醇，碘普罗胺和碘帕醇)和等渗造影剂(如非离子型，二聚体的碘曲仑和碘沙醇)均高。

Rudnick等[13]进行了大规模前瞻性的随机实验，包括1 196例患者，其中192例患者有不同程度的肾功能不全。

结果发现高危人群中低渗透造影剂组造影剂肾病发病率12%，高渗组为27%，对血肌酐小于1.6mg/dL 的肾功能正常者，无论有无糖尿病，低渗造影剂无优势。

但对血肌酐大于1.6mg/dL的患者，低渗造影剂使CIN的发生率由36%下降到21%，差异十分显著。

糖尿病和非糖尿病的肾功能不全患者都得到了相同的结果。

对多个研究结果进行多因素分析提示低渗透造影剂能将肾功能不全患者CIN的发生率降低50%[14]。

低渗造影剂与等渗造影剂的肾毒性反应发生率在不同的患者中是有差别的，如在无糖尿病和肾损害的患者中两类造影剂的肾毒性反应发生率相似。

而在患糖尿病和肾损害的患者中等渗造影剂肾毒性反应的发生率低于低渗造影剂[15]。

Aspelni等报告了一项在129例糖尿病伴肾功能不全(血清肌酐1.5～3.5mg/dL)的患者，有关等渗性和低渗性非离子造影剂，在高危患者的中毒性肾损害的研究中，等渗性造影剂iodixanol(威视派克)比低渗
性的造影剂iohexol(欧乃派克)更少诱导糖尿病和慢性肾功能衰竭患者血清肌酐的上升，在0～3d同基线相比血清肌酐上升的峰值在iodixanol组明显比iohexol组低。

等渗性造影剂组CIN的发生率为3.1%，而低渗性造影剂组为26.2%。

在大量高危患者的肾脏方面的研究中，可以证明等渗性造影剂比低渗性造影剂具有更低的肾脏毒性，两种对比剂的差异非常大，强烈支持在这组患者中使用威视派克。

尽管如此，我们认为对于结论仍需随机对照实验进一步证实其差异[5]。

5.4 老年人老年人作为一个特殊群体，一方面常常存在糖尿病、脂代谢紊乱、冠心病等多个危险因素，另一方面其肾脏功能随年龄增长逐年下降，发生CIN的机率相对增高。

孙晓楠等报道60岁以上人群造影剂肾病发生率为11.52%，明显高于30～59岁人群发生率3.45%[16]。

5.5 其它危险因素其它危险因素包括血管内有效血容量减少(包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等)、使用肾毒性药物(包括环胞霉素A、氨基苷类、两性霉素、顺氯氨铂)、多发性骨髓瘤、使用血管紧张素转换酶抑制剂等可能都是CIN的危险因素。

5.6 危险分级随着危险因素的增加，患CIN的危险性也随着增加。

无危险因素时，CIN 的发生率为1.2%。

有1个危险危险因素时，CIN的发生率为11.2%，出现2个或2个以上危险因素时，则CIN的发生率>20%[17]。

6 造影剂肾病的预防
造影剂肾病是当今肾脏科、心脏科、放射科一个共同的研究热点，CIN是一种可以预防的疾病，因此探讨正确的预防措施十分重要。

6.1 水化治疗是有效减少CIN发生率的方法造影前水化可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿，减轻造影剂对肾小管细胞的直接毒性，减少CIN的发生，目前被广泛接受。

水化目标是使尿量达到150mL/h，当达到理想的尿量后，CIN发生率可下降50%[18]。

Mneller等[19]在1 620例进行冠脉血管成形术的患者中进行了两个水化方案的随机对照研究，结果显示0.9%等渗水化组的CIN发生率显著低于半等渗组(0.7%对2%)，水化可增加尿量，防止肾小管内结晶形成，后补液可预防造影剂的渗透性利尿作用，容量不足会增加造影剂毒性，而通过静脉进行补液可预防造影剂肾病引起的肾脏功能降低和形态学变化，但是高危患者此方法并不能完全避免造影剂肾病的发生，约11%的慢性肾功能不全患者在补液后仍可发生造影剂肾病。

