病毒性肝炎教学ppt课件
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病毒感染性传染病--病毒性肝炎 ppt课件
可暴发 秋冬(散发)
全球不均衡
ppt课件
27
临床表现及类型
甲型 乙型 丙型 丁型 戊型 范围（d） 15～45 30～180 15～150 30～140 10～70 平均（d） 30 70 40 40
潜伏期
ppt课件
28
㈠ 急性肝炎：5种肝炎病毒均可引起
1.急性黄疸型肝炎：为急性肝炎典型表现，分 （1）黄疸前期：甲型和戊型起病较急，乙、丙、丁
2
甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染， 经粪－口途径传播，有季节性，可引起
暴发流行。
乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主 要经血液传播，无季节性，多为散发，并
可发展为肝硬化和肝细胞癌。
ppt课件 3
病原学
五种肝炎病毒
HAV 发现 归属 结构 73年Feiston 嗜肝RNA 病毒科 无包膜 球形核衣壳 （27～32nm） RNA （7.5） 单股线状正链
TTV是否为嗜肝病毒、是否有致病性等，正在进一步研究之中。
TTV为无包膜的单负链环状DNA病毒；病毒体呈球形，直
径为30～50nm，类似环状单链DNA圆环病毒
TTV（重组）感染SF-21细胞 病毒样颗粒圆形或花瓣型，及相伴结构 ppt课件 未见包膜
17
流行病学
ppt课件
18
㈠ 甲型肝炎
传染源：急性期患者和亚临床感染者起病前
第2章
病毒感染性传染病
第一节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，
以肝脏损害为主的一组全现：疲乏、食欲减退、肝功能异常为主
要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。
肝炎的种类
ppt课件
病毒性肝炎知识PPT课件
预防措施
勤洗手
避免接触患者体液
经常用肥皂和流动水洗手，或使用含 有至少60%酒精的手部消毒液。
避免直接接触患者的血液、精液、阴 道分泌物等体液。
分餐制
尽量采用分餐制，避免共用餐具和食 物。
避免传播途径
血液传播
避免直接接触肝炎患者的血液， 不共用免不洁性行为。
传播途径
01
02
03
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过 污染水源和食物经口摄入 而传播。
性传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经母婴传播。
临床表现
急性肝炎
起病急，病程短，主要表 现为乏力、食欲不振、恶 心呕吐等症状。
慢性肝炎
病程较长，可反复发作， 表现为乏力、食欲不振、 肝区疼痛等症状。
保肝药物
保护肝脏功能，促进肝脏再生 和修复。
支持性治疗
休息
保证充足的休息时间， 减轻肝脏负担。
饮食调整
根据病情调整饮食，保 证营养均衡，避免过度
摄入脂肪和糖分。
心理支持
并发症处理
提供心理支持，帮助患 者保持积极心态，增强
治疗信心。
针对肝炎引发的并发症， 如腹水、出血等进行及
时处理。
生活方式调整
戒烟限酒
肝癌
肝癌是病毒性肝炎最严重的并发症之一，是由于慢性肝炎和 肝硬化长期发展而来。
肝癌早期症状不明显，晚期可能出现肝痛、消瘦、黄疸等症 状。治疗需采取手术切除、化疗、放疗和免疫治疗等综合措 施，早期发现和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义 。
05
病毒性肝炎的预防与管理
预防与管理的重要性
保护个体健康
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
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3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
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HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎ppt医学课件
产后水平感染 新生儿通过母乳、母亲唾液感染。HBsAg （+）、HBeAg（+）、HbcAb（+）阳性母亲乳汁、唾液 HBV感染检出率分别为45.4%和21.05%。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
病毒性肝炎教学PPT课件
临床表现
01
02
03
早期症状
乏力、食欲不振、恶心、 呕吐、厌油腻等。
后期症状
黄疸、肝区疼痛、肝脾肿 大等。
并发症
肝衰竭、肝硬化、肝癌等。
传播途径
01
02
03
04
粪口途径传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染 水源和食物经口摄入而传播。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通 过血液或血液制品传播，如输 血、注射、手术等医疗操作。
