稀释性低钠血症治疗

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低钠血症的内科治疗

低钠血症的内科治疗

低钠血症的内科治疗

发表时间:2013-04-28T14:45:41.437Z 来源:《中外健康文摘》2013年第5期供稿作者:李雪梅[导读] 水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面,水与钠两者相互依赖,彼此影响。

李雪梅 (黑龙江省大庆油田总医院集团银浪社区卫生服务中心 163412)

【中图分类号】R591.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)05-0103-02 【关键词】低钠血症内科治疗

低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面,水与钠两者相互依赖,彼此影响。血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素,血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移,使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁患者生命的主要原因。血钠正常值为135~145mmoi/L,低于135mmol/L为低钠血症。

1 病因与发病机制

1.1 假性低钠血症见于高脂血症和高蛋白血症。实际上只有当血清脂质和蛋白浓度很高时,例如血清总脂达6g%或血清总蛋白140g/L 时,才使血钠浓度下降约5%。

1.2 失钠性低钠血症钠丢失后血浆容量减缩,这时机体对钠丢失的反应是刺激口渴中枢和AVP(ADH)分泌,使水潴留和血浆容量再扩张,因而发生低钠血症。钠丢失的主要原因有:

(1)胃肠道消化液丧失。

(2)皮肤水盐的丢失。

(3)体腔转移丢失见于小肠梗阻、腹膜炎、弥漫性蜂窝织炎、急性静脉阻塞等。

(4)肾性失钠:①可以是先天性或获得性,后者多见于慢性肾盂肾炎;②此外,其他肾小管病变,如Fanconi综合征,远端肾小管性酸中毒也可导致尿钠排泄过多;③肾上腺皮质功能减退,如 Addison病、Sheehan病及其他原因引起的肾上腺皮质功能减退时,尿钠排出增多;④AVP(ADH)分泌异常综合征;⑤糖尿病酮症酸中毒;⑥利尿药。

病例讨论低钠血症诊断与治疗

病例讨论低钠血症诊断与治疗

诊疗经过
? 入院后予降压、抗聚、控制心率,改善心室重塑,调脂、抗感染 ,化痰,抑酸护胃、保肝降酶及营养支持治疗。
? 并予甲强龙、神经节苷酯、七叶皂苷钠等颈髓修复治疗。
? 复查颈椎示:颈椎病;颈水平后纵韧带增厚钙化伴椎管狭窄;局 部颈髓变性;颈、、、椎间盘突出;颈椎体不稳;胸椎部分黄韧 带增厚。
? 骨伤科陈刚主任读片后表示可以手术治疗,但手术风险大,术后 恢复几率小,患者及家属商量后放弃手术,要求保守治疗。
诊疗经过
? ? 患者于:左右服用外购托伐普坦片(苏麦卡),至:共解小便约。 ? 左右患者心电监护示:血压,心率,呼吸次分,脉氧饱和度为。患者嗜睡,呼之能应,无汗出,无四肢发冷,后血压波动在,予
缓慢静滴,补液约后复测血压为。并急查肾功能示:钠 ,氯:,故停用生理盐水静滴改为缓慢静滴,密观。 ? ? :钠,氯 。:钠,氯 。(停服托伐普坦片,静滴生理盐水及口服为主) ? :钠,氯 。 ? :钠,氯 。
? 病程中电解质变化: ? 、、:钠左右,氯在左右。 ? :钠左右,氯在。(每日约静滴 ,并嘱患者高盐饮食)
诊疗经过
急查肾功能示:血钠,日间出现腹泻三次,晚呕吐胃内容物一次,量约。 查体:神志清楚,稍烦躁,无抽搐,各项生命体征尚平稳,神经系统检查同前。 予心电监护、指脉氧监测,予生理盐水 以静脉泵入,每两小时复查电解质。后又予 加入上液仍以静脉泵入,至八时左右输液结束。 考虑不能短时间过快提高血钠,暂停补钠,嘱患者外购托伐普坦片(苏麦卡)。患者未再呕吐及腹泻。

低钠血症补液

低钠血症补液

小儿低钠血症的治疗:1.轻症患者,血清钠浓度120-130mmol/L,应缓慢纠正低钠,在24~48小时内将血钠提高到接近正常范围。

2.严重者,有明显的神经系统症状或血钠低于120mmol/L,无论病因,首先迅速提升血钠,用高张盐使血钠升高到125mmol/L(血钠达此水平,症状常缓解),按3%氯化钠每公斤体重12ml提高血钠10mmol/L,计算,在4小时内补完,并监测血钠。

3.当患儿血钠达125mmol/L后,下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应措施:(1)低血容量性低钠:有脱水表现,可按低渗性脱水治疗,先给等张溶液扩容,用0.9%氯化钠或2:1等张含钠液,剂量10-20ml/kg,30-60分钟内输完,然后补1/2等张溶液,一般不再给高张盐,输液速度:12小时输液体总量的75%,24小时输完;(2)正常血容量性低钠:一般只限水,正常生理需要量的50%-75%。严重的SIADH或急性水中毒,迅速升高血钠:速尿每次1mg/kg,静脉输入,必要时6小时1次,然后静脉给高张盐,用法同前;(3)高血容量性低钠:限制钠和水的入量,一般不通过补钠的方式升高血钠。

