2型糖尿病合并脑桥梗死的影像学特征及影响因素分析

2型糖尿病合并脑桥梗死的影像学特征及影响因素分析
王红霞;刘欣;王丽娟;吕娜
【摘要】目的分析2型糖尿病合并脑桥梗死患者的影像学特征及影响因素.方法选取2015年3月—2017年3月于北京市中关村医院神经内科住院的经颅脑磁共振成像(MRI)确诊的急性脑桥梗死患者86例,根据是否患有2型糖尿病分为糖尿病组(n=38)和非糖尿病组(n=48).比较两组影像学特征,分析2型糖尿病合并脑桥梗死的影响因素.结果糖尿病组脑桥前内侧梗死、梗死灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面、基底动脉狭窄发生率均高于非糖尿病组(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,脑卒中史〔OR(95％CI)=7.139(2.069,24.641),P=0.002〕与基底动脉狭窄〔OR(95％CI)=5.730(1.017,32.289),P=0.048〕是2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素.结论 2型糖尿病合并脑桥梗死具有特征性影像学改变,脑桥前内侧梗死、梗死灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面、基底动脉狭窄发生率高;脑卒中史与基底动脉狭窄是2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素.
【期刊名称】《中国全科医学》
【年(卷),期】2018(021)027
【总页数】4页(P3319-3322)
【关键词】糖尿病,2型;脑桥;磁共振成像
【作者】王红霞;刘欣;王丽娟;吕娜
【作者单位】100190 北京市中关村医院神经内科;100190 北京市中关村医院神经内科;100190 北京市中关村医院神经内科;100190 北京市中关村医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
脑桥梗死占脑梗死的7%，有研究表明2型糖尿病是脑干梗死的独立危险因素［1］。

糖尿病患者的脑卒中更倾向于发生在后循环，尤其是脑桥，并且预后更差，病死率更高。

糖尿病与特殊的脑梗死类型、病因、梗死灶部位有关［2］。

目前关于2型糖尿病合并脑桥梗死的影像学特征报道较少，本研究旨在探讨糖尿病合并
脑桥梗死的影像学特点及影响因素，以期对临床研究其梗死灶特征、发病机制具有指导意义。

1 资料与方法
1.1 纳入、排除标准纳入标准：脑桥梗死诊断符合《中国急性缺血性脑卒中诊治
指南2014》［3］的急性脑梗死的诊断标准，患者1周内经颅脑磁共振成像（MRI）检查确诊，并完成脑血管的影像学检查，包括颅脑MRI、磁共振血管造
影（MRA）或CT血管造影（CTA）。