病毒的种类。
通过超声、CT等影像学 检查，观察肝脏形态、
大小等变化。
病理学检查
通过肝脏穿刺活检，观 察肝脏组织病理变化，
明确诊断。
治疗方法
药物治疗
根据肝炎病毒种类和病情，选 用抗病毒药物、免疫调节药物
等进行治疗。
营养支持
提供足够的热量、蛋白质、维 生素等营养物质，促进肝脏修 复。
休息与护理
适当休息，避免过度劳累，保 持良好的生活习惯和心态。
疫苗接种
针对乙型肝炎等病毒性肝炎，推广疫苗接种， 提高人群免疫力。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
介绍目前市场上可用的病毒性肝炎疫 苗种类，如甲型肝炎疫苗、乙型肝炎 疫苗等。
接种程序
详细说明各类疫苗的接种程序，包括 接种时间、接种次数、接种剂量等。
疫苗效果
介绍疫苗的有效性，包括预防感染率、 预防发病率和预防重症率等。
避免接触患者
提醒人们避免与病毒性肝炎患者接触，如 接触患者血液、体液时应采取防护措施。
05
病毒性肝炎的病例分析
病例一：急性肝炎
急性肝炎概述
急性肝炎是指由病毒感染引起的 肝脏炎症，通常病程较短，恢复
病毒性肝炎精ppt课件
❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
可编辑课件PPT
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分 泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
可编辑课件PPT
6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公 用品)
病毒性肝炎Ppt(共57张PPT)
散发流行——日常生活接触
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
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3
简史（2）
1974年Prince --------------- 经输血传播的“非甲非乙型肝炎” 1977年Rizzetto ------------δ抗原、丁型肝炎病毒 1980年Wong --------------- 经肠道传播的“非甲非乙型肝炎” 1987年日内瓦 -------------- NANB（P）、NANB（E） 1989年Choo ------------------ 丙型肝炎病毒 1989年Reyes ----------------- 戊型肝炎病毒 1996年Linner-----------------庚型肝炎病毒 1997年Nishizawa ------------输血相关性病毒（TTV） 2000年Primi------------------SEN病毒(SENV)
7.4kb
P3
3′
VPg
3Dpol
多聚病毒蛋白前体
1A 1B 1C 1D
3Cpr
o 2A 2B 2C
3A 3B 3C 3D
7
(1) 5´端的双尿嘧啶(U—U)部位 是与基因组联接蛋白 (genone-linked protein, VPg） 共价结合的部位。
(2) 5´—NTR中有两个嘧啶(U 和C)密集区 。（顺式调控 序列）
9
4、 P3区：编码4种蛋白（3A、3B、3C和3D） ① 3A是3B的前体形式。 ② 3B是VPg（糖蛋白）是RNA复制时的引物， ③ 3C是蛋白酶。 ④ 3D是RNA聚合酶，具有RNA指导的RNA合 成作用。
5、 3ˊ端非编码区（3ˊ-UTR）：有顺式调控序列， 与HAV-RNA的稳 定性有关
(3) 在肠道病毒的基因组RNA 中5´—NTR的前约159个核 苷酸由茎—环结构形成“三 叶草”形结构。
(4) 135—734nt是HAV—RNA的 内部核糖体进入部位。
8
1、 5ˊ端非编码区（5ˊ-UTR）：顺式调控序列、IRES、VPg 2、 P1区：编码4种蛋白（1A、1B、1C和1D）
① 构成病毒的核衣壳。 ② 含有病毒抗原决定蔟（主要位于1C和1D）。 3、 P2区：编码3种蛋白（2A、2B和2C）。 ① 2A是蛋白酶降解HAV复制过程中的中间体（负链RNA）。 ② 2B的功能不清。 ③ 2C为调控蛋白调节HAV－RNA的复制。是毒力所在基因区。
10
四、病毒变异和分型：对P1和P2（保守区和变异区，VP1和2A）交接点基 因区进行核酸序列分析，以比较其同源性。根据其同源性的不同，HAV分为7 个基因型。Ⅰ、Ⅱ和Ⅶ型为人源HAV株，Ⅲ型为人源或猴源HAV株，而Ⅳ、 Ⅴ和Ⅵ则为猴源HAV株。 五、抵抗力：因为HAV不含脂蛋白外膜，所有可耐受有机溶剂（酸、碱、乙 醚），对热有一定的耐受性，60℃一小时不能灭活HAV，98℃ 1分钟可将其 灭活。对低温有一定的耐受力，但不耐受冷冻干燥。对紫外线敏感。
病毒性肝炎 (Viral Hepatitis)
刘正稳
1
定义
病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏病变为 主的全身性传染病。目前已发现的肝炎病毒有5种，HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
