昆明医学院麻醉学专业教案

昆明医学院麻醉学专业教案

麻醉学专业

20XX年8月日

老年病人麻醉

（Anesthesia for the Elderly）

据文献记载，在所有手术中约有20%的病人年龄在60岁以上，而且60岁以上的病人中有50%在死亡前经历过一次手术。为了提高老年病人麻醉手术安全，麻醉科医生应熟悉衰老过程中的各种生理改变，清楚术前存在的麻醉手术危险因素，评价机体的各重要系统笔器官的储备和应激能力，以及了解随增龄所致的药效学和药代学改变等。

一、衰老的生理改变

（一）心血管储备功能不足

随着年龄增中生命功能呈进行性退化，70岁时心脏指数约下降30%。可能由于心肌弹性张力降低或继发于老化所致的外周血管阻力增加，有些病人伴有左心室肥大，使心血管储备功能降低。

（二）肺功能减退

70~80岁的老人肺活量减少40%，最大通气量减少60%。约从40岁开始，呼吸肌尤其是肋间肌逐渐失去弹性使胸壁顺应性降低，而且肺的弹性回缩力也下降，使肺活量每年减少20ml，而功能性残气量和闭合容量相应增加，最终导致肺底部的小气道趋于关闭，使关闭容量超过FRC。在这种情况下，吸入气体优先进入肺尖而不是肺底，造成通气/ 血流灌注比例不相匹配，产生老年性“低氧血症”。PaO2每增长10岁下降4mmHg。

（三）肾功能降低

老化的过程也表现在肾脏功能变化，包括肾血流量减少，肾小球滤过率和肾浓缩能力降低。这时部分或全部依靠肾脏排出体外的麻醉药和其他一些药物如肌松药等，将使这些药物药效增强，清除时间延长，药物作用时间延长。

（四）肝功能下降

老年人肝血流量可减少40~50%，而且随年龄增长，肝脏微粒体酶系统可因肝脏疾病或药物治疗的影响而受损害，可使麻醉过程中所用药物的生物转化减慢，作用持续时间延长。

（五）基础代谢率与体温调节的改变

30岁以后基础代谢率每年递减约1%。因此，老年人对麻醉药的代谢与排泄均缓慢。代谢率降低容易产生术中体温过低，尤其是大手术。术中热量过度丧失使基础代谢进一步减慢，产热量减少。此外，老年人外周血管自动调节功能相对较弱，尤其在麻醉状态下，进一步抑制体温调节功能，使老年人容易受室温改变影响。

（六）神经系统的改变

神经系统是麻醉药作用的靶器官，随着年龄的增长，神经系统在结构和生理上改变也必然影响麻醉药的作用。例如增龄使神经系统储备功能降低，也使病人对麻醉药的需要量减少。增龄对脑、自主神经和外周神经系统生理功能影响包括：

1、大脑形态学改变：脑萎缩。

2、大脑功能改变：皮质功能抑制，精神异常。

3、脑神经化学改变：合成神经递质分子的酶显著下降。

4、脑组织学改变：神经元特异性结构和神经纤维结构水平和种构成消失。

5、神经功能改变：渐进性大脑传入功能障碍，视觉和听觉灵敏度下降等。

6、周围神经系统：脊髓神经元减少，反应性神经胶质增生。

7、自主神经系统：自主神经反射反应降低，反应发生速度减慢。

二、衰老的药代学和药效学改变

随着年龄增加所需麻醉剂用量减少。这可能与年龄相关的皮质神经元数量、神经元密度、脑代谢率、局部脑血流量和神经递质分子活性减少等因素有关。老化所引起的血浆蛋白变化，体内脂肪比例增多，肝肾功能减退以及基础代谢等因素均使药物分布、代谢和排出发生变化。显然神经生理的老化过程可能以某种方式改变了麻醉药的量-效关系。

1、血浆蛋白浓度改变：机体衰老时循环血浆中蛋白浓度减少使药物与蛋白的结合作用下降导致有药理活性的药物浓度增高，而产生异常的药效学影响。对老年病人而言有4种因素降低药物与血浆蛋白的结合：（1）白蛋白浓度降低，限制与麻醉剂的结合；（2）血浆蛋白质的改变可能降低与药物的结合能力；（3）同时服用其他药物可能影响血浆蛋白与麻醉剂的有效结合；（4）伴发某些疾病而限制血浆蛋白与药物的结合。

