一氧化碳中毒(4月)
急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别。
凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒是．临床常见的急症之一。
1 病因1.1 生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。
l.2 生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.00lm3。
北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2 毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。
形成低氧血症，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。
CO还与线粒体中的细胞色素A结合，阻断电3子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。
00与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb)使Mb失去储氧能力；血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。
CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感。
所以，中枢神经系统受损表现最突出。
急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍．细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。
血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。
缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。
以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。
在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。
家人发现后立即将其送往医院就诊。
2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。
根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。
随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。
结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。
3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。
(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。
(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。
(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。
4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。
一氧化碳中毒
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临床表现
1. 急性中毒： （1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 --
30 % 病人能发生头痛头晕、无力、眼花、 恶心呕吐，心悸，此时脱离中毒环境， 吸入新鲜空气 ，症状很快消失。原有冠 心病的患者可出现心绞痛。
（2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
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治疗
治疗原则： 脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑
水肿，改善脑组织代谢，防治并发症 和后发症。
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（1）纠正缺氧： ① 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，经面罩持
续气道正压吸氧。 ② 高压氧治疗。 ③ 其他方法：换血，血液光量子疗法，红细 胞交换疗法。
态出现呼吸衰竭，肺水肿，心梗，脑 梗，心律失常，休克，肾衰，出现压 迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡 （横纹肌溶解症）。
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临床表现
