稀释性低钠血症治疗

合集下载

低钠血症表现及治疗措施

低钠血症表现及治疗措施引言低钠血症是指体内钠离子浓度降低到低于正常范围的情况。

在临床上，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，可能会引起多种症状和并发症。

因此，及时识别低钠血症的表现并采取合适的治疗措施至关重要。

低钠血症表现低钠血症的表现主要取决于血钠浓度的下降速度和程度。

一般来说，慢性低钠血症的症状会相对较轻，而急性低钠血症可能会导致严重的症状。

以下是低钠血症常见的表现：1.乏力和虚弱感：低钠血症会导致身体脱水，这会使人感到乏力和虚弱。

2.恶心和呕吐：低钠血症刺激胃肠道，引起恶心和呕吐的症状。

3.头痛：低钠血症导致脑细胞肿胀，头痛是常见的症状之一。

4.注意力不集中和混乱：低钠血症可能会导致认知和神经功能障碍，使注意力不集中或出现混乱。

5.抽搐和抽搦：在严重的情况下，低钠血症可能会引发抽搐和抽搦。

低钠血症治疗措施低钠血症的治疗主要包括纠正血钠浓度和处理潜在的原因。

纠正血钠浓度1.调整饮食：在轻度低钠血症的情况下，可以通过调整饮食来增加钠的摄入量。

食物富含盐分的有咸菜、酱油等。

2.补充盐水：对于严重低钠血症的患者，可能需要静脉输入盐水以迅速纠正血钠浓度。

处理潜在的原因1.调整药物治疗：有些药物可能会导致低钠血症，如利尿剂。

在治疗低钠血症时，可能需要调整或暂停使用这些药物。

2.处理基础疾病：低钠血症可能是某些疾病的结果，如心力衰竭或甲状腺功能减退。

治疗低钠血症的同时，需要处理潜在的基础疾病。

注意事项1.监测血钠浓度：治疗低钠血症后，需要定期监测血钠浓度，以确保纠正血钠浓度并避免过度纠正。

2.避免过度饮水：在治疗低钠血症时，需要限制过度饮水，以避免过度稀释血液。

3.寻求医疗专业意见：如果出现严重的低钠血症症状，或者无法确定低钠血症的原因时，应尽快寻求医疗专业意见。

结论低钠血症是一种常见的电解质紊乱，可能会导致多种症状和并发症。

了解低钠血症的表现，并采取合适的治疗措施非常重要。

纠正血钠浓度和处理潜在的原因是治疗低钠血症的关键步骤。

低钠血症补液

小儿低钠血症的治疗：1.轻症患者,血清钠浓度120-130mmol/L,应缓慢纠正低钠,在24~48小时内将血钠提高到接近正常范围;2.严重者,有明显的神经系统症状或血钠低于120mmol/L,无论病因,首先迅速提升血钠,用高张盐使血钠升高到125mmol/L血钠达此水平,症状常缓解,按3%氯化钠每公斤体重12ml提高血钠10mmol/L,计算,在4小时内补完,并监测血钠;3.当患儿血钠达125mmol/L后,下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应措施：1低血容量性低钠：有脱水表现,可按低渗性脱水治疗,先给等张溶液扩容,用0.9%氯化钠或2:1等张含钠液,剂量10-20ml/kg,30-60分钟内输完,然后补1/2等张溶液,一般不再给高张盐,输液速度：12小时输液体总量的75%,24小时输完；2正常血容量性低钠：一般只限水,正常生理需要量的50%-75%;严重的SIADH或急性水中毒,迅速升高血钠：速尿每次1mg/kg,静脉输入,必要时6小时1次,然后静脉给高张盐,用法同前；3高血容量性低钠：限制钠和水的入量,一般不通过补钠的方式升高血钠;新生儿低钠血症：严重低钠血症的治疗首先是解除对机体的危害,使血清钠恢复到120mmol/L以上,而不是在短时间内使之完全恢复正常;1.失钠性低钠血症无症状者：所需钠量mmol=140-患者血清钠mmol/L0.7体重Kg其中：体重Kg0.7=液体总量先给计算量的1/2,一般在24-48小时补足;若同时存在脱水和异常继续损失如腹泻等,可将纠正脱水和补充正常及异常继续损失所需溶液分别计算共同给予;中度脱水伴循环障碍和重度脱水者需先扩容,最初8-12小时滴速稍快8-10ml/kgh,使脱水基本纠正,血清钠恢复到125-130mmol/L,一般每小时提高1mmol/L,还需纠正酸中毒和补钾;有明显症状者：脑细胞水肿,出现神经系统症状如呼吸暂停、嗜睡、昏睡、昏迷或惊厥;血清钠<120mmol/L需紧急治疗,应用0.5mmol的氯化钠相当于3%氯化钠1ml静点,使血清钠较快恢复到125mmol/L,一般速度为1mmol/Lh,随后放缓速度,使低钠血症在24-48小时缓慢地完全纠正;所需3%氯化钠ml=125-患者血清钠mmol/L0.7体重Kg/0.52.稀释性低钠血症清除体内过多的水,使血清钠和体液渗透压及容量恢复正常; 体内过剩水量L=140-患者血清钠mmol/L体重Kg0.7/140对有水、钠潴留的低钠血症可应用袢利尿剂等,以加速水和钠的排出,对明显的症状性低钠血症给予3%氯化钠静点,使血清钠较快提高到125mmol/L,同时利用利尿剂;。