患者入院后均根据血糖水平给予药物干预，空腹血糖维持在7.0 mmol/L左右，餐后血糖维持在10.0 mmol/L左右。

排除标准：（1）合并新发的其他部位脑梗死；（2）既往存在心房颤动和/或心脏瓣膜病。

1.2 一般资料回顾性选取2015年3月—2017年3月于北京市中关村医院神经内科住院的符合研究标准的急性脑桥梗死患者86例。

其中男61例、女25例，年
龄35～83岁，平均年龄（64.7±9.0）岁。

将2型糖尿病合并脑桥梗死患者归为
糖尿病组（n=38），非2型糖尿病合并脑桥梗死患者归为非糖尿病组（n=48）。

1.3 方法
1.3.1 临床资料临床资料包括以下内容：（1）性别、年龄、血管病危险因素（高
血压史、冠心病史、脑卒中史）。

（2）入院及出院时美国国立卫生研究院卒中量
表（NIHSS）评分；NIHSS评分增加≥2分定义为神经功能缺损早期进展［3］。

（3）入院次日低密度脂蛋白。

（4）入院时收缩压和舒张压。

（5）短期预后不良情况，其判定标准为出院时改良Rankin量表（mRS）评分≥3分（出现严重残障
或死亡）。

1.3.2 影像学资料影像学资料包括以下内容：（1）根据扩散加权成像（DWI）测
定梗死灶最大径。

（2）根据DWI横断面成像判断梗死灶各动脉供血分布。

脑桥
划分为4个动脉供血区：脑桥前内侧及前外侧动脉供血区、脑桥外侧动脉供血区
和脑桥后部动脉供血区［4-6］。

（3）应用DWI、MRA或CTA对脑桥梗死进行病因分型，并评价是否存在颅内动脉粥样硬化。

急性脑桥梗死病因分型的判断标准［7］：大动脉闭塞性为影像学检查确定梗死灶相应部位的椎动脉或基底动脉狭窄＞50%；基底动脉分支病变性为脑桥的梗死灶到达脑桥腹侧表面，不伴有大动脉
狭窄或潜在心源性栓子；小动脉病变性为脑桥梗死灶的直径＜1.5 cm，梗死灶未
及脑桥腹侧表面，不伴有大动脉狭窄或潜在心源性栓子（见图1～3）。

（4）脑
桥梗死范围。

根据DWI横断面成像判断梗死灶是否延伸至脑桥腹侧表面（见图
1～3）。

（5）判断基底动脉主干及颅内其他血管是否狭窄。

（6）应用颈动脉彩
色超声评价颅外动脉粥样硬化情况。

所有影像学图像由2名神经科医师进行盲法
评估。

1.4 统计学方法采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。

计量资料以（x ±s）表示，两组间比较采用成组t检验；计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验；2型糖尿病合并脑桥梗死影响因素的分析采用多因素Logistic回归分析。

以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
图1 颅脑磁共振成像（MRI）示基底动脉狭窄Figure 1 Cerebral magnetic resonance imaging showing basilar artery stenosis图2 颅脑扩散加权成像
（DWI）示基底动脉穿支病变（病灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面）Figure 2 Cerebral DWI showing lesions of basilar artery perforating branches （lesions extended from the deep pons to the ventral surface of the pons）图3 颅脑DWI示小动脉病变（脑桥深部病灶，未延伸至脑桥腹侧表面）Figure 3 Cerebral DWI showing small artery lesions（lesions of the deep pons did not extend to the ventral surface of the pons）
2.1 两组临床资料比较糖尿病组脑卒中史发生率、入院时NIHSS评分、出院时NIHSS评分、入院时收缩压、短期预后不良发生率高于非糖尿病组，入院时舒张
压低于非糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组性别、年龄、高血压史发生率、冠心病史发生率、神经功能缺损早期进展发生率、低密度脂蛋白比较，差异均无统计学意义（P＞0.05，见表1）。

2.2 两组影像学资料比较糖尿病组脑桥前内侧梗死、梗死灶由脑桥深部延伸至脑
桥腹侧表面、基底动脉狭窄发生率均高于非糖尿病组，差异有统计学意义（P＜
0.05）。

两组梗死灶最大径及颅内其他血管狭窄、颈动脉粥样硬化发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表2）。

2.3 多因素Logistic回归分析以脑卒中史（赋值：有=1，无=0）、入院时舒张压（为连续变量）、脑桥动脉供血区梗死部位（赋值：脑桥前内侧梗死=1，脑桥前
外侧梗死=2，脑桥外侧梗死=3，脑桥后部梗死=4）、脑桥梗死范围（赋值：梗死灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面=1，脑桥深部梗死灶、未延伸至脑桥腹侧表面
=0）、基底动脉狭窄（赋值：有=1，无=0）为自变量，以是否为2型糖尿病合
并脑桥梗死为因变量（赋值：是=1，否=0），进行多因素Logistic回归分析。

结果显示，脑卒中史与基底动脉狭窄是2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素（P＜
0.05，见表3）。