新生儿低钠血症:

严重低钠血症的治疗首先是解除对机体的危害,使血清钠恢复到120mmol/L以上,而不是在短时间内使之完全恢复正常。

1.失钠性低钠血症

无症状者:

所需钠量(mmol)=(140-患者血清钠)mmol/L*0.7*体重(Kg)

其中:体重(Kg)*0.7=液体总量

先给计算量的1/2,一般在24-48小时补足。若同时存在脱水和异常继续损失(如腹泻等),可将纠正脱水和补充正常及异常继续损失所需溶液分别计算共同给予。中度脱水伴循环障碍和重度脱水者需先扩容,最初8-12小时滴速稍快(8-10ml/kg*h),使脱水基本纠正,血清钠恢复到125-130mmol/L,一般每小时提高1mmol/L,还需纠正酸中毒和补钾。

低钠血症

低钠血症

低钠血症

低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为:

(1)低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水。

(2)血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠不变。

(3)高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升高,根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症,血钠水平分别为125~135mmol/L 和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症,见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外,还有分为:失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。

2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L 以上时,极少引起症状;[Na+]在125~130mmol/L 之间时,也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期,脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1~3h 内,脑中的细胞外液移入脑脊液,而后回到体循环;如低钠血症持续存在,脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸,氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭,脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状,严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h 内发生,则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

低钠血症最新

低钠血症最新
流行病学:在老年人中,年龄每增加10岁, 血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性 病住院的患者中,22.5%病人有低钠血症。
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低钠血症的病因
1.总体钠减少的低钠血症的病因 此种情况失钠大于失水,见于肾丢失钠和肾
外丢失钠。 根据尿排钠情况可区别:
尿钠>20mmol/L为肾丢失钠 尿钠<20mmol/L为肾外丢失
(3)血钠过低时,应静脉滴注3%-5%氯化 钠溶液250-500ml,缓慢输入,密切监测肺 水肿情况,根据病情调整用量
(4)加压给氧,吸入乙醇,改善肺水肿及缺 氧状态;
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(5)如发生充血性心衰,可酌情应用洋地黄 类药物,增加心肌收缩力;
(6)有脑水肿征象时,应进行脱水治疗并静 脉滴注地塞米松,有助于降低颅内压及减 轻脑水肿;
血症,总体水可以增加,也可以减少。对血
浆渗透压而言,三种不同类型的低钠血症都 是降低的。
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低钠血症分类
根据血容量变化:低血容量性低钠血症 血容量正常性低钠血症 高血容量的低钠血症
根据血钠降低的程度: 轻度低钠血症 血 [Na ]125~135mmol/L 重度低钠血症 血 [Na ] ﹤125mmol/L
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总体钠低 总体钠正常 总体钠高
处理原则
1.恢复血容 量
2.消除失钠 的原因

稀释性低钠血症治疗

稀释性低钠血症治疗
稀释性低钠血症治疗
心衰的原因
2)肺心病 A通气及换气功能未纠正 B血液粘稠度未改善 C肺动脉高压未纠正 D肺心病有无合并冠心病
稀释性低钠血症治疗
心衰的原因
3)冠心病 A冠状动脉供血不足未改善 B缺血性心肌病 C室壁瘤乳头肌断裂,室缺等心肌梗死机械性并发 症 D心室大块疤痕形成 E顽固性心律失常 急性心梗泵衰竭 A梗死面积大于40~60% B右室梗死 C再梗死
稀释性低钠血症治疗
识别可逆的诱因和原因
六个是否 1) 是否利尿剂发挥作用 2) 是否休息充分 3) 是否洋地黄足量 4) 是否血管扩张剂应用妥当 5) 是否体内液体潴留过多 6) 是否神经体液失衡被纠正
稀释性低钠血症治疗
心衰的原因
1)风湿性心脏病 A瓣膜畸形是否纠正 B有无风湿活动 C有无SBE D有无肺梗死 E有无合并冠心病 F有无肝肾功能不全 G有无电解质紊乱 H有无心律失常
同时可促进钠的排泄,有一定的利尿作用; 抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演变中的恶性
循环。 推荐用法及剂量首剂2μg/kg静注,继以0.01μg/(kg•min)
静滴维持,根据血压和症状调整用量,维持收缩压在 110mmHg以上。
稀释性低钠血症治疗
左西孟旦
钙增敏剂,通过不同于传统的正性肌力药物的作用机制改 善心功能,增强心肌收缩力的同时不增加细胞内钙浓度、 心率和心肌氧耗,对心肌氧供需失衡而需要正性肌力药物 支持的患者有益。通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促 进心肌收缩,还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒 张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。