2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化
碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一 段假愈期（时间不完全相同大部分1-2 周时间）突然发生一系列精神神经症 状，称为迟发性脑病或后发症。
急性一氧化碳中毒
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概述
一氧化碳，化学式CO，无色无味气体， 人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%， 即有急性中毒危险。
2
病因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、 矿井放炮排放的废气，如防护不周或 通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉 或燃气热水器，通风不良，北方燃煤 炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可 达30%.
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一氧化碳中毒急救
一氧化碳中毒急救一氧化碳中毒亦称煤气中毒。
常见于冬季在密闭的住室中用煤炉或炭炉取暖时；亦可见于在工业生产过程中（与接触一氧化碳有关的作业如炼钢、炼铁等）处理不当所致。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，使之不能带氧而造成全身缺氧。
急性中毒者皮肤和粘膜特别是口唇，呈樱桃红色。
缺氧严重者可以致命。
如昏迷时间过长，即使得救，常因脑部损害而有智力减退、肌张力增高等后遗症。
【急救措施】（1）立即将患者移至空气新鲜处。
因一氧化碳比空气轻，故救护者应匍匐入室，立即打开门窗，解开患者领口，保持呼吸道通畅，注意保暖。
一般轻度中毒者，经吸入新鲜空气后即可好转。
（2）必要时吸入高压氧或进高压氧舱治疗，促使碳氧血红蛋白离解。
（3）有呼吸因难或停止呼吸者，应立即进行人工呼吸，并坚持在2小时以上。
同时可作针刺治疗，并注射呼吸兴奋剂。
（4）发生严重中毒时应立即急送医院抢救，可行输血换血，以迅速改善组织缺氧。
血压稳定者可放血300一400毫升，放出的血液经充氧后再输入。
在输血、输液过程中要防止肺水肿发生。
（5）及时补液。
以高渗葡萄糖液静脉滴注为宜，补液速度宜慢，量不宜过多。
【护理方法】（1）病人昏迷清醒后，仍应继续吸氧相当时间，以减少后遗症的发生。
（2）供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。
大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。
（3）适量补充维生素A、B族、c等，并可进食富含上述维生素的食物。
（4）对肢体瘫痪者作被动和自动锻炼，以防肌肉萎缩，并结合针灸、推拿治疗。
（5）经常呼吸室外新鲜空气，积极休息，适当锻炼，有利于身体早日康复。
（6）地枯萝12克，薄荷6克，冬桑叶10克，蔓荆子10克，白芷10克，荷叶12克，藁本6克，水煎服，每日1剂。
治疗一氧化碳中毒后遗症。
（7）食醋50毫升，加入等量凉开水，缓缓服之。
治煤气中毒。
或白菜根洗净，再用凉开水冲洗数次，切捣如泥，拧汁，每次服200毫升。
气体中毒事故案例
In the end, what you believe can become what you believe.悉心整理助您一臂之力（页眉可删）气体中毒事故案例能造成人和动物中毒的化学物品有2000种左右，而在平常生活和生产过程中容易造成人员中毒的危险化学品有一氧化碳、硫化氢、氰化氢（氢氰酸）、氨、苯、氮氧化物、二氧化硫、酚、光气、甲胺、甲醇、硫酸二甲酯、氯、氯乙酸、氢氟酸、三氯氧磷、砷化氢、异氰酸甲酯、有机磷农药等20来种。
一氧化碳中毒案例2004年4月1日凌晨，营前乡潘营村小口下码头茶室工地发生一起一氧化碳中毒事故，造成两人死亡。
经事故调查组调查取证分析，情况如下：1、工地及施工单位基本情况营前乡潘营村小口下码头茶室工地系三间平房，中央一间大厅，两边各一间分前后隔开的套间，建筑面积约60多平方米。
该茶室及东岩乡所在地的上码头管理室工程系瑞安市旅游管理局寨寮溪管理处投资的旅游项目，由福建省永泰建筑工程公司温州分公司承建。
福建省永泰建筑工程公司温州分公司负责人徐汉平将下码头茶室工程以口头形式分包给无建筑资质的福建藉民工徐秀宋建造。
按合同，该工程应于2003年11月1日开工，于当年12月20日竣工，工期为50天。
但由于三通问题迟迟没有解决，工程一直拖到2004年3月底才完工。
福建省永泰建筑工程公司温州分公司负责人徐汉平，男，汉族，44岁，中专文化，福建省永泰县红星乡礼柄村人。
茶室工地分包负责人徐秀宋，男，汉族，43岁，高中文化，福建省永泰县红星乡礼柄村人，现住拱瑞山路403号二楼。
2、事故经过2004年3月31日，工程已经完工，施工人员准备于次日下午撤离工地。