托伐普坦联合托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效及安全性观察

71临床研究2020年11月第28卷第11期作者简介：李海英（1977—），女，汉族，河南延津人，副主任医师，本科。

研究方向：心力衰竭防治方面。

·临床治疗·托伐普坦联合托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效及安全性观察李海英(河南省郑州市金水区总医院内一科，河南郑州 450000)摘要：目的分析托伐普坦联合托拉塞米对重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效和安全性。

方法将2016年1月—2019年12月本院收治的82例重症心力衰竭伴稀释性低钠血症患者作为研究对象，依据随机数表法分成对照组(予以托拉塞米)和观察组(于对照组基础上加用托伐普坦)，各41例，比较两组总有效率、治疗前后左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、血钠、血浆渗透压以及脑钠肽(BNP)水平和不良反应情况。

结果观察组心力衰竭、稀释性低钠血症总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

治疗后，观察组LVEF、血钠及血浆渗透压显著高于对照组，LVFSD及LVEDD显著低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

两组不良反应对比差异无统计学意义(P＞0.05)。

结论托伐普坦联合托拉塞米对重症心力衰竭伴稀释性低钠血症疗效确切，且安全性较高，值得采用。

关键词：稀释性低钠血症；重症心力衰竭；托拉塞米；托伐普坦；疗效；安全性中图分类号：R541.6文献标志码：A 文章编号：2096―1278(2020)11―0071―03心力衰竭是各类心血管疾病发展至终末阶段的结果，属于心内科一类严重病症，临床症状有运动耐力下降、呼吸乏力及水肿等。

当患者于静息状态下产生呼吸困难即为重症心力衰竭，而稀释性低钠血症属于重症心力衰竭患者常见并发症之一，也是心力衰竭患者死亡的一个主要原因[1-2]。

以往临床治疗多选择利尿剂方案，但治疗期间易出现稀释性低钠血症，患者的病死率较高[3-4]。

托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察

托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察目的观察托伐普坦对肝硬化失代偿伴严重稀释性低钠血症患者的疗效及安全性。

方法54例肝硬化失代偿合并稀释性低钠血症患者，随机分为两组，对照组给予限水补充白蛋白及对症支持治疗，实验组给予对照组治疗外给予口服托伐普坦片治疗。

结果实验组与对照组血钠浓度、血渗透压及腹水情况均的显著改善。

结论托伐普坦治疗肝硬化失代偿伴稀释性低钠血症患者可提高血清钠浓度、减少腹水，未见严重并发症和不良反应，临床应用中简便且安全。

标签：托伐普坦片；低钠血症；肝硬化肝硬化失代偿期合并稀释性低钠血症在临床中较常见，传统的限水、补充白蛋白等治疗效果有限，我们对使用托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者进行了临床观察，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料入选的对象为2011年06月～2013年06月在本院住院的54例肝硬化失代偿伴稀释性低钠血症患者。

诊断均符合2000 年9 月西安全国传染病和寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[1]。

排除标准为合并感染、消化道出血、肿瘤、肝性脑病、肝肾综合症。

随机分为两组，A 组对照组27例：年龄（52.3±7.4）岁，男18例，女9例。

B组为实验组27例：年龄（51.7±6.9）岁。

两组治疗前体重、尿量比较无明显差异，（P>0.05）。

治疗前实验室检查及Child-Pugh 分级比较两组血钠、血钾、尿钠、血氨、血肌酐、血白蛋白浓度比较无明显差异，（P>0.05），Child-Pugh 分级，A组B级10例，C级17例。

B组B级11例，C级16 例（80%）。

以上两组治疗前病情比较无明显差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法对照组给予①限水：液体摄入量控制在1000～1500ml/d，②补充白蛋白：将血白蛋白控制在25g/L以上。

治疗组除给予对照组相同治疗外给予口服托伐普坦片治疗。

首先服用15 mg/d的剂量，以后根据血钠及尿量情况调节给药剂量最大至30 mg/d。

低钠血症

正常或增多 >30mmol/l 降低，但血钠纠正后可正常增高降低正常或降低正常正降低<8mmHg
增高
四、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症发生于严重甲减患者年龄大，有粘液性水肿
甲减
低代谢心血管系统消化系统呼吸系统神经肌肉系统血液系统粘液性水肿
四、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg ，HR120bpm，伴大量出汗无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-）血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼此影响。血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素，所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称低渗状态或低钠性低渗综合征。血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因。
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质高脂、糖、高渗物质诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容低钠血症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减脑耗盐综合症失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿

稀释性低钠血症治疗方法-

稀释性低钠血症治疗方法?
一、概述
大家都知道不管多么好吃的东西或者多么的有营养的东西，大家都不能一下猛个吃。

水是大家生命的源泉，大家几乎每天都喝大量的水。

大家都知道水对大家人体是重要的可是却很少知道水也是不能多喝的。

当大家喝多了水的时候，大家身体很有可能出现水中毒的可能，水中毒大家也说成稀释性低钠血症。

那么，稀释性低钠血症治疗方法是什么呢？
二、步骤/方法：
1、稀释性低钠血症它的引发的原因是大家身体里面出现水分多量而导致脱水性的低钠的症状从而发生中毒。

它会让大家身体出现虚脱没有力气或者头昏等症状，假如严重的话还有可能出现痉挛或者死亡的可能。

2、导致稀释性钠血症的原因可能是大家喝了大量的水，也有可能受到药物的影响喝了过多的水。

另外，也有可能大家身体受到某些疾病的影响让大家体内抗利尿激素变多了，又或者大家身体有营养不良或者肾出现衰竭的病症等。

3、对于稀释性低钠血症的治疗大家可以进行强化利尿和高张盐水的方法来治疗，又或者使用利尿剂或者缓解大家脱水的药物。

假如药物治疗效果不是很好的时候，可以进行动脉或者静脉的血液过滤。

三、注意事项：
稀释性低钠血症大家一定要严格限制大家喝水的量还有多注意讲究喝水的技巧方法，可以适当的喝一些淡盐水，多注意自身营养的补充，多吃一些高蛋白的食物。

低钠血症诊断与治疗临床实践指南

低钠血症诊断与治疗临床实践指南
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围的情况。

临床实践指南是为医生提供诊断和治疗其中一种疾病的指导。

下面是关于低钠血症诊断与治疗的临床实践指南。

1.诊断
2.分类
根据低钠血症的严重程度，可以将之分类为轻度低钠血症（血清钠离子浓度130-134毫摩尔/升）、中度低钠血症（血清钠离子浓度125-129毫摩尔/升）和重度低钠血症（血清钠离子浓度低于125毫摩尔/升）。

3.原因与发病机制
低钠血症的原因多种多样，可以是由于摄入不足、排泄过多、稀释性和移位性等。

根据血浆渗透压的变化，低钠血症可分为等渗性低钠血症（渗透压正常或轻微升高）和低渗性低钠血症（渗透压显著降低）。

4.化验检查
除了血清钠离子浓度外，还需评估血浆渗透压、尿液渗透压、尿酸、尿素氮、尿钠、尿比重等指标。

这些指标有助于判断低钠血症的原因。

5.治疗
根据低钠血症的原因和严重程度，可以有不同的治疗方案。

轻度低钠血症一般不需要特殊治疗，可以通过饮食调整或口服盐水来逐渐纠正。

中度和重度低钠血症需要更积极的治疗干预。

常见的治疗手段包括补充渗透剂（如盐水）、限制液体摄入、调整药物剂量和纠正潜在的病因等。

6.预防与复发
低钠血症的预防主要是避免饮食和摄入液体的不足以及减少液体的过度排泄。

对于低钠血症的复发，需要找出原因并进行适当的治疗。

综上所述，低钠血症诊断与治疗的临床实践指南主要包括诊断标准、分类、检查指标、治疗方法和预防与复发等内容。

不同严重程度和原因的低钠血症需要采取不同的治疗策略，因此对于低钠血症的诊断和治疗需要医生根据具体情况综合考虑。

慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症112例的治疗

例，头晕、头痛１５例，恶心、呕吐２２例，嗜睡、
１６
医学信息２００８年１０月第２、第１ｌ卷０期ＭｄａＩｆｒａＯＯｔ２０．ｏ２．Ｏｅｉ１Ｉｏｍｔｎ．ｃ．０８Ｖ１．１Ｎ１ｃ１Ｏ
钠上升速度不大于１ｍｏ／。轻度低钠且心功能２ｍＬｌ
Ⅲ级患者予以食物补低钠且心功能 Ⅳ 级的患者首日首选口服补充
钠盐５～８然后视病情需要再考虑静脉滴注３ｇ，鬈氯
病（冠心病），高血压性心脏病３６２例，扩张型２例
心肌病１３例，肺源性心脏病５例。重度低钠（血钠
浓度小于１０ｍｏ／）０例，中度低钠（ｍ１Ｌ７２血钠浓度１０～１９ｍ０／），轻度低钠（钠浓度２ｍ１Ｌ３２６例血１０～１４ｍｏ／）３ｍ１Ｌ６例。其中有疲倦乏力不适６３６
化钠溶液和呋塞米。中度与重度低钠患者予以３％氯
化钠溶液，１０２０ｍ／静脉滴注，滴速１ｍ／￣，～５ｌｄ５ｌｍｎ血钠升至１５ｍｌＬ后予以呋塞米２４ｍ／静２ｍｏ／Ｏ～０ｇｄ
脉注射。另外伴有意识模糊、不清者，应先予以３鬈氯化钠液１Ｏｌ静脉滴注，滴速２１ｍ１ｍ０ｍ／ｉ，之后以３
年龄４８～７，中位年龄６１岁，病程６个月一９．２岁５年，中位病程５．５年。冠状动脉粥样硬化性心脏

水中毒病情说明指导书

水中毒病情说明指导书一、水中毒概述水中毒（waterintoxication）又称稀释性低血钠。

临床上较少发生，是指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

英文名称：water intoxication。

其它名称：稀释性低血钠。

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。

1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。

SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。

SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。

部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。

（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。

SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。

因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。

一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。

在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。

应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。

一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密切观察患者的生命体征和尿量，防止补钠过快过量导致心功能不全或形成逆转的细胞内外渗透梯度，引起脑细胞脱水、萎缩，从而形成一种罕见的、不可逆转的中央脑桥脱髓鞘征。

慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症100例治疗体会

慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症100例治疗体会【摘要】目的：探讨治疗和预防慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症的临床体会。