2、机体脂肪百分比增加：与年龄有关的机体组织成分的改变，包括脂肪面分率增加和非掾部分减少。脂肪百分比率增大反应脂溶性药物的分布容积增加，麻醉剂停留在脂肪库中的储存量相对较多，而且使这些药物从脂肪库中返流至循环血浆中的时间也延长。

3、肝肾功能改变：肝肾功能的变化降低了老年病人对药物的代谢和排出能力，使麻醉药的清除半衰期延长。

4、中枢神经系统、受体功能改变：老年人中枢神经系统对静脉麻醉药较敏感，有可能发生危险的药物不良反应。需减少用药剂理的原因很复杂，包括与老龄相关的生理、病理变化及环境和遗传等因素。老年人生理变化未必与年龄增长平等相关。即使同一个体，各系统生理变化屯以不同速度发展，导致个体间用药剂量高度变异性。

影响药效学的年龄相关的生理变化涉及CNS受体数量和活性的改变。老年人大脑因神经元退行萎缩，CNS受体与神经递质分子的亲和力下降。在老年人周围神经系统中，传入通道有退化，运动神经电传导也有衰减，神经肌肉结合后膜增厚并波及运动终板。与年龄相关的变化还有运动终板数量和密度降低；肌肉能动性降低导致骨骼肌乙酰胆大致有受体“低落”。虽然交感肾上腺素途径的神经元有退化及纤维变性，血浆肾上腺素及去甲肾上腺素则是增高的。但尽管血浆中有高浓度的儿茶酚胺，其效应器官的自主反应降低。

临床研究证实，老年人心脏β受体对异丙肾上腺素反应降低，具有扩血管作用的β受体也有减少。对β肾上腺素激动剂的细胞反应明显减弱，其受体水平方面的机制不明确，最可能的解释是高亲和力受体数量减少，受体亲和力减弱，腺苷酸酶活性损或cAMP依赖的蛋白激酶活性减弱。

三、高龄对麻醉用药的影响

高龄的生理病理改变常导致麻醉用药的药代动力学和药效动力学的变化；前者使药物进入机体作用部位的浓度发生变化，如高龄病人循环较慢，静脉用药进入大脑的速度减慢；功能残气量增加，使吸入麻醉加深较慢；后者使药物对机体及其感应组织产生效应的剂量显著下降。高龄虽不一定改变总蛋白量，但药物与血清蛋白结合力下降近20%，使静脉麻醉药及麻醉性镇痛药的非结合（游离）分子增加一倍以上，导致大脑中药物浓度与血浆浓度更为接近，即显著地增加药效，延长消除半衰期。高龄增加脂肪百分率，使脂溶性麻醉药留在脂肪库中储存量相对较多，停药后这些药物从脂肪库中释放至循环血浆中的时间也显著延长，延长作用时间。高龄病人肝肾功能降低，药物的代谢减慢，作用时间延长。

（一）吸入麻醉药：高龄麻醉采用吸入麻醉药时最低肺泡气浓度（MAC）显著降低，肺泡气浓度可迅速升高，使作用于中枢神经的麻醉抑制效应增强。如氟烷、安氟醚及异氟醚1MAC在年轻人分别为0.84%、1.68%及1.15%，而高龄时1MAC分别降至0.6%、1.2%及0.8%。

（二）静脉麻醉药及阿片类药：高龄对静脉麻醉苯二氮唑类药的敏感性显著增高，硫喷妥钠使意识消失的半数有效剂量年轻人为2.8mg/kg，而高龄降至1.8mg/kg，使催眠剂量减少近30%，抑制EEG的剂量也随增龄而下降，高龄对依托咪酯及地西泮的药效也显著增强。同时还延长消除半衰期，如硫喷妥钠、依托咪酯及咪达唑仑的消除半衰期分别延长至13~15小时、7~8小时及4小时。在80岁时地西泮的半衰期可延长至90小时之久，较年轻人增加近4倍。高龄对阿片类的增效作用更为显著，如吗啡的药效可增加4倍，芬太尼30ug/kg 即可使病人意识消失。高龄病人对吗啡、芬太尼及哌替啶的消除半衰期可延长至4.5h 、15h、7.5h，所以高龄者应用上述药物，剂量应减少50%为宜。

（三）局部麻醉药：高龄对局部麻醉药的需要量也减少，可能由于细胞膜通透性的改变、脱水、局部血流减少或结缔组织疏松使药物易于扩散所致。