2004年3月31日傍晚6时30分左右，工地管理人员林宗华（徐秀宋姐夫）与施工人员徐鸿兵（徐秀宋之子）、徐明楷（徐秀宋之侄）吃罢晚饭，徐鸿兵和徐明楷叫姑父林宗华早点回东岩上码头旅游管理房休息，而林宗华交代徐鸿兵和徐明楷要早点关掉汽油发电机（2.5千瓦）睡觉，因汽油已不多，明天上午还要用它发电。
历史上四月发生的事故
历史上四月发生的事故历史上四月的事故2014年4月1日，内蒙古区鄂尔多斯市准格尔旗大路煤化工基地蒙泰煤矸热电厂在施工过程中，20吨冷水壁中段起吊时坠落，造成4人死亡，2人受伤。
1999年4月2日，山西运城某化肥厂在对造气塔进口管漏点补焊时，因没有对洗气塔出口阀门采取有效隔离措施切断电源，致使煤气倒入，造成3人死亡。
1988年4月3日，湖北省云梦县农药厂新建成的农药枯叶青装置发生爆炸，造成5人死亡，1人重伤。
1989年4月4日，湖北省武汉市长江化工厂氟制冷剂工段液氯汽化岗位发生汽化锅爆炸，造成3人死亡，1人重伤，3人轻伤。
2004年4月4日，上海松江县佘山无机化学品厂一职工在清理碱式氯化铝废水池时，因吸入硫化氢气体而中毒，另有4名职工盲目施救，共造成4人死亡，1人受伤。
1984年4月5日，四川省自贡市釜江化工厂氟精馏塔内铝波纹填料在空中燃烧，造成2人死亡。
2006年4月6日，浙江省宁波市象山县增荣化工有限公司（已停止生产）在使用切割机拆除管道时，引燃管道内硝基苯残留物发生爆炸，造成3人死亡。
2014年4月6日，位于漳州古雷的腾龙芳烃(漳州)有限公司二甲苯装置发生重大爆炸着火事故，造成6人受伤，直接经济损失9457万元。
2014年4月7日大约8:20，美国新泽西州Absecon镇Berkley大道发生天然气泄漏，导致周边若干户居民疏散。
南泽西天然气公司官员说，泄漏发生在街道下面的1段直径2英寸（约5厘米）天然气主管道，进行主管道更新施工的承包商人员损坏了这段管道，由此引发泄漏。
2014年4月8日，内蒙古乌海市泰和焦化集团有限公司，在进行脱硫罐检修焊接时发生燃爆事故，造成3人死亡，2人受伤。
1997年4月9日，安徽省灵璧县化肥厂进行年度大修，在清除变换炉内残留瓷球及催化剂作业中，发生人员中毒事故，造成4人死亡，4人重伤。
1986年4月10日，山东省烟台市牟平县化肥厂发生一氧化碳中毒事故，造成3人死亡。
一氧化碳中毒的处置及预防措施
一氧化碳中毒的处置及预防措施1、概述一氧化碳中毒在冬天非常常见，特别是寒冷的北方，每年由于一氧化碳中毒出现不同程度的后遗症，因此，今天科普一下一氧化碳中毒患者的紧急处置及预防措施。
2、概念一氧化碳中毒：是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。
多因猝受秽浊毒气所致。
本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。
3、一氧化碳的理化性质一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。
其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。
与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。
COHb水平是衡量疾病严重程度的指标。
4、临床常见病因1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致;2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶开关关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒；3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大,门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。
4、夏季长时间待在未通风且开放空调的车内，也容易造成一氧化碳中毒。
5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。
6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。
5、中毒机制1857年，生理学家克劳德•伯纳德(CIaUdeBernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb),进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(Pa02),造成组织缺氧。
一氧化碳中毒
＞50％（内 科学：4060%）
崇德
中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天， “假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态 ;
锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡 漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。
崇德 精医 博爱 奉献
诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急 性发生的中枢神经损害的症状和体征，结 合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结 果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓 度测定资料，并排除其他病因后，可诊断 为急性一氧化碳中毒。
福 建 省 晋 江 市 医 院
福建医科大学附属第二医院晋江分院
急性一氧化碳中毒
急诊科 吴争晓
一氧化碳中毒
1 2 3 4 5 6 7 概念 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗
崇德
精医
博爱
奉献
概念
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化 碳(CO) CO是无色、无臭、无味的气体、气体比 重0.967。 吸入过量的 CO引起的中毒称为急性一氧 化碳中毒。
崇德 精医 博爱 奉献
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现 轻~中度 10％～20％
症状很快消失（
吸人新鲜空气或氧疗 ）
中度中毒
浅昏迷
对光反射和角 膜反射迟钝
30％～40％
一氧化碳中毒学习资料
一氧化碳中毒学习资料1、一氧化碳中毒机理一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
可手脚已不听使唤。
2、一氧化碳中毒症状表现（1）轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。
血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
（2）中度中毒。
除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。
症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。
血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。
经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
（3）重度中毒。
患者迅速进入昏迷状态。
初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。
经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳的后遗症。
中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。
部分患者可发生继发性脑病。
3、救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
（1）纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。
吸入氧气可加速COHb解离。
增加CO 的排出。
吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。
一氧化碳中毒防控策略班级会议
一氧化碳中毒防控策略班级会议会议目的本次班级会议的主要目的是提高班级成员对一氧化碳中毒的认识，了解一氧化碳中毒的危害和防控措施，以及如何在日常生活中预防一氧化碳中毒的发生。
会议时间2023年4月15日，星期五，下午2点会议地点班级教室参会人员- 班主任- 班级全体学生- 安全专员会议议程1. 开场致辞（班主任）2. 一氧化碳中毒知识介绍（安全专员）3. 一氧化碳中毒案例分析（班主任）4. 一氧化碳中毒的防控措施（安全专员）5. 互动环节：提问与解答（全体成员）6. 日常生活中如何预防一氧化碳中毒（全体成员）7. 总结与展望（班主任）一氧化碳中毒知识介绍一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，它是一种剧毒气体，能与血红蛋白结合形成一氧化碳血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致组织缺氧。
一氧化碳中毒的危害极大，可导致头痛、恶心、呕吐、乏力、昏迷，甚至死亡。
一氧化碳中毒案例分析通过分析一氧化碳中毒的案例，我们可以了解到一氧化碳中毒的主要原因，如燃气泄漏、燃烧不完全、通风不良等。
同时，我们也可以从中了解到一些重要的防控知识。
一氧化碳中毒的防控措施1. 提高室内通风，保持空气流通。
2. 定期检查燃气设备，避免燃气泄漏。
3. 使用合格的燃气热水器，避免燃烧不完全。
4. 加强宣传教育，提高人们对一氧化碳中毒的认识。
互动环节：提问与解答全体成员可以就一氧化碳中毒的相关问题进行提问，班主任和安全专员将进行解答。
日常生活中如何预防一氧化碳中毒1. 保持室内通风，特别是在寒冷的冬季，每天至少开窗通风半小时。
2. 使用燃气设备时，注意检查是否有泄漏，发现问题及时处理。
3. 燃气热水器使用时，要保持良好的通风，避免密闭空间。
4. 定期检查燃气设备，确保设备安全可靠。
总结与展望通过本次班级会议，我们希望大家能提高对一氧化碳中毒的认识，学会预防和处理一氧化碳中毒的方法。