方法：将100例慢性心力衰竭患者，按稀释性低钠血症轻、中、重分为三组，均给与限水、吸氧扩张血管、补钠等治疗。

结果：三组患者治疗后轻、中度稀释性低钠血症能治愈，重度稀释性低钠血症效果欠佳。

结论：稀释性低钠血症是导致慢性心力衰竭久治不愈的重要因素。

【关键词】慢性心力衰竭；稀释性低钠血症；预防1 资料与方法2008年3月～2011年7月慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症患者100例，均根据国际心脏病学会诊断标准[1]诊断为慢性心力衰竭，血浆钠浓度<135mmol/l且经血液生化、电解质以及尿钠、尿比重等相关检查证实合并稀释性低钠血症。

男77例，女23例；年龄48～72岁，平均61岁；病程0.5～9年，平均5.5年。

冠心病60例，高血压性心脏病30例，扩张性心肌病5例，肺源性心脏病5例。

重度低钠血症（血钠<120mmol/l）63例，中度低钠血症（血钠120～129mmol/l）31例，轻度低钠（血钠130～134mmol/l）6例；疲倦乏力不适61例，头晕头痛10例，恶心呕吐17例，嗜睡表情淡漠10例，谵妄、昏迷2例。

心功能按美国纽约心脏病学分级：ⅱ级58例，ⅲ级42例。

所有患者均排除肺血管病变、颅内病变、内分泌病患、严重高脂血症、高蛋白血症等非心源性疾病引起的稀释性低钠血症。

1.1方法：卧床休息，吸氧、限水、硝酸甘油10～20mg/日，酚妥拉明10mg/日，硝普钠12.5～25mg，静脉滴注扩血管强心用药地高辛0.125～0.25mg口服基础治疗，同时对电解质失衡者予以调整。

补钠总量依据如下公式计算：氯化钠（g）=[（142-血钠实测值）体重（kg）0.2]。

首次先补总量的1/3～1/2，其余依据复查血钠结果，分次静脉或口服补充。

控制血钠上升速度每小时0.5～1.0mmo/l，首日血钠上升速度≤12mmo/l，轻度低钠且心功能ⅲ级患者予以食物补充氯化钠5g/日并停用利尿剂；轻度低钠且心功能ⅱ级，首日首选口服补充钠盐5～8g，然后视病情需要再考虑静脉滴注3%氯化钠溶液和呋塞米。

低钠血症的诊断与治疗

#医学继续教育#南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所(南京,210002)低钠血症的诊断与治疗俞雨生关键词血钠离子低钠血症血浆渗透压血清钠离子是维持人体血浆渗透压重要的溶质成分,钠离子和水的正常代谢及平衡,直接关系到人体内环境的稳定,而钠离子与水两者之间又相互依赖,彼此影响。

任何一个方面发生变化,必然会引起另一方的改变,影响机体的代谢。

由于血浆钠离子是细胞外液(ECF)主要的离子成分,其浓度的变化直接影响着血浆渗透压的高低,因此,血钠离子的浓度实际上就是渗透浓度的反映。

所以,当血钠离子浓度发生改变时,必然会导致机体代谢的异常,并引发一系列临床症状。

所谓低钠血症指血清钠离子浓度小于136mmol/L,并引发一系列临床症状的一组疾病。

尽管高钠血症多伴有机体血浆渗透压升高,但血浆钠离子浓度的高低并不能真实地反映钠离子在体内的含量及分布状况,也就是说,血浆钠离子浓度的变化并不是导致体内渗透压降低的唯一因素。

因为除了血浆钠离子外,其它能够穿透细胞膜的溶质成分(如尿素、乙醇),只要数量蓄积到一定的浓度,也能够起到维持血浆渗透压的作用。

所以,低钠血症时,血浆渗透压既可以正常,也可以增高。

因此,根据体内钠离子缺乏的多少及水与钠离子潴留情况的不同,可以将低钠血症分为低渗性和非低渗性两大类型(图1)。

稀释性低钠血症是低渗性低钠血症中最为常见的一种形式。

其主要病理生理机制是机体对水的摄入量大大超过其肾脏的排泄能力,从而使水分在体内蓄积,导致血浆渗透压下降,但此时钠离子的绝对含量并未减少,只是被水分所稀释浓度下降而已。

其不良后果是常常导致发生脑水肿及其它危及生命的临床合并症。

非低渗性低钠血症泛指高渗性、等渗性及假性低钠血症三种类型。

高渗性低钠血症是指细胞外液的溶质含量过多(如高血糖状态或使用高渗性甘露醇治疗时),致使血浆渗透压升高,使细胞内的水分向细胞外转移,最终导致细胞脱水(图1D)。

在这种状态下,由于细胞外液中钠离子浓度并不增加,所以其基本病理生理变化为等渗性低钠血症。

关于低钠血症的诊断与治疗

• 如尿量突然增加，建议每2h测血钠。
• 作为增加溶质摄入的措施，推荐每日摄入0.25~0.5 /kg尿素, 添加甜味物质改善口味。药学家可制备如下袋装尿素口服剂：尿素10g+碳酸氢钠2g+柠檬酸1.5g+蔗糖200mg, 溶于 50~100ml水中。
谢谢！
尿钠
< 30 mEq/L
肾外丢失钠
应用利尿剂
耗盐性肾炎
(肾脏囊性疾病, 止痛剂肾病, 梗)
第三间隙
(胰腺炎, 烧伤, 横纹肌溶解, 肠梗阻)
低渗性低钠血症
低尿钠
> 30 mEq/L < 30 mEq/L
利尿, 肾上腺功能不全
胃肠道，肾外丢失
低钠血症评估细胞外液
正常尿渗透压
高尿钠
> 100 mOsm/L
< 100 mOsm/L
> 30 mEq/L < 30 mEq/L
SIADH
神经性多饮
肾功能衰竭心衰, 肝硬化
总结
• 血清渗透压 – 真性与假性
• 细胞外液状态 – 水潴留与水丢失
• 尿钠浓度 – 肾性丢失与肾外丢失
1、钠缺少量计算
严重低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理
• 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上（1D）
• 20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml （2D）
• 建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L (2D)
• 应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗
• 记住：如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使血钠增加