低钠血症

低钠血症
不影响渗透浓度
低渗性 低钠血症
• Ion-selective electrodes(ISE)测量可避免 高渗性低钠血症—住院患者10-20%
• • • 葡萄糖或甘油等渗透性溶质将细胞内液体转移至细胞外 稀释细胞外溶质,即血钠水平降低 直接测定血浆渗透压或校正[Na+]:
[Na+] ↓ (mmol/l) 1.6 2.4 [Glu] ↑ (mg/dl) 100 100 参考范围 (mg/dl) 100~400 >400
三、低钠血症的危害
低钠血症临床表现缺乏特异性,轻者 常无明显临床症状,严重HN可使病程复杂 化,影响疗效并显著增加死亡率。 因此,正确认识HN并给予及时干预在 临床上是十分重要。 钠在血浆中浓度的降低,并不一定表 示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚 或稍有增加。
三、低钠血症的危害
低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱 综合征。 急性严重低钠血症显著增加罹患率及病 死率。 轻度低钠血症在治疗过程中仍可进展 。 具有多种基础疾病的低钠血症患者病死 率极高 。 过快纠正低钠血症可能引起神经系统异 常及死亡。
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低钠血症是肺癌的临床表现之一, 在小细胞肺癌中比例更高 肺癌脑转移的患者低钠血症也有较严重的趋势, 常规化疗对纠正患者血钠疗效不佳
四 、低钠血症发病机制—SIADH(急性间歇性卟啉病
急性卟啉病临床表现

《低钠血症及其治疗》

《低钠血症及其治疗》

2011-01-03
整理课件
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发病机制:
低钠血症从病因来说,不外是钠的丢失和耗损,或者
是总体水相对增多↑,总的效应是血浆渗透压降低↓ (血
钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。
失钠又常伴有失水,不管低钠血症的病因为何,有效
血容量均缩减,→引起非渗透压性ADH释放,以图增
加肾小管对水的重吸收,以免血容量进一步缩减。然
在心力衰竭中,心输出量减少,使平均动脉压下降,导致非 渗透压性ADH释放增多,肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素, AQP-2)表达上调,使肾小管重吸收水增加,血钠降低;心衰 时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增 多,使低钠血症进一步加重。
肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似,所不同的是这
胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压
素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总 体水量是增加的,尿中钠浓度[Na ]常>20mm ol/L。
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3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多,但由于体内有 水潴留,故血清钠浓度降低。
因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三 环类抗抑郁药)。
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低钠血症(Hyponatremia)

低钠血症(Hyponatremia)

The etiology and pathogenesis
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低,但总体钠则 不一定降低,由此可见,血[Na ]低并不经常反映总体 钠的情况。就总体水而言,不同病因的低钠血症。总 体水可以增加,也可以减少。对血浆渗透压而言,三 种不同类型的低钠血症都是降低的,降低的程度则不 相同。应当指出的是:临床上所见的低钠血症常非单 一性,而是复合性的,诊断和治疗时应全面分析。
血症的治疗应个别化,但总的治疗措施包括:
去除病因; 纠正低钠血症; 对症处理; 治疗合并症;
Treatmen
下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀 释性低钠血症分别叙述。
急性低钠血症:是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治 疗的住院病人中,也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的 病人。对这些病人应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。治疗目标 为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液,滴速为 1~2ml/(kg•h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄,使血[Na ] 更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加 快滴速到4~6ml/(kg•h),甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注,但 应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可 引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis),但此种情况是极少见的, 但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性 大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变,其发病机制 尚不明了,但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。

低钠血症的诊断及治疗

低钠血症的诊断及治疗
• 另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用 口服尿素,服30~60g/d。尿素可引起渗透性利尿,增加自由水排泄。 副作用为口感不好难吃
2.慢性低钠血症的治疗
• 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增 加自由水的排泄。应当注意的是:血[Na ]纠正速率不要超 过1mmol/(L·h);肾水丢失速率为250ml/h。
低钠血症
低钠血症
肾性排钠>排水
利尿剂 脑耗盐(CSW) 盐皮质激素缺乏:
肾外性排钠>排水 肾脏水排泄受损
胃肠道丢失(呕吐、腹泻、 SIADH(肿瘤、外伤、
梗阻、胰腺炎)
炎症、药物等)
汗液排泄
糖皮质激素缺乏
其他:创伤、烧伤等
甲减
肾脏水排泄受损
充血性心衰 肝硬化 肾病综合征
自身免疫性疾病:单独 累及肾上腺或多腺体
临床表现
• 当血清钠浓度在115~120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡, 最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠 血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于 急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状,那么 其血清钠浓度常低于110mmol/L,并常有低钠血症的急 剧恶化,甚至死亡
主要内容
一、定义 二、诊断
1.病因 2.临床表现 3.辅助诊断 4.诊断与鉴别诊断流程图 三、治疗 1.治疗原则 2.治疗目标 3.治疗流程图