班级成员应共同努力，营造一个安全、健康的生活环境。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及护理
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及护理什么是急性一氧化碳中毒？急性一氧化碳中毒是由一氧化碳（CO）吸入过量而引起的一种急性中毒症状。
一氧化碳是一种无色、无味、有毒的气体，是一种常见的有毒气体污染物，存在于燃气、汽车尾气和其他燃烧物品的烟雾中。
CO会通过呼吸道进入体内，与血红蛋白结合，使其无法运输氧气至身体各部位，造成组织缺氧。
轻度的CO中毒可以引起头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，而严重的CO中毒甚至可能导致死亡。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的原理高压氧治疗是指让患者在高压条件下吸氧。
高压氧治疗可以通过增加氧气的压力，将更多的氧气迫使到患者的体内，从而提高机体的氧合能力，弥补一氧化碳对血红蛋白的占用，加速CO的代谢，促进一氧化碳的排出，从而改善患者的症状。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的方法高压氧治疗是急性一氧化碳中毒的重要治疗方法，常用的是压力为2.5ATA （大气单位）的高压氧舱治疗。
患者在进入高压氧治疗室（舱）时，需要先穿上舱外面的制服和护目镜，并通过压缩室与外界隔绝。
治疗过程中，医护人员会向舱内输入高压纯氧，同时将压力增加到2.5ATA，让患者吸入高浓度氧气。
一般情况下，急性一氧化碳中毒患者需要连续接受高压氧治疗3~5次，每次治疗时间为1小时左右。
治疗期间，患者需要配合呼吸道清洁、神经和心理支持等护理措施。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的注意事项1.高压氧治疗需要经过专业医生的评估和把握，不能私自进行。
2.治疗前需要检查患者的安全性、基本生命体征（心率、呼吸、体温、血压等）、是否充分清洁呼吸道，有无呼吸困难等。
3.治疗过程中，患者需要在专业人员的监测下接受治疗，如有不适需要及时告知医护人员。
4.治疗结束后，需要对患者的生命体征进行连续观测，如有相关症状需要及时处理。
5.高压氧治疗一般不适合于有明显气胸、近期耳膜炎等疾病的患者。
护理措施1.呼吸道管理。
治疗前，需要让患者充分清洁呼吸道，避免呕吐和窒息等意外情况发生，治疗期间，要随时监测患者的呼吸情况。
一氧化碳中毒的十个案例及急救措施
点评
事故发生的主要原因是企业职业卫生防 护设施不到位，致使炉顶通风不畅，大 量滞留；同时由于企业没有完善的职业 卫生和安全操作规程，工人作业时不佩 戴个体防护装备习以为常；另外由于企 业没有良好的职业卫生和安全教育氛围， 工人缺乏职业卫生基础知识，导致张某 一氧化碳中毒后，没有及时送入医院就 诊，引起病情加重，险酿大祸。
案例五
1984年3月5日上午，某水泥厂烧成车间 窑面上生产水泥熟料过程中，一台踏式 机立窑内物料棚拱架，使窑内产生与储 存了大量的一氧化碳，当一氧化碳与氧 混合达到一定比例时引起爆炸，大量的 一氧化碳和烘热的物料冲出窑门 造成在 窑面作业的两名工人被灼伤并引发一氧 化碳中毒。其中工人张某退避时从高处 坠落致死。
点评
此起爆炸事故的形成主要是生产设计不 当，生产场所通风不良，窑内结权圈， 中心底火拉深。窑内棚拱架空，经测量 估算约526m ，存储了大量的co，碰到火 源引起爆炸。
案例六
1992年4月17日上午8时左右，某铜管厂供销科 因客户急需冰箱铜管，派职工王某及临时工3人 到光亮车间应急装箱，铜管堆放处电石炉出炉 口仅2米处，铜管数量多．堆放高。4人作业了 一个多小时后，王某首先感到全身乏力、头昏、 胸闷、恶心呕吐，随即离开现场；10多分钟后， 其余3人也相继出现类似症状。厂部闻讯后立即 将4人送到医院诊治．医院诊断为一氧化碳中毒。 卫生部门现场调查发现，电石炉的排气管道有 一节脱落，排气扇损坏。炉旁空气中一氧化碳 的浓度240MG／m3。，超过国家卫生标准7倍。
点评
该厂熔炼车间系新建项目，尚处于试生 产调试阶段，生产技术、设备等还存在 一些问题是正常的。因此，企业更应该 注意建立职业卫生和安全制度，制订职 业卫生和安全操作规程。在试生产调试 时加强现场监督管理，配备一氧化碳报 警装置，工人作业时佩带个体防护装备， 这样事故的发生就可以避免了。
中毒事故心得
第一篇、学习安全事故心得体会中毒事故心得学习安全事故心得体会2014年前4个月以来，中石化接连发生了几起安全事故，其中，企内事故5起广东石油东莞分公司“3”食堂闪爆事故、安庆石化“12”硫化氢中毒事故、青岛炼化厂汽油泄露事故、上海塞科变电站“14”电弧伤害事故、上海石化“23”火灾事故，承包商事故5起南化公司“26”碱灰坍塌事故、扬子石化承包商“13”高处坠落事故、湖北化肥承包商“19”触电事故、洛阳石化承包商“1”高处坠落事故、塔中炼化承包商“7”中毒事故。
针对这几起事故，各级领导、各部门高度重视，对事故通报进行了层层传达落实，并要求深刻领会，反思深层次原因，落实安全生产责任制。
我在学习了事故通报后，心里非常震动，进行了深刻的反思。