3 讨论
2009年加拿大卒中网络登记（RCSN）研究结果显示，与前循环梗死比较，糖尿
病患者更具有后循环梗死的风险［2］。

LI等［7］研究证明，糖化血红蛋白是脑
干梗死的独立危险因素［8］。

目前对2型糖尿病合并脑桥梗死影像学特征的报道较少，本研究旨在探讨2型糖尿病合并脑桥梗死的影像学特点及影响因素。

表1 两组临床资料比较Table 1 Comparison of the clinical data between the two groups注：NIHSS=美国国立卫生研究院卒中量表；a为χ2值；1 mm
Hg=0.133 kPa组别例数性别〔n（%）〕年龄（岁）高血压史〔n（%）〕冠心病史〔n（%）〕脑卒中史〔n（%）〕入院时NIHSS评分（分）出院时NIHSS
评分（分）神经功能缺损早期进展〔n（%）〕低密度脂蛋白（mmol/L）入院时
收缩压（mm Hg）入院时舒张压（mm Hg）短期预后不良〔n（%）〕男女非糖尿病组 48 35（72.9） 13（27.1）62.7±8.531（64.6） 7（14.6） 10（20.8）3.0±2.9 2.7±2.6 6（12.5）2.71±0.67 151±22 91±14 9（18.8）糖尿病组 38 26（68.4） 12（31.6）67.2±9.230（78.9） 7（18.4） 22（57.9）4.7±4.7 5.1±5.8 13（35.1）2.92±1.05 154±18 84±11 19（51.4）t（χ2）值 0.208a 2.316 2.122a 0.229a 12.469a 2.471 6.168a 1.072a 0.701 2.563 10.053
2.070 P值 0.811 0.053 0.161 0.770 0.001 0.016 0.018 0.287 0.485 0.012
0.002 0.042
表2 两组影像学资料比较Table 2 Comparison of the imaging data between the two groups注：a为t值组别例数梗死灶最大径（cm）脑桥前内侧梗死〔n （%）〕病灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面〔n（%）〕基底动脉狭窄〔n（%）〕颅内其他血管狭窄〔n（%）〕颈动脉粥样硬化〔n（%）〕非糖尿病组 48
1.30±0.49 24（5
2.2） 22（45.8） 2（4.9） 32（66.7） 46（95.8）糖尿病组
38 1.33±0.36 28（73.7） 27（71.1） 9（25.7） 25（65.8） 35（92.1）χ2（t）值 0.302a 16.963 5.503 6.622 1.417 1.086 P值 0.764 0.001 0.028 0.019
0.234 0.297
表3 2型糖尿病合并脑桥梗死影响因素的多因素Logistic回归分析Table 3 Multivariate logistic regression analysis of risk factors for pontine infarction in the patients with type 2 diabetes因素β SE Waldχ2值 P值 OR （95%CI）脑卒中史 1.966 0.632 9.672 0.002 7.139（2.069，24.641）入院时
舒张压 0.048 0.020 5.826 0.056 1.050（1.009，1.092）脑桥前内侧梗死 0.683 0.249 7.508 0.052 1.980（1.215，3.226）梗死灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表
面 0.939 0.653 2.067 0.150 2.557（0.711，9.198）基底动脉狭窄 1.746 0.882 3.916 0.048 5.730（1.017，32.289）
孤立单侧脑桥梗死病因判断标准如下：（1）大动脉闭塞性病变。

（2）基底动脉
分支病变。

（3）小血管病变。

（4）其他病因。

（5）病因不能确定。

本研究显示，糖尿病组71.1%的患者梗死灶由脑桥深部延伸至腹侧表面，为基底动脉分支病变，25.7%的患者存在基底动脉狭窄；基底动脉狭窄是2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素。

因此，推测2型糖尿病合并脑桥梗死的主要病因为基底动脉分支病变，其
次为大血管病变。

KLEIN等［9］报道，脑桥梗死患者仅16例MRA显示基底动
脉狭窄，低于本研究的25.7%，考虑与本研究采用CTA或MRA评估基底动脉狭
窄有关；另外与合并2型糖尿病有关。