HFV、HGV和TTV与肝炎的关系尚存争议；其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒、单 纯疱疹病毒、风疹病毒等虽也能引起肝炎，但各有其临床特点，均不包括在本 课程所讨论范围之内。
1030
635 484
2223
0/3220
X区
2771
3213
3079
20
S区结构、转录表达示意图
sp1
sp2
Pr-S1
Pr-S2
S
转录表达 2.4kb S-mRNA
翻译合成 大蛋白
转录表达 2.1kb S-mRNA
中蛋白、主蛋白
21
C区、P区结构、转录表达示意图
cp DR1 前C区
P区 末端蛋白区 间隔区 DNAp区 C区
2
简史（1）
公元前…………………… “ 流行性黄疸” 十九世纪末………………“卡他性黄疸”、“ 包特金氏病” 1942年Voegt……………“ 病毒性肝炎” （传染性；血清性） 1965年Blumberg………“ 澳大利亚抗原”、“HBV表面抗原” 1970年Dane………………Dane氏颗粒 1973年Feinstone…………HAV颗粒 从此建立了甲型肝炎和乙型肝炎的命名。
11
〖乙型肝炎病毒〗HBV
12
一、 病毒性状
（一）、形态和结构：
1 、 形 态 ： Dane 颗 粒 、 小 球状颗粒、管状颗粒
2、结构：外膜、核衣壳、 核心成分
13
14
15
主蛋白 中蛋白
乙型肝炎病毒 大蛋白 病毒外膜
核衣壳
DNAp HBV-DNA
16
（二） 归属：嗜肝DNA病毒科（ Hepadnaviridae ）（1991年） 人乙型肝炎病毒（HBV）、土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒（DWHV）、鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 1、病毒的大小、形态和结构相类似。 2、独特的复制方式。 3、组织泛嗜性。 4、其感染谱有很强的慢性化倾向，并与肝细胞肝癌的 发生有密切的关系。 5、有比较严格的种属特异性。
RNA酶H区
转录表达
翻译合成
3.5kb C-mRNA （前基因组）
HBcAg P基因产物 HBeAg
末端蛋白 DNAp RNA酶H
反转录
HBV-DNA负链
22
X区结构、转录表达示意图
xp Enh1
X区
DR2 转录表达
0.8kb X-mRNA 翻译合成
17
二、病毒基因组
正链 DR1
DR2
3200bp，不完全等长的双链 DNA分子，不完全闭合的环 状结构。 负链（长链）和正链（短链） 粘性末端（224bp，） 直 接 重 复 序 列 （ DR1 、 DR2）： 开放读架( open reading frame, ORF )
负链
18
19
HBV-DNA负链ORF示意图
4
【病原学】
5
〖甲型肝炎〗HAV
一、归属：属微小RNA病毒科一种新的病 毒属－嗜肝RNA病毒属。
二、 形态：球形颗粒，直径27～32nm， 有核衣壳，基因组HAV－RNA。没有外膜。 HAV只有一种血清型，没有亚型。
三、基因组：7.5kb的单股、直线、正链 RAN。
6
0.73kb
5′
P1
HAV－RNA7.5kb 编码区 P2
简史（2）
1974年Prince --------------- 经输血传播的“非甲非乙型肝炎” 1977年Rizzetto ------------δ抗原、丁型肝炎病毒 1980年Wong --------------- 经肠道传播的“非甲非乙型肝炎” 1987年日内瓦 -------------- NANB（P）、NANB（E） 1989年Choo ------------------ 丙型肝炎病毒 1989年Reyes ----------------- 戊型肝炎病毒 1996年Linner-----------------庚型肝炎病毒 1997年Nishizawa ------------输血相关性病毒（TTV） 2000年Primi------------------SEN病毒(SENV)
7.4kb
P3
3′
VPg
3Dpol
多聚病毒蛋白前体
1A 1B 1C 1D
3Cpr
o 2A 2B 2C
3A 3B 3C 3D
7
(1) 5´端的双尿嘧啶(U—U)部位 是与基因组联接蛋白 (genone-linked protein, VPg） 共价结合的部位。
(2) 5´—NTR中有两个嘧啶(U 和C)密集区 。（顺式调控 序列）
9
4、 P3区：编码4种蛋白（3A、3B、3C和3D） ① 3A是3B的前体形式。 ② 3B是VPg（糖蛋白）是RNA复制时的引物， ③ 3C是蛋白酶。 ④ 3D是RNA聚合酶，具有RNA指导的RNA合 成作用。
5、 3ˊ端非编码区（3ˊ-UTR）：有顺式调控序列， 与HAV-RNA的稳 定性有关
(3) 在肠道病毒的基因组RNA 中5´—NTR的前约159个核 苷酸由茎—环结构形成“三 叶草”形结构。
(4) 135—734nt是HAV—RNA的 内部核糖体进入部位。
8
1、 5ˊ端非编码区（5ˊ-UTR）：顺式调控序列、IRES、VPg 2、 P1区：编码4种蛋白（1A、1B、1C和1D）