我在想这些事故为什么会发生呢?是人的原因还是制度的原因?公司经过这么多年的发展，各项规章制度及操作规程已非常完善，发生事故的原因主要是人的原因，是“违章、麻痹、不负责任”的具体体现。
“违章、麻痹、不负责任”充分诠释了事故发生的原因。
“违章”就是不按规章制度，不按操作规程来做事，凭自己的个人主观意识来做事，久而久之就变成了习惯性违章;“麻痹”则是进一步违章，未认真分析工作过程中的所有环节，不认真履行工作流程和规程，总认为自己这么做没什么大不了，自己是对的，图方便、图省事，从而导致了事故的发生;“不负责任”就表现在多方面，管理上的不负责任，监督上的不负责任，具体工作者的不负责任，即管理不到位、监督不到位、执行不到位。
作为一名普通的职工，我们在工作中一定要牢固树立“安全第一，预防为主”的思想，通过平时的工作和学习不断提高自身的安全技能和综合素质，提高安全意识，增强安全责任心，时时刻刻绷紧“安全”这根弦，客服侥幸心理，消除麻痹大意的松懈思想，在工作做到“严、勤、细、实”，以踏踏实实的工作作风，将“以人为本”的经营理念深入人心，将“责任重于泰山”的安全生产意识根植于我们的头脑，以严格的要求，严谨的态度，高度的责任感，来体现人身的价值，保证人身的安全，实现公司的发展。
一氧化碳中毒标准对照
一氧化碳中毒是按照碳氧血红蛋白浓度以及伴随症状分为轻、中、重度等三级，需要根据具体分级，采取针对性的治疗措施。
1、轻度：碳氧血红蛋白浓度为10%-20%，患者可以出现轻度头痛、呼吸困难等症状，没有其他明显的临床表现。
此情况及时脱离一氧化碳中毒环境、吸入新鲜空气可以在一定程度上改善症状，迅速缓解临床表现；
2、中度：碳氧血红蛋白浓度为30%-40%，患者的口唇会呈樱桃红色，出现明显的呼吸困难、头晕、头痛、恶心、呕吐等，甚至会出现昏迷、谵妄等表现。
如果不及时治疗、未脱离一氧化碳中毒环境会进一步加重症状并危及生命；
3、重度：碳氧血红蛋白浓度＞50%，患者会出现呼吸循环抑制。
如果不及时处理会危及生命，一氧化碳中毒后可以在2小时内出现死亡。
以上就是一氧化碳中毒的分级标准，若出现一氧化碳中毒应及时就医，以免病情加重。
一氧化碳中毒
一氧化碳的毒性
CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量
在室内用煤气炉做饭,CO浓度可达1115mg/m3 1个正吸烟者排出的CO可达460-575mg/m3
在密闭环境里发动汽车,达到致死量的时间是30min
环境CO浓度800mg/m3,血HbCO水平稳定达到10%需4h
抗血小板聚集剂
推荐意见:ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿 病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用
推荐级别：C级
一氧化碳中毒药物治疗
依达拉奉
推荐意见:ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效， 受到临床医生和专家认可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度 COP患者急性期可以应用 推荐级别：C级
ACOP迟发脑病
概念
CO中毒迟发脑病(DNS)：指ACOP患者神志清醒后，经过一段看似正常 的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病
易发因素
(1)年龄在40岁以上 (2)昏迷时间长 (3)患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病 (4)在假愈期中受到重大精神刺激 (5)急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死 (6)中重度患者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当
一氧化碳中毒的治疗
脱离现场环境、防止误吸 院前急救
现场氧疗：鼻导管、面罩、呼吸机、便携式高压氧舱
高压氧治疗、机械通气 院内急救
亚低温治疗 药物治疗
．早期抢救治疗的重要性
首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗 当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不 能改善时，应及时行气管插管
推荐意见:早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后 至关重要 推荐级别：C级
急性一氧化碳中毒诊疗指南
一氧化碳中毒治疗
9．神经节苷脂(GM-1)： 推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在
ACOP急性期使用。(D级)
10．抗血小板聚集剂： 推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集
剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高 脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。(C级)