冻干重组人脑钠肽对慢性心力衰竭患者稀释性低钠血症的治疗观察

血性；低钠血症文章编号：１００８ — ００７４（２０１４）Ｏ１ — ５９一Ｏ３
Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８ —００７４．２０１４．０１．１７
ｏｆ６５ＣＨＦｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｌｕｔｉｏｎａｌｈｙｐｏｎａｔｒｅｍｉａｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｒｏｕｔｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（ｎ＝３２，ｒｅ・
ｃｅｉｖｅｄｂａｓｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｕｃｈａｓｗａｔｅｒｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ｄｉｕｒｅｓｉｓａｎｄｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃｓａｌｉｎｅｓｏｌｕｔｉｏｎｅｔｃ）ａｎｄｒｈ－ＢＮＰｇｒｏｕｐ（ｎ＝
中图分类号：Ｒ５４１．６１
文献标识码：Ａ
ｍｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ／ＮＩＵＲｕｉ－ｇａｎｇ，ＨＡＯＹａ－ｆａｎｇ，ＬＩＵＬｉ／／ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，Ｆｉｒｓｔ
Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｌｙｏｐｈｉｌｉｚｅｄｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅｏｎｄｉｌｕｔｉｏｎａｌｈｙｐｏｎａｔｒｅ－

稀释性低钠血症定义

稀释性低钠血症定义
一、概述
你好，很高兴回答您的问题，一般来说这个病也叫水中毒，这个病的低渗性水肿患者，其细胞外液过多而且低渗形成低渗性水肿水中毒。

有因为医生处理不当，患者过多或过快输注低张液体的情况可发生。

水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，对机体影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。

水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常等。

所以一定要找正规专业的医院和大夫治疗。

二、步骤/方法：
1、一般来说肾衰竭少尿无尿期稀释和浓缩功能会发生障碍，容易发生水中毒。

有些原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，此时水分摄入过多过多的水分不能排出，水中毒容易发生。

所以不要忽视。

2、还有就是在急慢性肾功能不全少尿期，入水量不加限制，可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变，肾脏排水也明显减少，增加水负荷引起水中毒。

出现问题一定要尽早就医，不要拖延或者讳疾忌医。

3、对于重度缺钠或低渗性脱水的患者，机体通过代偿，过多的水分摄入，发生水中毒。

甚至由于有细胞脱水，如快速大量输入无盐的液体，亦可发生水中毒。

治疗时也只能输入低张液。

无论高渗性脱水它高到什么程度。

三、注意事项：
出现这个问题以后，应该正确认识它的危害性，尽量提早预防，或者自己用心一些。

家属也要注意观察，不要加重病人的病情。

及早诊断。

浅谈稀释性低钠血症并急性呼吸衰竭的救治

浅谈稀释性低钠血症并急性呼吸衰竭的救治（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】稀释性低钠血症呼吸衰竭发病机制治疗临床重症衰竭病人及心功能不全并低钠血症患者往往存在稀释性低血钠,临床治疗中常规输入等渗液甚至低渗液,非但不能使低血钠得以纠正,反使病情恶化。

稀释性低钠血症并不少见,因救治不当诱发急性呼吸衰竭者屡有发生。

现对救治稀释性低钠血症22例,其中10例因抢救无效而死亡,体会报告如下。

1临床资料1.1一般资料22例低钠血症中男8例,女14例;年龄34-65岁。

中度低钠(血钠125-116mmol/L)12例,重度低钠(血钠115mmol/L)10例。

入院前存在低血钠者14例,入院后并发低血钠者8例;原发疾病中原发性高血压、高血压心脏病、冠心病合并慢性左心衰4例;原发性高血压、冠心病、糖尿病肾病并慢性肾功能不全2例;慢性支气管炎急性发作、慢性阻塞性肺气肿、肺心病4例;双肺空洞性结核合并感染4例;干酪性肺炎2例;药物过敏性休克、药物性肾炎并急性肾衰2例;肝炎后肝硬化晚期2例;肺癌晚期、冠心病并慢性左心衰2例。

全组病例分别于纠治低钠血症第2-11天并发急性肺水肿及呼吸衰竭,其中10例呈ARDS发作。

1.2治疗及转归本组22例急性呼吸衰竭病人中16例并发呼吸衰竭后在治疗原发病的基础上主要采取气管插管、呼气末正压通气(PEEP)、氧疗,其中发生急性肺水肿后改用高渗盐水(10%NaCl)输入加脱水利尿治疗:20%甘露醇125ml/次,静滴,1-2次/d,呋塞米20-40mg/次,静脉注射。

12例经抢救脱险。

全组死亡10例,死亡原因:糖尿病肾病并慢性肾功能不全2例,药物过敏性休克、药物性肾炎并急性肾衰2例,均因多器官功能衰竭抢救无效死亡。

2例肺结核患者,4例肺结核并间质性肺炎患者呼吸衰竭发生后均因抢救设备简陋,未行机械通气救治措施不力,致使患者严重缺氧而并发多器官功能衰竭而失去抢救时机。

5、水中毒(稀释性低钠血症)