低钠血症1

低钠血症1

低钠血症伴低渗透﹐除治疗原发病外﹐可采取以下措施。低渗性脱水﹕需同时补充钠盐及恢复细胞外液容量。根据脱水轻重﹐估计病人累积损失液量﹐如婴儿中度脱水时累积丢失量为50~100ml/kg﹐重度脱水为100~120ml/kg。累积损失采用2/3张至等张含钠液补充﹐开始可给等张液﹐以后改为2/3张液。常用等渗含钠液有﹕2﹕1液(2份生理盐水﹐1份1.4%碳酸氢钠)﹐生理盐水及血浆等。低钠血症病人若补充非电解质液过多﹐速度过快﹐可引起体内水过多﹐由于水进入细胞内﹐细胞外液容量仍可减少。此时宜采用3%氯化钠溶液治疗﹐12ml/kg 可提高血钠10mmol/L。症状严重发生脑疝时﹐也可先用20%甘露醇减轻脑水肿﹐并适当补充含钠液(2/3张至等张)。细胞外液容量基本正常﹕如SIADH﹐主要问题在于水过多﹐而不是钠缺乏﹐因此轻症者只需适当限制水的入量。有症状时可给利尿药﹐如速尿(尿液约相当1/2张含钠液)﹐再用2/3张至等渗含钠液补充由尿所丢失的钠盐﹐总的效应是由尿排出体内过多的水。情况严重也可用3%NaCl溶液或20%甘露醇。细胞外液容量过多﹕主要措施是限制入量﹐重症者宜用利尿药﹐并适当补充由尿所丢失的钠盐。水中毒时给3%氯化钠或甘露醇均能暂时增多血容量﹐但有引起心力衰竭﹑肺水肿的危险﹐故宜慎用。

血清钠丢失量计算公式

Na+需要量=(〔Na+〕目标值-现在〔Na+〕值)×0.6*×体重(kg)

(*男性为0.6,女性为0.5)

计算出钠需要量后,即可计算所需3%氯化钠(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并进行补充。Na+以每小时1mmol/L的速度上升,至少4小时以上,随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。

低钠血症的诊断与治疗 ppt课件

低钠血症的诊断与治疗  ppt课件
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尿钠< 20 胃肠道或皮肤丢失(恶心, 呕 吐), 第三间隙增加(腹膜炎, 腹水) 神经性多饮, 酒狂
脱水
正常
水肿
肝硬化, 充血性心力衰竭, 肾 病综合征
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低渗性低钠血症
低钠血症 评估细胞外液
低 尿钠
正常 尿渗透压
> 100 mOsm/L < 100 mOsm/L
高 尿钠
> 20 mEq/L
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不低
异位抗利尿激素 分泌综合症
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醛固酮生物活性降低
低钠血症 血氯水平 正常或升高 血糖水平
升高 正常或降低
降低 血容量
升高 降低
糖尿病酸中毒 高渗性昏迷
血浆皮质醇
降低
充血性心衰 SIADH
幽门梗阻 呕吐 利尿剂
Addison病 正常
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肾小管酸中毒 肾炎 利尿剂
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SIADH: 病因
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Leabharlann Baidu ppt课件
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慢性低钠血症的治疗
• 应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引 起低钠血症病因,然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症 也随之解除。对病因暂时不能去除的病人,可采用限制水的摄入和抑制A DH释放,或增加溶质摄入或排泄。 • 抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline), 首剂为1200mg,以后300~900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应, 使自由水排出增多,故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒,且可 发生光敏感,小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。 • 另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口 服尿素,服30~60g/d。尿素可引起渗透性利尿,增加自由水排泄。副作 用为口感不好难吃。

低钠血症

低钠血症

二、三种特殊低钠血症 1、抗利尿激素分泌不当综合症,异常ADH分 泌(不受细胞外液低渗抑制)异位ADH分泌 (如肺结核,肺肿瘤等肺疾病)导致肾回吸 收水分增多。 2、病态细胞综合症 慢性消耗性疾病的合并 症。 3、缺钾性低钠血症
低钠血症
鉴别诊断流程
血浆渗透压如何 不低 低
假性低钠血症 (高血糖症等)
临床表现
缺钠性低钠血症
一、急性缺钠性低钠血症
1、神经系统症状: 血清钠<125mmol/L乏力,淡漠,恶心,呕吐 血清钠<120mmol/L共济失调,凝视,惊厥 血清钠<110mmol/L抽搐,昏睡,昏迷 2、循环系统症状 休克循环衰竭表现,重者急性肾功能衰竭 3、体重下降 4、无口渴感(细胞外液渗透压低) 5、缺钾的表现,缺钾是低钠原因
治疗
没有理想的纠正低钠的比率 尽可能自我纠正(限制液体,终止利尿剂) 血浆置换,激素,正在研究
建议 对有症状的低钠血症患者进行积极治疗。 补钠速度对于快速的急性重度失钠,应迅速 在6---12小时之内将血清钠水平提高到 125mmol/L,对于慢性低钠血症,提高血钠 浓度一般每小时0.5—1mmol/L每日不超过 12mmol/L。
流行病学 可发生于任何年龄,无明显性别差别 尸检检出率1%---10%
检查
MRI T1:病灶呈均匀低信号,边缘欠清楚,桥脑 大小形态正常,无占位。 T2:病灶呈均匀或不均匀高信号,病灶仅累 及中央区,边缘部分不受累。 脑干听觉诱发电位,有助发现脑桥病变。