一氧化碳中毒治疗
(3)脑电图检查可见无特异性改变，部分患者脑电图正常。异常脑 电图可以表现背景慢波化、α波减少，θ、δ慢波增多。
DNS诊断标准
(1)有明确ACOP病史。 (2)有明确的假愈期。 (3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主
的典型临床表现。
(4)影像学改变：脑CT和MRI改变主要发生在半卵圆 中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。还可累 及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵 状改变。晚期可见脑萎缩。
专家共识：以下因素容易发生迟发性脑病：(1)年龄在40 岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、高脂 血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急 性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。(6)中重度患者在 急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。
一氧化碳中毒迟发脑病（DNS）临床 表现
一氧化碳中毒治疗
5．顽固性低氧血症 推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生
命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械 通气。(D级)
6．亚低温治疗 推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，
昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注意 复温过程，复温不宜过快。(C级)
一氧化碳中毒治疗
7．糖皮质激素 推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需
11．依达拉奉： 推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、
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一氧化碳中毒 — 病史汇报
入院查体: T36.0℃ P102bpm R28bpm Wt24kg BP90/60mmHg,患儿意识清楚，精神差，呈急性病容。全身 皮肤无皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大，咽充血，双侧扁桃 体 Ⅱº 肿大，颈软，双肺呼吸音粗，无啰音， 心音稍低顿，律 齐，无杂音。腹软，肝脾肋下未触及肿大。四肢肌张力正常， 病理征阴性。 既往史:无
重度中毒
深昏迷，各种 反射消失，无意 识，不语、不动、 肌张力增加
辅助检查及临床意义
03.07
血气分析：PH值 7.43, 氧分压PaO2 95mmHg , 二氧化碳分压
PaCO2 28mmHg, SB 21.4mmol/l, AB 18.6 mmol/l, 二氧化
碳含量TCO2 19.5 mmHg, 血氧饱和度 SaO2 98%. 剩余碱 BE-
护理措施
1：病室通风，注意保暖
2：纠正缺氧，保持呼吸道通畅，需要时给予氧气
吸入。使用高压氧治疗时应有医护人员陪护。
3：迅速建立静脉通道，根据医嘱进行静脉输液维
持水电解质平衡
4：严密观察患儿意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸、
观察缺氧情况，记录24小时尿量，注意观察患儿皮 肤，黏膜的弹性、呕吐、腹泻等情况并观察尿量的 变化
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒：是含碳物质燃烧不完全时的产物经 呼吸道吸入引起的中毒
中毒机制：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血 红蛋白的亲和力高200-300倍，所以一氧化碳极易 与血红蛋白结合，碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失 携氧的能力与作用，造成组织窒息
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒：是含碳物质燃烧不完全时的产物经 呼吸道吸入引起的中毒
一氧化碳中毒
儿科一病区
1、病史汇报
2、临床特点
3、护理评估
4、辅助检查
目
5、治疗经过
录
6、护理问题
7、护理措施
8、健康教育与出院指导
9、高压氧仓的治疗
一氧化碳中毒 — 病史汇报
一般资料: 张梓晨 男 7岁5月 主管医生：刘兴丽。合作 医疗，经济条件一般，由爷爷奶奶照顾，无过敏史。于 2019年03月07号入院。 入院诊断: 一氧化碳 中毒
主要治疗及治疗目的
治疗 1.抗感染（头孢噻肟钠） 2.护肝（阿托莫兰） 3.营养心肌（果糖） 4.高压氧 5.维持水电解质平衡治疗
相关护理问题
1.气体交换受损： 与中毒导致缺氧有关
.