外科病人的体液和酸碱平衡失调（总结第八版第15页）2018年9月29日盘州市许武将水中毒一、水中毒概述：1、水中毒又称稀释性低钠血症；2、临床上较少发生；3、水中毒是指机体摄水总量超过超过排出的水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压降低和循环血量增多；4、机体钠总量不少，水分过多；5、与低渗性缺水相鉴别；6、细胞外液量明显增加；7、血钠浓度降低；8、血浆渗透压降低。

二、水中毒（释性低钠血症）的病因；1、各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；2、肾功能不全，排尿能力下降；3、机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

三、水中毒（释性低钠血症）临床表现：1、急性水中毒，发病急，脑细胞水肿，颅内压升高：出现神经、精神症状、脑疝，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄、昏迷等；2、慢性水中毒：往往被原发疾病症状体征掩盖，表现为软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重升高、皮肤苍白湿润、涎液、眼泪增加，一般可无凹陷性水肿。

四、水中毒（释性低钠血症）诊断：1、病史及临床表现；2、血浆渗透压下降；3、红细胞下降、血红蛋白下降、血细胞比容下降、血浆蛋白下降、红细胞平均血红蛋白浓度下降、红细胞平均容积升高。

五、水中毒（释性低钠血症）治疗：1、治疗原发病及弃除病因，预防重于治疗，诊断明确立即停止摄水；2、对容易发生血管升压素、抗利尿激素分泌过多时，如疼痛、失血、休克、创伤、大手术、急性肾功能不全、慢性肾功能不全等患者应严格限制水的入量；3、程度轻者，机体排出多余水分后，水中毒即可解除；4、程度重者，除禁水外，还须用利尿剂促进水的排出，一般应用渗透性利尿剂：20%的甘露醇或25%异山梨醇200ml静脉内快速滴注，20分钟内滴完，减轻脑细胞水肿或增加水分排出；静滴5%氯化钠溶液，迅速改善体液的低渗状态或减轻脑水肿；也可使用袢利尿剂呋塞米（速尿）和依他尼酸。

电解质

低钠血症血清钠低于135mmol/L1、失钠性低钠血症的治疗。

身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6×病人体重。

1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。

男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。

应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。

急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。

慢性失钠者可48h补足。

对循环不稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，2、稀释性低钠血症的治疗措施主要是限制水的摄入和利尿（襻利尿药）以排除自由水。

高钠血症血清Na+浓度大于145mmol/L主要是补水，逐步纠正高钠血症。

治疗高钠血症时，切记不要纠正过快，多主张血清钠降低的速度以不超过1~2mmol/h为妥。

在48小时内，降到150mmol/L 为止，血清钠不应低于正常。

以下为治疗措施：1．高钠血症伴有ECF容量正常:以下列公式计算体内缺水量:体内缺水量（L）=体重(kg)×0.6×(测得血清钠值÷140-1)女性计算体内缺水量时为体重×0.5，瘦人则为体重×0.4。

补充方法：能口服尽量口服,若不能口服可改用鼻饲方法给予。

若两者都不能，则用5%葡萄糖液静脉滴注。

补液种类依病因而定，单纯失水者用5%葡萄糖水，必要时给予少量胰岛素，若同时合并有失盐，补液总量的3/4可为5%葡萄糖水，另1/4为生理盐水。

一般以每小时180ml补充所需水为宜,48小时将所需水补完。

大量补水时应注意电解质和血流动力学的监测。

2．高钠血症伴有ECF容量减少：先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡萄糖液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常。

3．高钠血症伴有ECF容量增多：在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用袢利尿药，排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正。

对比分析托伐普坦、托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的价值

世界最新医学信息文摘 2019年第19卷第55期149投稿邮箱：zuixinyixue@·药物与临床·对比分析托伐普坦、托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的价值杨勤宇（都江堰市医疗中心，四川都市 611830）0　引言重症心力衰竭是各种心脏病发展至终末期的严重阶段，具有高发病率、高致残率、高病死率和再入院率高的特点。

对患者的身心健康造成严重危害，因此，采取合理有效的治疗方法很关键。

心力衰竭治疗上以抑制神经内分泌激活、改善心室重构为主，辅以利尿剂、强心剂等，通过这些治疗可在一定程度上控制心衰的发展。

利尿剂作为重症心力衰竭治疗不可缺少的药物之一，其服用后容易出现低钠血症等电解质紊乱情况，目前新型利尿剂托伐普坦仅具有排水作用，故适合心衰合并有低钠血症的患者。

本文中对我院诊断为重症心力衰竭合并稀释性低钠血症的58例患者，分析其分别服用托拉塞米与托伐普坦的疗效，以下是具体报告。

1　资料与方法1.1　基础资料。

本次选取重症心力衰竭合并稀释性低钠血症患者有58例，调查时间在2018年1月至2019年1月，符合重症心力衰竭合并稀释性低钠血症的诊断标准，伴有水肿，年龄在40-80岁之间，血钠水平在118-130 mmol/；基础心脏疾病为高血压心脏病、冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病。

对照组男性有17例，女性有12例，年龄在45-79岁，平均（70.6±10.2）岁，治疗组男性有18例，女性11例，年龄在48-78岁，平均（69.5±9.9）岁，两组一般资料之间无差异性，0.05，可进行组间分析。

