多囊卵巢综合征患者性激素、胰岛素与游离脂肪酸代谢特征的研究

多囊卵巢综合征患者性激素、胰岛素与游离脂肪酸代谢特征的研究

目的：分组研究多囊卵巢综合征（PCDS）患者性激素、胰岛素释放试验（IRT）与游离脂肪酸的代谢特征，探讨其在临床诊断与治疗的价值。方法：随机选择60例PCOS患者，在患者月经2～3天抽静脉血进行IRT、性激素及FFA检测。根据IRT与D组（正常对照组）比较，将其分为：A组（IRT增强组）、B组（IRT 延缓组）、C组（IRT平坦组），进行统计分析。结果：A组IRT各时段胰岛素、FFA、睾酮（T）、促黄体生成素（LH）与正常对照组相比较显著增高（P＜0.01），促黄体生成素（LH）/促卵泡生成素（FSH）>2；B组空腹胰岛素正常，释放高峰延后在1～2小时之间，FFA、LH与正常对照组相比较显著增高（P＜0.01），T值正常，LH/FSH>2；C组空腹胰岛素正常，0.5～3小时没有明显释放高峰3小时未恢复正常水平，LH与D组相比较显著增高（P＜0.01），FFA与T值正常，LH/FSH>2。结论：不同PCOS患者对胰岛素、FFA、及性激素有不同的代谢途径，临床表现各异，在诊治上应区别对待。

标签：多囊卵巢综合征；胰岛素；游离脂肪酸；性激素

多囊卵巢综合征是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病。它不仅是一种内分泌疾病，也是一种代谢紊乱疾病。我们对60例PCOS 患者性激素、IRT、FFA的代谢特征进行分析，为多囊卵巢综合征的诊治提供有效的检验依据。

1资料与方法

1.1临床资料

1）健康对照组（D组）：选择我院女性健康体检者50例，年龄（23.37±2.93）岁，IRT为：空腹胰岛素水平正常，高峰值一般出现在餐后0.5～1小时，餐后3小时恢复到空腹水平，所有受试者均排除肝肾疾病，高血压及有关疾病家族遗传史，且3个月未使用激素。2）多囊卵巢综合征组：选择2015年1月～12月在我院妇科就诊的经临床、阴道B超确诊的PCOS患者60例，年龄（26.37±3.56）岁。依照IRT将PCOS患者分为A、B、C三组：其中空腹胰岛素>25mu/l，峰值出现在餐后0.5～1小时，各时段胰岛素值均升高患者为A组（IRT增强组）；空腹胰岛素水平正常，峰值出现在餐后1～2小时患者为B组（IRT延缓组）；空腹胰岛素水平正常，峰值不明显，且餐后3小时仍未恢复到空腹水平的患者为C 组（IRT平坦组）。

1.2实验方法

胰岛素、T、LH及FSH采用西门子CENTAUR-XP全自动化学发光仪测定。所有受验者均按口服葡萄糖后IRT步骤：术前晚20：00禁食，术晨空腹口服葡萄糖75g，分别于服糖后0.5、1、2、3小时抽取静脉血测胰岛素及葡萄糖。与D 组相比较：空腹胰岛素>25mu/l及各时段胰岛素值都升高为IRT增强型；空腹胰

岛素正常，IRT高峰在1～2小时间出现为延缓型；空腹胰岛素正常，0.5～3小时无明显释放高峰为平坦型。FFA、血糖用西门子全自动生化分析仪ADVIA2400测定。以上试剂均由赛力斯公司提供。

1.3统计学处理

利用SPSS 17.0统计软件分析相关数据，所有数据用（x±s）表示，组间比较用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 75g葡萄糖负荷胰岛素释放值及空腹、2小时血糖值

A组IRT各时段胰岛素均显著增高P＜0.01；B组空腹胰岛素正常，释放高峰延缓在1～2小时之间；C组空腹胰岛素正常，0.5～3小时间没有明显释放高峰，3小时未恢复正常。血糖各组间无差异P>0.05。见表1。