KLEIN等［9］报道，高水平的糖化血红蛋白是基底动脉粥样硬化的独立危险因素。

有研究显示，随着血管区域的下移（从大脑中动脉到基底动脉、椎动脉），动脉粥样硬化发生率显著增加［10］。

糖尿病
导致缺血性脑卒中的病理生理机制包括大动脉粥样硬化和小动脉硬化。

动脉粥样硬化不但可影响椎-基底动脉的起始段或分叉处等大中动脉，而且可以使旁正中动脉，甚至短旋动脉、长旋动脉等小动脉发生脂质透明样变性及硬化［8，11］。

本研究显示，与非糖尿病组相比，糖尿病组入院时NIHSS评分、出院时NIHSS
评分均明显升高。

糖尿病组51.4%的患者出院时mRS评分≥3分，提示短期预后
不良发生率高，与非糖尿病组（18.8%）比较有明显差异。

提示2型糖尿病患者发生脑桥梗死后，神经功能残疾重，后果更严重，预后差。

本研究显示，糖尿病组73.7%的患者梗死灶位于脑桥前内侧，高于非糖尿病组的52.2%。

脑桥前内侧由脑桥旁正中动脉供血。

徐杰等［12］对73例脑桥梗死患者行高分辨磁共振成像及颅脑MRA检查，结果显示脑桥旁正中动脉梗死患者基底动脉斑块发生率高，堵塞基底动脉分支开口，引起脑桥旁正中动脉梗死。

锥体束由脑桥基底部穿过，内侧丘系和脊髓丘脑束位于前内和前外侧脑桥动脉供血区后部，因此脑桥旁正中动脉梗死后多数患者存在偏侧瘫痪合并偏身感觉障碍，神经功能缺损更严重，预后较差。

田英等［13］报道，糖尿病合并脑桥梗死患者在DWI横断面成像上，梗死灶多累及两个层面，而非糖尿病合并脑桥梗死患者的梗死灶多累及一个层面，提示糖尿病合并脑桥梗死患者梗死灶体积更大。

而本研究显示，糖尿病组与非糖尿病组梗死灶最大径间无明显差异，尚需进一步研究探讨。

本研究显示，糖尿病组脑卒中史发生率增高（57.9%），入院时收缩压增高，与非糖尿病组比较有明显差异。

本研究多因素Logistic回归分析显示，脑卒中史是2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素。

马玉宝等［14］研究也显示高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化为脑桥梗死的独立危险因素。

综上所述，2型糖尿病与脑桥梗死关系密切，2型糖尿病、合并脑桥梗死患者的脑桥前内侧梗死、病灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面及基底动脉狭窄发生率高；脑卒中史与基底动脉狭窄是2型糖尿病合并脑桥梗死患者的危险因素。

早期通过影像学评估其梗死灶特点及载体动脉病变，对于进一步分析其病因、发病机制、评估预后具有重要的指导意义。

对糖尿病患者应积极控制动脉粥样硬化，预防脑桥梗死发生。

本研究价值：
本研究结果显示，2型糖尿病合并脑桥梗死具有特征性影像学改变，即脑桥前内侧梗死、病灶由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面及基底动脉狭窄发生率高。

脑卒中史〔OR（95%CI）=7.139（2.069，24.641）〕与基底动脉狭窄〔OR（95%CI）=5.730（1.017，32.289）〕是2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素。