纳入标准：伴有全心功能衰竭等症状；两年内水肿症状反复出现；经影像学检查疾病得以确诊，即胸片或超声心动图检查等；血钠水平在118-130 mmol/L 之间；患者年龄在40-80岁之间，具有完整的临床治疗，均为自愿加入、知情并在同意书上签字。

排除标准：不具备完整的临床资料；低血压；血钾水平超过5.5 mmol/L ；低容量性低钠血症；对口渴不明显或对口渴不能正常反应；与细胞色素P450 3A4强效抑制剂(依曲康唑、大环内酯类抗菌素等)合用；无尿；合并尿路梗阻或排尿困难等症状；两个月开展相关心脏手术，经左心室辅助装置治疗；伴有肥厚性心肌病、急性心肌梗死、严重肝肾疾病、恶性肿瘤等；对研究药物过敏等。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
左西孟旦

钙增敏剂，通过不同于传统的正性肌力药物的作用机制改善心功能，增强心肌收缩力的同时不增加细胞内钙浓度、心率和心肌氧耗，对心肌氧供需失衡而需要正性肌力药物支持的患者有益机制：通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应其正性肌力作用独立于β 肾上腺素能刺激，可用于正接受β 受体阻滞剂治疗的患者

一）判断心力衰竭程度 1 二维及多普勒超声检查 2 X线胸片 3 心电图 4 核素心室造影及心肌灌注显像 5心功能分级
临床评估

二）血流动力学评估：有创性血流动力学检查 A 主要用于威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭 B 对呼吸困难和低血压休克做鉴别诊断 C 了解患者的血流动力学状况，结合患者的临床情况（如水钠潴留、心力衰竭程度）进行药物调整。
松弛素

一种双链蛋白质，其结构特征与胰岛素类似，心脏和血管是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中，松弛素可持续高表达，循环血中松弛素的水平与心功能障碍的严重程度显著相关。松弛素作用机制包括通过加强 NO依赖的舒张效应降低血管张力从而拮抗几种缩血管物质的作用；通过其中枢效应影响机体的摄水以及其对肾功能的调节作用维持血容量平衡；参与脉管系统的重塑。动物及临床研究表明它可产生有益的血流动力学效应和肾脏效应，主要得益于其血管扩张作用，因而在急性心力衰竭中可能发挥治疗作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可有效改善症状和临床预后，且不良反应或副作用与安慰剂组无显著差异(5)。RELAX-AHF研究显示在急性心力衰竭的治疗中，与安慰剂组相比，松弛素可缓解呼吸困难，改善其他临床转归，但对再次住院无影响。治疗180天后死亡率风险降低37％，两组患者所有不良事件和严重不良事件的发生率及其类型基本类似。
稀释性低钠血症治疗

轻度低血钠者，血钠在120~135 mmol/L，限制液体摄入量，通常少于1500ml。中度低血钠而非严格限盐，必要时适量补钠。小剂量利尿剂泵入是个比较好的方法，可以先给一个负荷量，然后以每小时 10~20mg速度泵入呋噻米效果很不错

稀释性低钠血症治疗

稀释性低钠血症患者对利尿剂反应很差，血浆渗透压低，选用渗透性利尿剂甘露醇并联合应用强心剂和袢利尿剂，可达到高渗利尿作用甘露醇100~200ml，缓慢 2~3小时静滴，滴注一半时给予静脉毛花苷丙，10~20分钟后静脉给予大剂量速尿（100~200mg），治疗 2~3天，病人尿量就会显着增加
临床评估

三）预后评估综合评价疾病进展，包括：死亡，猝死症状恶化（NYHA心功能分级增加）需要结合疾病进展情况来综合评定
药物治疗慢性心力衰竭的目的

降低死亡率；
降低病残率，降低住院率，终末期姑息治疗；

治疗原发病，消除诱因，药物治疗控制心肌损害的发生发展。
治疗心衰的5个原则

心衰的原因

4）高心病 A-血压升高未控制 B-合并冠心病 C-合并老年性瓣膜病 D-合并继发性高血压
心衰的原因

5）先心病 A-肺动脉高压 B-SBE（亚急性细菌性心内膜炎）
C-畸形严重巨大而复杂
心衰的原因

6）心肌炎，心肌病
A-弥漫性心肌损伤 B-心脏明显扩大
临床评估
临床上需要从3个方面对难治性心力衰竭加以评估：
识别可逆的诱因和原因

六个是否 1) 是否利尿剂发挥作用 2) 是否休息充分 3) 是否洋地黄足量 4) 是否血管扩张剂应用妥当 5) 是否体内液体潴留过多 6) 是否神经体液失衡被纠正
心衰的原因

1）风湿性心脏病
A-瓣膜畸形是否纠正 B-有无风湿活动 C-有无SBE （亚急性细菌性心内膜炎） D-有无肺梗死 E-有无合并冠心病 F-有无肝肾功能不全 G-有无电解质紊乱 H-有无心律失常
难治性心力衰竭治疗的具体方法

根据血流动力学特点将顽固性心力衰竭分为有无液体潴留（wet/dry）和有无低灌注征象（warm/cold） 1.wet+warm型：联合应用襻利尿剂，静脉滴注硝酸甘油，不需要应用正性肌力药； 2.wet+cold型：采用血管扩张药改善临床症状，静脉应用硝普钠时，在有创血流动力学的监测下进行效果较好，稳定后改用ACEI或肼苯达嗪+硝酸酯； 3.dry+cold型：临床多较稳定，但症状加重时，口服药物通常无效。