关于低钠血症的诊断与治疗

关于低钠血症的诊断与治疗
<8mmol/l • 第1,6,12h检测血钠 • 如果血钠上升而症状无改善,应寻找其他原因
Advice for clinical practice(34)
• 尿量突然增加>100 ml/h,提示血钠有快速增加危险。若低容 量患者经治疗血容量恢复,血管加压素活性突然被抑制,游 离水排出会突然增加,则使血钠浓度意外升高。
1小时后,血钠 上升5mmol/l,但症状无改善
• 继续静脉输注3%高渗盐水,使血钠浓度增加1mmol/l. (1D)
• 有下列之一者停止输注高渗盐水: 症状改善, 血钠升高幅度达10mmol/l 血钠达到130mmol/l, (1D)
• 建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)
• 只要继续3%高渗盐水输注,建议每隔4小时检测一次血钠(2D)
• 记住:如果患者同时有低钾血症,纠正低钾血症则可能使 血钠增加
中重度低钠血症
• 立即开始诊断评估 • 如果可能,停止引起低钠血症的所有治疗 • 立即单次输注3%盐水(或等量)150ml,20分钟以上 • 每24h血钠升高5mmol/l • 第1个24h血钠上升 <10mmol/l,之后每日血钠上升
关于低钠血症的诊断和治疗
低钠血症
• 定义:血清钠浓度< 135 mmol/L
• 低钠血症只代表血清中钠的浓度,但并不等于体 内钠的总含量减少。

低钠血症-

低钠血症-



中度症状的低钠血症 (2)
急性低钠血症?

无中重度症状的 急性低钠血症 (3)

慢性低钠血症 循环血容量不足?
低容量的 慢性低钠血症


(4)
细胞外液量增多?
(4)低血容量性慢性低钠血症
•静脉输注0.高9%容量N的S或平衡晶是 体液 0.5-

1.0ml/kg慢/h性低钠血症
SIADH
•维持血流动力(学5)稳定
是 立即开始高张钠盐治疗

2 尿渗透压
>100mOsm/kg
3 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效动脉血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
血渗透压
低钠血症 低钠血症的诊断流程
1 除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
<275mOsm/kg
肾排量
高容量低渗性低钠血症 (Hypotonic hyponatraemia with increased extracellular fluid volume
肝硬化
心衰
肾病综合征
低钠血症 低钠血症的诊断流程
1 除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症

稀释性低钠血症与难治性心力衰竭的治疗

稀释性低钠血症与难治性心力衰竭的治疗

稀释性低钠血症与难治性心力衰竭的治疗

导读:心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管疾病的最后战场,稀释性低钠血症又称为难治性水肿,见于心衰进行性恶化者,重度低钠血症的顽固性心衰患者死亡率占69%。心衰病理生理变化与神经内分泌激活有关,心衰患者精氨酸加压素(AVP)增高与稀释性低钠血症密切相关。

一、稀释性低钠血症与难治性心力衰竭

心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管疾病的最后战场,稀释性低钠血症又称为难治性水肿,见于心衰进行性恶化者,重度低钠血症的顽固性心衰患者死亡率占69%。心衰病理生理变化与神经内分泌激活有关,心衰患者精氨酸加压素(AVP)增高与稀释性低钠血症密切相关。

二、稀释性低钠血症的发生背景

1、连续使用静脉利尿剂或较长时间每天口服速尿≥60 mg;

2、低盐饮食或进食量少:顽固性心衰患者长期口服利尿剂,体循环淤血导致心源性恶液质,心源性肝硬变。

三、利尿剂在心衰治疗中的地位和作用

短期作用:利尿剂改善心衰患者体液潴留,从而改善症状;

中期作用:利尿剂改善心脏功能、症状和运动耐力;

远期作用:尚无临床试验,利尿剂对心衰的发病率和死亡率影响尚未知。

总的来讲,利尿剂以改善心衰患者症状为主。2013年ACCF/AHA 心衰指南均推荐利尿剂用于心衰患者,以改善液体潴留的症状。利尿剂至今仍是急、慢性心衰标准治疗方案中必不可少的药物,是心衰治疗的基石。

关于利尿剂的临床应用,2008年ESC指南推荐包括以下几点:

1、利尿剂应用于体循环容量负荷过重的急性心衰患者;

2、给予负荷量后持续静脉滴注比单一弹丸式给药更有效;

低钠血症简单补钠方法

低钠血症简单补钠方法

低钠血症简单补钠方法

低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围,通常是由于摄入不足或排泄过

多导致的电解质紊乱。低钠血症可能会引起头痛、恶心、抽搐甚至昏迷等严重症状,因此及时补钠对于患者来说至关重要。在这篇文档中,我们将介绍一些简单的补钠方法,帮助患者有效应对低钠血症问题。

首先,饮食调整是补钠的首要方法。患者可以增加摄入富含钠离子的食物,如

海鲜、腌制食品、坚果、奶酪等。此外,可以适量食用含钠丰富的调味料,如食盐、酱油等。通过科学合理的饮食搭配,可以有效增加钠离子的摄入量,帮助提高血液中钠离子的浓度。