① 构成病毒的核衣壳。 ② 含有病毒抗原决定蔟（主要位于1C和1D）。 3、 P2区：编码3种蛋白（2A、2B和2C）。 ① 2A是蛋白酶降解HAV复制过程中的中间体（负链RNA）。 ② 2B的功能不清。 ③ 2C为调控蛋白调节HAV－RNA的复制。是毒力所在基因区。
10
四、病毒变异和分型：对P1和P2（保守区和变异区，VP1和2A）交接点基 因区进行核酸序列分析，以比较其同源性。根据其同源性的不同，HAV分为7 个基因型。Ⅰ、Ⅱ和Ⅶ型为人源HAV株，Ⅲ型为人源或猴源HAV株，而Ⅳ、 Ⅴ和Ⅵ则为猴源HAV株。 五、抵抗力：因为HAV不含脂蛋白外膜，所有可耐受有机溶剂（酸、碱、乙 醚），对热有一定的耐受性，60℃一小时不能灭活HAV，98℃ 1分钟可将其 灭活。对低温有一定的耐受力，但不耐受冷冻干燥。对紫外线敏感。
病毒性肝炎 (Viral Hepatitis)
刘正稳
1
定义
病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏病变为 主的全身性传染病。目前已发现的肝炎病毒有5种，HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
HFV、HGV和TTV与肝炎的关系尚存争议；其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒、单 纯疱疹病毒、风疹病毒等虽也能引起肝炎，但各有其临床特点，均不包括在本 课程所讨论范围之内。
1030
635 484
2223
0/3220
X区
2771
3213
3079
20
S区结构、转录表达示意图
sp1
sp2
Pr-S1
Pr-S2
S
转录表达 2.4kb S-mRNA
翻译合成 大蛋白
转录表达 2.1kb S-mRNA
中蛋白、主蛋白
21
C区、P区结构、转录表达示意图
cp DR1 前C区
P区 末端蛋白区 间隔区 DNAp区 C区
2
简史（1）
公元前…………………… “ 流行性黄疸” 十九世纪末………………“卡他性黄疸”、“ 包特金氏病” 1942年Voegt……………“ 病毒性肝炎” （传染性；血清性） 1965年Blumberg………“ 澳大利亚抗原”、“HBV表面抗原” 1970年Dane………………Dane氏颗粒 1973年Feinstone…………HAV颗粒 从此建立了甲型肝炎和乙型肝炎的命名。
11
〖乙型肝炎病毒〗HBV
12
一、 病毒性状
（一）、形态和结构：
1 、 形 态 ： Dane 颗 粒 、 小 球状颗粒、管状颗粒
2、结构：外膜、核衣壳、 核心成分
13
14
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主蛋白 中蛋白
乙型肝炎病毒 大蛋白 病毒外膜
核衣壳
DNAp HBV-DNA
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（二） 归属：嗜肝DNA病毒科（ Hepadnaviridae ）（1991年） 人乙型肝炎病毒（HBV）、土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒（DWHV）、鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 1、病毒的大小、形态和结构相类似。 2、独特的复制方式。 3、组织泛嗜性。 4、其感染谱有很强的慢性化倾向，并与肝细胞肝癌的 发生有密切的关系。 5、有比较严格的种属特异性。
RNA酶H区
转录表达
翻译合成
3.5kb C-mRNA （前基因组）
HBcAg P基因产物 HBeAg
末端蛋白 DNAp RNA酶H
反转录
HBV-DNA负链
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X区结构、转录表达示意图
xp Enh1
X区
DR2 转录表达
0.8kb X-mRNA 翻译合成
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二、病毒基因组
正链 DR1
DR2
3200bp，不完全等长的双链 DNA分子，不完全闭合的环 状结构。 负链（长链）和正链（短链） 粘性末端（224bp，） 直 接 重 复 序 列 （ DR1 、 DR2）： 开放读架( open reading frame, ORF )
负链
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HBV-DNA负链ORF示意图
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【病原学】
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〖甲型肝炎〗HAV
一、归属：属微小RNA病毒科一种新的病 毒属－嗜肝RNA病毒属。
二、 形态：球形颗粒，直径27～32nm， 有核衣壳，基因组HAV－RNA。没有外膜。 HAV只有一种血清型，没有亚型。
三、基因组：7.5kb的单股、直线、正链 RAN。
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0.73kb
5′
P1
HAV－RNA7.5kb 编码区 P2