1：首先治疗心脏重构和神经体液状态，常用药物有ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂和B受体阻滞剂。 2：充分处理血液动力学，降低前后负荷，使得心室每搏量重新分布，常用药物有扩张血管药物、正性肌力药物、利尿剂。 3：恢复心肌充分灌注和心肌营养，常用治疗措施有冠脉搭桥、冠脉支架、药物。 4：维持电的稳定性，适当慎重地处理心律失常。 5：改善生活方式及康复，戒烟、限酒、限浓茶，低盐、低水、低热卡。
托伐普坦

选择性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，能阻止精氨酸血管加压素与肾单位远端的V2受体结合，产生排水利尿作用而无电解质丧失。在心衰模型中，托伐普坦只表现出排水利尿作用，不激活交感神经和RAAS系统，显著降低心脏前负荷，而对后负荷和肾功能无影响。推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。 EVEREST结果显示，该药可快速有效降低体重，并在整个研究期维持肾功能正常，对长期死亡率和心衰相关患病率无不良影响。对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致死亡率。建议剂量为15mg/日开始，疗效欠佳者逐渐加量为30mg/日，最大至60mg/日
难治性心衰利尿剂使用

1、增加袢利尿剂剂量，呋塞米40～60mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持，呋塞米最大日剂量为1g。 2、联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶碱，可增加肾脏血流 3、联合应用不同利尿剂，袢利尿剂加用噻嗪类利尿剂，两类利尿剂合用应当密切监测血清离子及尿素氮变化，尿量增多后要防止出现低钾血症、低钠血症、低血镁、低血钙、低血容量和肾功能恶化。
心力衰竭分类

按病程：一至五级按心衰发展进程：急性和慢性心衰按心衰发作的解剖部位：左心衰，右心衰和全心衰按心衰时心排血量的高低：高排血量和低排血量型心衰按心衰收缩和舒张功能的改变：收缩型心衰，舒张型心衰及混合性心衰按心衰时病理生理的变化：原发性心肌收缩力减退性心衰，负荷过度性心衰，负荷不足性心衰按发生心衰时血液动力学方向：后向型心衰，前向型心衰和双向性心衰按临床症状有无：有症状心衰和无症状心衰
奈西立肽

又称重组人B型利钠肽，是一种近年刚应用于急性心衰治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质，与人体内产生的 BNP完全相同。奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP水平升高而发挥其生理学效应。奈西立肽可扩张静脉和动脉从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量；同时可促进钠的排泄，有一定的利尿作用；抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。推荐用法及剂量首剂2μg/kg静注，继以0.01μg/（kg•min）静滴维持，根据血压和症状调整用量，维持收缩压在 110mmHg以上。
顽固性水肿的治疗

关键在于识别和控制液体潴留。 1.稀释性低钠血症对利尿剂反应差，血浆渗透压低，因此选择渗透性利尿剂，甘露醇优于其他利尿剂，脑水肿时需快速输注，心衰时需缓慢静滴，100-200ml/2-3小时，在输注一半时应用强心药西地兰，10-20min后根据情况静脉注射速尿100-200mg，加用小剂量多巴胺2-3ug/（min-kg），会使利尿效果更好
左西孟旦

左西孟旦不易导致恶性心律失常，不影响心室舒张功能，不增加患者远期死亡率。左西孟旦推荐用法及剂量为10分钟内给予12µg/kg 负荷量，继之以0.1µg/kg/min维持，剂量调整范围0.05-0.2µg/kg/min。对于收缩压＜100mm Hg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压应用时需监测血压和心电图，以避免血压过低和心律失常的发生
识别可逆的诱因和原因

十四个有无：
1) 有无手术可以纠正的心脏疾病 2) 有无过度利尿 3) 有无洋地黄中毒 4) 有无负性肌力药物 5) 有无饮酒或饮茶 6) 有无甲亢或甲低 7) 有无风湿活动 8) 有无肺梗死 9) 有无肺部感染及SBE（亚急性细菌心内膜炎） 10) 有无不易控制的心律失常 11) 有无贫血 12) 有无肝肾功能减退 13) 有无冠状动脉供血不足 14) 有无酸碱或电解质紊乱
难治性心衰利尿剂使用

4、醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭可降低顽固性慢性心力衰竭的死亡率，建议小剂量使用（螺内酯：起始10-20 qd,最大20 mg qd或 bid） 5、托拉塞米利钠利尿活性是呋塞米8倍，利钾作用弱，具有拮抗醛固酮作用，能有效减少慢性心衰患者左心室重构，对心肌有保护作用，从而改善心衰症状
心衰的常规治疗

联合使用第一线三大类药物，即利尿剂、 ACEI(或ARB)和β 受体阻滞剂。
为进一步改善症状、控制心率等，第二线三大类药物包括地高辛、醛固酮受体拮抗剂和伊伐布雷定。

慢性心衰（NYHA Ⅱ-IV 级）药物治疗流程图
伊伐布雷定

窦性心律， EF ≤ 35％，已使用ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治疗的心衰患者：①如果β受体阻滞剂已达到循证医学证据剂量或最大耐受剂量、心率仍然≥ 70 次/分，并且持续有症状（NYHA Ⅱ-Ⅳ 级）； IIaB