2.2 PCOS患者FFA、T、LH、FSH值与对照组的比较

A组FFA、T、LH均显著增高P＜0.01，LH/FSH）2；B组FFA、LH显著增高P＜0.01，T值正常，LH/FSH>2；C组只有LH值显著增高P＜0.01，LH/FSH）2，D组空腹胰岛素水平正常，峰值一般出现在餐后O.5～1小时，餐后3小时恢复到空腹值水平LH/FSH正常（3.0～25.0mu/1），IRT释放高峰在0.5小时以后（1～2小时）出现或3小时胰岛素结果未降至正常则存在胰岛素抵抗。我们将为应试者做IRT，由表1我们发现60例PCOS患者只有55%空腹胰岛素显著升高。与D组比较：A组IRT各时段胰岛素均显著增高P＜0.01；B组空腹胰岛素正常，释放高峰在1～2小时之间出现；c组空腹胰岛素正常，在0.5～3小时没有明显的释放高峰，3小时为恢复正常。根据广州中医药大学实验室的IRT标准，我们判定PCOS存在胰岛素抵抗，这与大多数学者认为PCOS存在胰岛素抵抗的观点一致。

近年来大量研究证实FFA是胰岛素抵抗形成的重要因素，FFA使胰岛素对葡萄糖代谢途径缺失，通过抑制葡萄糖氧化，B细胞功能损伤以及对基因表达来影响胰岛素分泌，使机体产生胰岛素抵抗。出现胰岛素抵抗是为了代偿地代谢葡萄糖，体内胰岛素也代偿性地增高，使促分裂途径放大，促性腺激素释放激素对卵巢的作用增高，LH含量就会越来越高但无高峰，同时胰岛素抵抗使FSH对PCOS患者的卵巢过于敏感，使卵泡未成熟就停止发育，卵巢中直径5～10mm 的卵泡占优势，致卵巢呈多囊性变。胰岛素抵抗也可导致高雄激素血症，PCOS 患者的卵泡膜细胞在高胰岛素刺激作用下，雄激素合成关键酶活性会增强，17-羟孕酮及雄烯二酮都会升高。FFA和胰岛素间相互作用、相互影响使PCOS患者的性激素代谢更加紊乱。B组：FFA、LH都较D组显著增高P＜0.01，LH/FSH>2。这是因为FFA增高使胰岛的B细胞发生功能损伤，致胰岛素分泌异常，释放高峰延缓出现在1～2小时之间，高胰岛素在机体维持时间较长，引起性激素代谢异常，LH增高而致LH/FSH>2。C组：只有LH较D组显著增高P＜0.01，

LH/FSH>2，T、FFA正常。我们认为这是因为肝脏对胰岛素清除下降，而使较高的胰岛素在机体内维持较长时间，直接作用于患者的下丘脑或垂体，提高了LH的反应性，LH值增高而致LH/FSH>2。这一观点吴晓燕等在PCOS患者胰岛素抵抗对机体激素水平的影响也有阐述。

临床上常用二甲双胍来提高胰岛素的敏感性，但二甲双胍易产生耐药性。现在许多FFA与胰岛素抵抗之间关系的动物研究表明，药物作用于其中间环节可抑制胰岛素抵抗。提示降低FFA水平是治疗胰岛素抵抗的一种方法。我们认为降低FFA水平能提高胰岛素的敏感性，为A组、B组PCOS患者提供一条较好的治疗方法。C组因肝脏对胰岛素清除下降，在治疗上应考虑用增强肝脏胰岛素清除率的药物和提高胰岛素的敏感性的药物联合使用，使胰岛素及性激素代谢恢复正常。

综上所述，PCOS患者对胰岛素、FFA及性激素有不同代谢途径，临床表现各异。对其进行IRT、性激素及FFA代谢特征分析，能给不同PCOS类型患者提供确切的数据，以便区别对待达到更好的诊治效果。