2.体液不足： 与严重呕吐、腹泻、体液
丢失过多有关
4.知识缺乏： 情危重有关
血小板PLT426×109/L ↑ 微
量CRP32.69mg/L↑
辅助检查及临床意义
肝功能：谷丙转氨酶ALT 53U/L ↑ 谷草转氨酶AST 171U/L ↑ 总胆红素TBIL 5.6umol/L, 间接胆红素 IDBIL 4.6umol/L, 总蛋白TP 73.5G/L, 白蛋白ALB 49.4G/L 肾功能：尿素氮BUN 6.63mmol/L, 肌酐CREA 83.0umol/L, 尿酸UA 524.6mg/L↑ 二氧化碳结合力 CO2-CP 23.6mmol/L。 电解质：钾K 5.18mmol/L, 钠Na 134.7mmol/L↓ 氯 Cl 96.2mmol/L ↓ 钙Ca 2.49mmol/L
血气分析正常值
血气分析：PH值正常7.35~7.45。＜7.35失代谢酸中毒。＞ 7.45失代谢碱中毒。 氧分压PaO2正常值90~100%mmHg 。 二氧化碳分压 PaCO2 35~45mmHg, .平均是40mmHg, SB＝AB正常值等于22~27mmHg 二氧化碳含量TCO2 24~32mmHg 血氧饱和度 SaO2 正常值90~100% 剩余碱BE-3~＋3mmol/L 血糖3.9~6.1mmol/L 心肌酶谱：乳酸脱氢酶正常值109~245U/L之间
出院指导
1.合理安排休息，避免剧烈运动。 2.给予营养丰富易消化饮A D D食Y，O U少R T量I T L多E H餐E R，E 多吃水果蔬菜。 3.避免感染 ：保持室内空气清新，经常通风，不去人群集中的公共 场所，注意气候变化，及时增减衣物，避免受凉，预防感冒。
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2019.04
中毒机制：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血 红蛋白的亲和力高200-300倍，所以一氧化碳极易 与血红蛋白结合，碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失 携氧的能力与作用，造成组织窒息
一氧化碳中毒的临床特点
轻度中毒
头痛、头晕、 恶心、呕吐、 心慌、全身乏 力等症状。
中度中毒
皮肤黏膜呈樱桃红色，呼 。
吸困难，意识不清，浅昏 迷，光反射 迟钝，脉博 增快，多汗。
血气分析正常值
肌酸激酶（CK） 正常值：CK 24-195 U/L 危急值：上限 1500 U/L 增 高：心肌梗死、病毒性心肌炎、皮肌炎、肌营养不良、
心包炎、脑血管意外等。 降 低：甲状腺功能亢进。
高压氧舱
高压氧适用于厌氧菌感染，CO中毒，气栓病，减压病，缺血 缺氧性脑病，脑外伤。 治疗煤气中毒：吸入的一氧化碳与红细胞、红血球结合，结 合以后就排挤了红血球运送氧气的能力，人在正常情况下是 靠氧气生存的，而煤气中毒后身体中的氧气被一氧化碳所取 代这时就会缺氧。大脑是最需要氧气的，煤气中毒出现的症 状都是神经系统表现的，轻度的症状如头晕、头疼、恶心、 呕吐、没劲，严重时昏迷，这些都与大脑缺氧有关系。一氧 化碳与红血球的结合能力比氧气强，将煤气中毒的病人放到 有新鲜的空气中，由于大气中含氧量只占空气的五分之一， 所以煤气中毒的排泄需要10到20小时，而将煤气中毒的病人 送入高压氧仓后病人吸入的氧量远远大于空气中的含氧量， 许多很重的病人在治疗还没有结束时就醒了，40到50分钟以 后中毒症状就得到缓解。
4.5mmol/L. 血糖GLU 6.3mmol/L.
心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH 536U/L ↑ 肌酸激酶CK 1747U/L ↑
↑
。
血常规：白细胞WBC 21.90×109/L ↑
中性粒细胞百分比N
89.8% ↑ 淋巴细胞百分比 L5.9% ↑ 血红蛋白Hb 121G/L,
红细胞RBC 4.46×1012/L
护理措施
5：饮食护理，禁辛辣刺激性食物，食高营养易消
化的清淡饮食如面条、 鸡蛋、瘦肉、牛奶、豆类 新鲜蔬菜水果等
6：心理护理 了解患儿中毒的具体原因，给予心
理指导，
7：加强安全教育，提高防范意识
急性中毒的处理原则
争分夺秒，诊断未明确以前积极进行一般急救处理 抢救过程包括： 1.迅速清楚未被吸收的毒物，防止毒物进一步吸收 2.促使已吸收毒物的排泄 3.解除毒物的毒性 4.对症支持治疗 一旦诊断明确，尽快应用特效解毒剂及对症治疗