其次,补充适量的口服盐水也是一种简单有效的补钠方法。患者可以在医生指

导下使用口服盐水来增加体内钠离子的含量。一般来说,每次口服盐水的剂量和频次应该根据患者的具体情况来确定,以避免出现过度补钠或不足的情况。

除此之外,钠离子的补充还可以通过静脉输液的方式进行。对于严重低钠血症

的患者,医生可能会建议进行静脉输液治疗,以快速有效地补充体内的钠离子。在进行静脉输液治疗时,患者应该严格按照医嘱进行,避免自行调整输液速度或剂量,以免造成不良后果。

此外,患者在补钠过程中还需要注意避免出现反复低钠血症的情况。为了预防

低钠血症的再次发生,患者可以适当增加饮水量,避免剧烈运动和大量出汗,及时就医处理潜在的疾病因素等。通过合理的生活和饮食习惯,可以有效预防低钠血症的再次发作。

总的来说,低钠血症的补钠方法可以通过饮食调整、口服盐水、静脉输液等多

种途径进行。在进行补钠过程中,患者需要密切关注自身的情况,并在医生的指导下进行治疗。同时,预防低钠血症的再次发作也是非常重要的。希望本文介绍的简单补钠方法能够帮助患者有效缓解低钠血症带来的不适,恢复健康。

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难治性心力衰竭治疗的具体方法

根据血流动力学特点将顽固性心力衰竭分为有无 液体潴留(wet/dry)和有无低灌注征象 (warm/cold) 1.wet+warm型:联合应用襻利尿剂,静脉滴注硝 酸甘油,不需要应用正性肌力药; 2.wet+cold型:采用血管扩张药改善临床症状,静 脉应用硝普钠时,在有创血流动力学的监测下进 行效果较好,稳定后改用ACEI或肼苯达嗪+硝酸 酯; 3.dry+cold型:临床多较稳定,但症状加重时,口 服药物通常无效。
难治性心衰利尿剂使用


4、醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭可降低顽固 性慢性心力衰竭的死亡率,建议小剂量使 用(螺内酯:起始10-20 qd,最大20 mg qd或 bid) 5、托拉塞米利钠利尿活性是呋塞米8倍,利 钾作用弱,具有拮抗醛固酮作用, 能有效 减少慢性心衰患者左心室重构,对心肌有 保护作用,从而改善心衰症状
心衰的原因

ห้องสมุดไป่ตู้
4)高心病 A-血压升高未控制 B-合并冠心病 C-合并老年性瓣膜病 D-合并继发性高血压
心衰的原因

5)先心病 A-肺动脉高压 B-SBE(亚急性细菌性心内膜炎)
C-畸形严重巨大而复杂
心衰的原因

6)心肌炎,心肌病
A-弥漫性心肌损伤 B-心脏明显扩大
临床评估
临床上需要从3个方面对难治性心力衰竭加以评估:
松弛素

一种双链蛋白质,其结构特征与胰岛素类似,心脏和血管 是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中, 松弛素可持续高表达,循环血中松弛素的水平与心功能障 碍的严重程度显著相关。松弛素作用机制包括通过加强 NO依赖的舒张效应降低血管张力从而拮抗几种缩血管物 质的作用;通过其中枢效应影响机体的摄水以及其对肾功 能的调节作用维持血容量平衡;参与脉管系统的重塑。动 物及临床研究表明它可产生有益的血流动力学效应和肾脏 效应,主要得益于其血管扩张作用,因而在急性心力衰竭 中可能发挥治疗作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可 有效改善症状和临床预后,且不良反应或副作用与安慰剂 组无显著差异(5)。RELAX-AHF研究显示在急性心力衰竭 的治疗中,与安慰剂组相比,松弛素可缓解呼吸困难,改 善其他临床转归,但对再次住院无影响。治疗180天后死 亡率风险降低37%,两组患者所有不良事件和严重不良事 件的发生率及其类型基本类似。
难治性心衰利尿剂使用


1、增加袢利尿剂剂量,呋塞米40~60mg静脉推注 后,5~10mg/h静脉泵入维持,呋塞米最大日剂量 为1g。 2、联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶碱, 可增加肾脏血流 3、联合应用不同利尿剂,袢利尿剂加用噻嗪类利 尿剂,两类利尿剂合用应当密切监测血清离子及 尿素氮变化,尿量增多后要防止出现低钾血症、 低钠血症、低血镁、低血钙、低血容量和肾功能 恶化。



1:首先治疗心脏重构和神经体液状态,常用药物 有ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂和B受体阻滞剂。 2:充分处理血液动力学,降低前后负荷,使得心 室每搏量重新分布,常用药物有扩张血管药物、 正性肌力药物、利尿剂。 3:恢复心肌充分灌注和心肌营养,常用治疗措施 有冠脉搭桥、冠脉支架、药物 。 4:维持电的稳定性,适当慎重地处理心律失常。 5:改善生活方式及康复,戒烟、限酒、限浓茶, 低盐、低水、低热卡。
临床评估