目前普遍采用的补液方法是：等渗氯化钠注射液分别于造影前后各12h，以1.0～1.5mL(kg/h)滴速各维持12h，保持尿量75～150mL/h，对左心功能不全患者尤其要注意补液量及尿量，以防加重心衰，门诊患者术前口服补液，造影后6h静脉补液同样可取得好效果。

肾毒性反应愈后一般良好，无后遗症，因为造影剂所致的肾功能指标的变化是一过性的，数天后会逐渐恢复正常，但需注意避免加重肾损害的因素，如再次造影和手术等。

6.2 药物的预防作用目前尚没有循证医学证明某种药物对CIN有确切的预防作用。

但有研究证实某些药物已经显示出了在降低CIN发生率中的作用。

如N乙酰半胱氨酸、前列腺素E等。

6.3 应用造影剂前应注意的问题目前临床上预防CIN尚缺乏有效的方法，在造影前最大限度地改善及纠正相关危险因素，可以有效的预防CIN的发生，因此应用造影剂前应权衡利弊，严格掌握适应证，在造影前尽可能纠正危险因素，选择合适的造影剂并严格控制造影剂剂量。

为了预防CIN的发生，对高危人群尽量避免使用造影剂，有些单位将血清肌酐1.7mg/dL做为使用碘造影剂的临界值[20]。

选用超声、核磁共振等替代性影像学检查方法也能提供影像学资料，且没有发生CIN的危险。

6.4 对高危人群且需造影者造影前推荐措施
①检查肾功能，肾功能正常者CIN发生率低。

②造影检查前不可禁饮，绝对避免脱水。

③高危人群使用等渗或低渗非离子造影剂。

④造影前停用非甾体抗炎药物，造影当天停用血管紧张素转换酶抑制药物，而钙拮抗剂不需停药。

⑤造影前48h停用二甲双胍，直到肾功能恢复后再用，二甲双胍100%经肾排泄，发生CIN后可能出现乳酸性酸中毒，造成死亡。

⑥水化是当前唯一普遍接受的预防CIN的措施。

CIN是造影剂使用中严重的主要并发症，目前尚无特殊的治疗方法，关键在于预防。

严格掌握适应证，了解存在危险因素，选用低等渗造影剂及联合采用多种方法预防，可能减少CIN的发生。

碘造影剂过敏反应的预防与处理
含碘造影剂，特别是有机碘水溶液，如泛影葡胺、优维显、欧乃派克等，因其显影清晰，毒副作用少，易于吸收与排泄，广泛应用于放射科四肢血管造影、静脉肾盂造影、胆道造影等检查中。

碘造影剂过敏反应是造影检查过程中最严重的不良反应，轻者影响病人的身心健康，重者危及病人的生命。

因此，对造影剂过敏反应的预防和处理是造影检查过程中护理人员工作的重点。

现将护理体会介绍如下。

1 碘造影剂过敏反应的预防
1.1 做好造影检查前的心理护理用通俗易懂的语言耐心向患者解释造影检查的目的、意义、注意事项、操作过程，有可能出现的不良反应等，消除患者紧张、疑虑的情绪，以平和的心态积极配合检查。

1.2 详细询问既往史、现病史及过敏史每例病人都有应用造影剂后发生不良反应，甚至是严重过敏反应的潜在危险性，因此需要事先详细询问病史，对于过敏体质、有药物过敏史、甲亢、严重肝肾功能不全、肺气肿、活动性肺结核患者，应谨慎使用含碘造影剂。

1.3 必须做碘过敏实验一般采用静脉注射30%碘造影剂1ml，然后观察20min，如患者出现荨麻疹、面部潮红、流涕、喷嚏、流泪、恶心呕吐、胸闷气急、腹痛、头晕、球结膜充血者均为阳性反应。