但本研究
资料来源于单中心，属于回顾性研究，尚需进一步大规模的、多中心、前瞻性研究证实。

参考文献
【相关文献】
［1］张道培，许予明，张洪涛，等.脑干梗死的危险因素分析［J］.临床神经病学杂志，2012，25（3）：171-173.DOI：1004-1648（2012）03-0171-03.
ZHANG D P，XU Y M，ZHANG H T，et al.Risk factors analysis of brainstem infarction ［J］.Journal of Clinical Neurology，2012，25（3）：171-173.DOI：1004-1648（2012）
03-0171-03.
［2］KABINEJADIAN F，CUI F，ZHANG Z，et al.A novel carotid covered stent design：in vitro evaluation of performance and influence on the blood flow regime at the carotid artery bifurcation［J］.Ann Biomed Eng，2013，41（9）：1990-2002.DOI：
10.1007/s10439-013-0863-x.
［3］中华医学会神经病学分会.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014［J］.中华神经科杂志，2015，48（4）：246-257.
Chinese Medical Association Neurology Branch.Guidelines for diagnosis and treatment of acute ischemic stroke in China 2014［J］.Chinese Journal of Neurology，2015，48（4）：246-257.
［4］KIM J S，CHO K H，KANG D，et al.Basilar artery atherosclerotic disease is related to subacute lesion vo1ume increase in pontine base infarction［J］.Acta Neurol Scand，2009，120（2）：88-93.
［5］DE FREITAS G R，CHRISTOPH DDE H，BOGOUSSLAVSKY J.Topographicclassification of ischemic stroke［M］//MARC F.Handbook of Clinical Neurology Volume 93，Stroke PartⅡ.Edinburgh：Elsevier Science，2008：425-452.
［6］陈红兵，王莹，李玲，等.累及脑桥表面和脑桥内部的单侧孤立性脑桥梗死［J］.中国神经精
神疾病杂志，2011，37（5）：280-284.DOI：10.3969/j.issn.1002-0152.2011.05.008.
CHEN H B，WANG Y，LI L，et al.Isolated unilateral pontine infarction extending to the pontine surface or within pons-etiopathogenisis and neuroradiological and clinical manifestations［J］.Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases，2011，37（5）：280-284.DOI：10.3969/j.issn.1002-0152.2011.05.008.
［7］LI H，KANG Z，QIU W，et al.Hemoglobin A1C is independently associated with severity and prognosis of brainstem infarctions［J］.J Neurol Sci，2012，317（1）：87-91.DOI：10.1016/j.jns.2012.02.024.
［8］尼沙古丽·吐尔逊，朱沂，高雪梅.单纯脑桥梗死危险因素、病因分型和临床特征研究［J］.中
华脑血管病杂志（电子版），2014，8（1）：13-18.DOI：10.3877/cma.j.issn.1673-
9248.2014.01.003.
NISHAGULI T，ZHU Y，GAO X M.Analysis of risk factors，clinical characteristics and etiological type of isolated pontine infarction［J］.Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases（Electronic Edition），2014，8（1）：13-18.DOI：10.3877/cma.j.issn.1673-9248.2014.01.003.
［9］KLEIN I F，LAVALLEE P C，MAZIGHI M，et al.Basilar artery atherosclerotic plaques in paramedian and lacunar pontine infarctions：a high-resolution MRI study［J］.Stroke，2010，41（7）：1405-1409.DOI：10.1161/STROKEAHA.110.583534.
［10］杨磊，秦伟，张小雨，等.孤立脑桥梗死的临床研究［J］.中华老年心脑血管病杂志，2016，18（3）：274-277.DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2016.03.014.
［11］MESSNER B，BERNHARD D.Smoking and cardiovascular disease：mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2014，34（3）：509-515.DOI：10.1161/ATVBAHA.113.300156.
［12］徐杰，夏程，陈会生.高分辨磁共振成像对脑桥梗死病因机制研究［J］.临床军医杂志，2017，45（2）：128-132.DOI：10.16680/j.1671-3826.2017.02.05.
XU J，XIA C，CHEN H S.The pathogenesis underlying pontine infarction based on HR-
MRI［J］.Clinical Journal of Medical Officers，2017，45（2）：128-132.DOI：
10.16680/j.1671-3826.2017.02.05.
［13］田英，辛岳，王健，等.脑桥旁正中梗死层面数与基底动脉粥样硬化和早期进展关系［J］.中风与神经疾病杂志，2016，33（2）：117-119.DOI：1003-2754（2016） 02-0117-03.
TIAN Y，XIN Y，WANG J，et al.Paramedian pontine infarction：relationship correlation between the number of slice and basilar artery atherosclerotic lesions and early progression［J］.Journal of Apoplexy and Nervous Diseases，2016，33（2）：117-
119.DOI：1003-2754（2016） 02-0117-03.
［14］马玉宝，徐全刚，崔荣太，等.脑桥梗死患者的临床特征与颅脑磁共振影像对比分析［J］.中华老年心脑血管病杂志，2015，17（4）：389-392.DOI：10.3969/j.issn.1009-
0126.2015.04.016.
MA Y B，XU Q G，CUI R T，et al.A comparative analysis of clinical and MRI features of pontine infarction［J］.Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases，2015，17（4）：389-392.DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2015.04.016.。