三)预后评估 综合评价疾病进展,包括:死亡,猝死 症状恶化(NYHA心功能分级增加) 需要结合疾病进展情况来综合评定
药物治疗慢性心力衰竭的目的

降低死亡率;
降低病残率,降低住院率,终末期姑息治 疗;

治疗原发病,消除诱因,药物治疗控制心 肌损害的发生发展。
治疗心衰的5个原则

识别可逆的诱因和原因

十四个有无:
1) 有无手术可以纠正的心脏疾病 2) 有无过度利尿 3) 有无洋地黄中毒 4) 有无负性肌力药物 5) 有无饮酒或饮茶 6) 有无甲亢或甲低 7) 有无风湿活动 8) 有无肺梗死 9) 有无肺部感染及SBE(亚急性细菌心内膜炎 ) 10) 有无不易控制的心律失常 11) 有无贫血 12) 有无肝肾功能减退 13) 有无冠状动脉供血不足 14) 有无酸碱或电解质紊乱
难治性心力衰竭的诊治
江西省人民医院 盛国太
定义

很多心力衰竭患者经过积极的药物治疗, 症状仍难以控制,其具有四高的特点:死 亡率高,发病率高,住院率高,医疗费用 高,即称为难治性心力衰竭。
诊断

难治性心力衰竭是指:在合理用药的基础 上,患者在休息或轻微活动时即出现症状, 或者症状恶化,心功能往往在3~4级以上, 左心室射血分数(LVEF)小于25%

一)判断心力衰竭程度 1 二维及多普勒超声检查 2 X线胸片 3 心电图 4 核素心室造影及心肌灌注显像 5心功能分级
临床评估

二)血流动力学评估 :有创性血流动力学 检查 A 主要用于威胁生命,并对治疗无反应的泵 衰竭 B 对呼吸困难和低血压休克做鉴别诊断 C 了解患者的血流动力学状况,结合患者的 临床情况(如水钠潴留、心力衰竭程度) 进行药物调整。
托伐普坦





选择性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂,能阻止精氨酸血 管加压素与肾单位远端的V2受体结合,产生排水利尿作用 而无电解质丧失。 在心衰模型中,托伐普坦只表现出排水利尿作用,不激活 交感神经和RAAS系统,显著降低心脏前负荷,而对后负 荷和肾功能无影响。 推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠 血症或有肾功能损害倾向患者,可显著改善充血相关症状, 且无明显短期和长期不良反应。 EVEREST结果显示,该药可快速有效降低体重,并在整 个研究期维持肾功能正常,对长期死亡率和心衰相关患病 率无不良影响。 对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致死亡率。建议剂 量为15mg/日开始,疗效欠佳者逐渐加量为30mg/日,最 大至60mg/日
顽固性水肿的治疗



2.真性低钠血症大剂量襻利尿剂或输注小剂量高 渗盐水治疗顽固性心衰的效果好,速尿5001000mg,同时在30min内快速输入1.4%-4.6%高渗 盐水100ml一日两次 血钠小于125时是4.6%浓度,钠在126-135时是3.5 %浓度,钠大于135时是1.4%-2.4% 所有的患者都静脉给予NaCl 20-40mg/d,以预防 低钠血症,患者每天钠的摄入量为120mmol,入 液量为1000ml,原则是大利小补,先利后补
心力衰竭分类







按病程:一至五级 按心衰发展进程:急性和慢性心衰 按心衰发作的解剖部位:左心衰,右心衰和全心衰 按心衰时心排血量的高低:高排血量和低排血量型心衰 按心衰收缩和舒张功能的改变:收缩型心衰,舒张型心衰 及混合性心衰 按心衰时病理生理的变化:原发性心肌收缩力减退性心衰, 负荷过度性心衰,负荷不足性心衰 按发生心衰时血液动力学方向:后向型心衰,前向型心衰 和双向性心衰 按临床症状有无:有症状心衰和无症状心衰
奈西立肽





又称重组人B型利钠肽,是一种近年刚应用于急性心衰治 疗的血管扩张剂,属内源性激素物质,与人体内产生的 BNP完全相同。 奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶 受体结合,使第二信使cGMP水平升高而发挥其生理学效 应。 奈西立肽可扩张静脉和动脉从而降低前、后负荷,在无直 接正性肌力作用情况下增加心输出量; 同时可促进钠的排泄,有一定的利尿作用; 抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演变中的恶性 循环。 推荐用法及剂量首剂2μg/kg静注,继以0.01μg/(kg•min) 静滴维持,根据血压和症状调整用量,维持收缩压在 110mmHg以上。
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
左西孟旦



钙增敏剂,通过不同于传统的正性肌力药物的作 用机制改善心功能,增强心肌收缩力的同时不增 加细胞内钙浓度、心率和心肌氧耗,对心肌氧供 需失衡而需要正性肌力药物支持的患者有益 机制:通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心 肌收缩,还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管 舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应 其正性肌力作用独立于β 肾上腺素能刺激,可用 于正接受β 受体阻滞剂治疗的患者
识别可逆的诱因和原因