如无任何不适，为阴性反应。

由于1ml实验液也可以引起严重的过敏反应，甚至是致命的过敏反应，所以在做实验前必须做好抢救过敏反应的准备。

另外，由于过敏实验的可靠性有限，实验阴性者也有可能发生延迟性过敏反应，所以应用造影剂后也须密切观察。

造影前静脉注射地塞米松10mg，以预防过敏反应发生［1］。

将造影剂加温至37℃或加生理盐水20ml以降低造影剂的粘度，减少微循环障碍，增强患者对造影剂的耐受性。

严格掌握造影剂的总量，控制在1.5～2ml/kg，推注速度宜缓慢，密切观察病人的病情变化，发现异常情况及时处理。

1.4 完善抢救措施放射科造影室必须准备好抢救过敏反应的抢救药品及器械。

常用药品有地塞米松、苯海拉明、盐酸肾上腺素、氢化可的松、异丙嗪、多巴胺、阿拉明、山梗菜碱、尼可刹米、氨茶碱、葡萄糖及生理盐水等，抢救器械有听诊器、血压计、吸痰器、氧气瓶、简易人工呼吸器、开口器等［2］。

2 碘造影剂过敏反应的处理
2.1 轻度反应患者可出现头痛、头晕、恶心呕吐、荨麻疹、面部潮红、眼睑口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、胸闷气促、呼吸困难等反应。

这些反应于造影剂的用量及给药方式无关。

如出现上述症状，应立即停止注入造影剂，积极处理过敏反应。

（1）首先静脉注射地塞米松5～10mg，0.1%盐酸肾上腺素0.5～1mg，必要时15min后重复一次。

（2）持续氧气吸入，保持呼吸道通畅。

（3）异丙嗪25mg肌肉注射。

（4）呼吸困难、喘弊者给予氨茶碱0.5g加入液体中静脉点滴。

（5）密切观察患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔的变化，并做好记录。

2.2 重度反应患者可出现喉头水肿、脉搏细弱、口唇紫绀、呼吸困难、脸色苍白、皮温降低、血压下降、中枢性抽搐，以至休克。

发现上述情况，应立即停止检查，就地抢救。

（1）平卧、保暖、氧气吸入。

（2）立即使用肾上腺素、地塞米松、异丙嗪等抗过敏药物。

（3）针刺人中、十宣、涌泉等穴，或耳针取神门、肾上腺等穴。

（4）经上述处理，病情不见好转，血压不见回升者，需补充血容量，并酌情给予多巴胺、阿拉明等升血压药物，呼吸受抑制者可应用尼可刹米、山梗菜碱等呼吸兴奋剂，喉头水肿者可行气管切开，呼吸心跳骤停者行人工呼吸及胸外心脏按压等。

（5）对症处理。

烦躁不安者给予镇静剂，肌肉软瘫无力者可肌肉注射新斯的明0.5～1mg。

（6）抢救同时应密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、一般情况的变化，并做好记录，未脱离危险患者不宜搬动。

造影剂肾病的发病原因
(一)发病原因
常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾
内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。

以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因
素：
1.危险因素
(1)原有肾功能不全。

(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。

(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。

(4)肾病综合征。

5)肝硬化伴肾功能损害。

(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。

(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。

但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。

因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。

(8)同时应用其他的肾毒性药物。

(9)短期内接受多种放射性造影剂者。

(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量>30ml时，造影时平均血压小于13.3 kPa(100mmHg)则危险性增加。

(11)高血钙。

2.可能的危险因素
(1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR随年龄而下降，CAN发生率高。

(2)无肾功能损害的糖尿病患者。

(3)贫血。

4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。

(5)肝功能异常。

(6)高尿酸血症。

(7)男性患者。

(8)高血压。

(9)接受肾移植者。

(二)发病机制
1.高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性，浓度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血;另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。

由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。

2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破坏，导致小管上皮细胞变性、坏死直至死亡。

3.过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起。