六个是否 1) 是否利尿剂发挥作用 2) 是否休息充分 3) 是否洋地黄足量 4) 是否血管扩张剂应用妥当 5) 是否体内液体潴留过多 6) 是否神经体液失衡被纠正
心衰的原因

1)风湿性心脏病
A-瓣膜畸形是否纠正 B-有无风湿活动 C-有无SBE (亚急性细菌性心内膜炎) D-有无肺梗死 E-有无合并冠心病 F-有无肝肾功能不全 G-有无电解质紊乱 H-有无心律失常
心衰的原因

2)肺心病
A-通气及换气功能未纠正 B-血液粘稠度未改善 C-肺动脉高压未纠正 D-肺心病有无合并冠心病
心衰的原因

3)冠心病
A-冠状动脉供血不足未改善 B-缺血性心肌病 C-室壁瘤乳头肌断裂,室缺等心肌梗死机械性并 发症 D-心室大块疤痕形成 E-顽固性心律失常 急性心梗泵衰竭 A-梗死面积大于40~60% B-右室梗死 C-再梗死
心衰的常规治疗

联合使用第一线三大类药物,即利尿剂、 ACEI(或ARB)和β 受体阻滞剂。
为进一步改善症状、控制心率等,第二线 三大类药物包括地高辛、醛固酮受体拮抗 剂和伊伐布雷定 。

慢性心衰(NYHA Ⅱ-IV 级)药物治疗流程图
伊伐布雷定


窦性心律, EF ≤ 35%, 已使用ACEI(或ARB)和MRA(或ARB) 治疗的心衰患者:①如果β受体阻滞剂已达 到循证医学证据剂量或最大耐受剂量、心 率仍然≥ 70 次/分,并且持续有症状 (NYHA Ⅱ-Ⅳ 级); IIaB
左西孟旦



左西孟旦不易导致恶性心律失常,不影响心室舒 张功能,不增加患者远期死亡率。 左西孟旦推荐用法及剂量为10分钟内给予12µg/kg 负荷量,继之以0.1µg/kg/min维持,剂量调整范 围0.05-0.2µg/kg/min。对于收缩压<100mm Hg的 患者,不需要负荷剂量,可直接用维持剂量,以 防止发生低血压 应用时需监测血压和心电图,以避免血压过低和 心律失常的发生
阿利吉仑



选择性肾素抑制剂阿利吉仑作用于肾素血管紧张素系统的 初始环节,阻断血管紧张素原裂解为血管紧张素Ⅰ,能显 著而持久地降低血浆肾素活性,降低血管紧张素Ⅰ、血管 紧张素Ⅱ的水平,扩张血管。 在心衰治疗中,阿利吉仑是否有类似ACEI或ARB的作用, 目前仍缺乏证据有待探讨,目前不推荐其作为ACEI/ARB 的替代物使用。 晚近发表的ASTRONAUT研究显示经住院治疗稳定的心衰 患者,出院后一周于心衰用药基础上加用阿利吉仑,结果 显示6个月时主要研究终点包括心血管事件、死亡或再住 院率没有显著性差异;12月时结果也无明显不同。
顽固性水肿的治疗

关键在于识别和控制液体潴留。 1.稀释性低钠血症对利尿剂反应差,血浆渗 透压低,因此选择渗透性利尿剂,甘露醇 优于其他利尿剂,脑水肿时需快速输注, 心衰时需缓慢静滴,100-200ml/2-3小时,在 输注一半时应用强心药西地兰,10-20min后 根据情况静脉注射速尿100-200mg,加用小 剂量多巴胺2-3ug/(min-kg),会使利尿效 果更好
真性低钠血症治疗




顽固性右心衰为主患者,长期胃肠道和肝脏淤血, 消化道功能降低,食欲差,长期限制钠盐摄入和 大剂量利尿剂使用,造成病人血钠水平真正减低 患者表现:高度水肿,伴有恶心和嗜睡,如误诊 为稀释性低钠血症性水肿,处理不当会出现昏迷, 甚至死亡。 真性低钠血症利尿剂的效果很差,可联合大剂量 袢利尿剂和输小剂量高渗盐水治疗 血钠<120 mmol/L,用1.4~3.0%氯化钠溶液静滴, 小心纠正低血钠,如补钠过快,可能加重心衰, 还可引起桥脑中央髓质溶解症
稀释性低钠血症治疗

轻度低血钠者,血钠在120~135 mmol/L, 限制液体摄入量,通常少于1500ml。中度低 血钠而非严格限盐,必要时适量补钠。 小剂量利尿剂泵入是个比较好的方法,可 以先给一个负荷量,然后以每小时 10~20mg速度泵入呋噻米效果很不错

稀释性低钠血症治疗


稀释性低钠血症患者对利尿剂反应很差, 血浆渗透压低,选用渗透性利尿剂甘露醇 并联合应用强心剂和袢利尿剂,可达到高 渗利尿作用 甘露醇100~200ml,缓慢 2~3小时静滴,滴 注一半时给予静脉毛花苷丙,10~20分钟后 静脉给予大剂量速尿(100~200mg),治疗 2~3天,病人尿量就会显着增加
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