药理大题 · 胡(1)

药理学第六章胆碱受体激动药1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用。

▶药理作用：①眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛②腺体：明显增加汗腺、唾液腺的分泌▶临床应用：①青光眼②虹膜睫状体炎③治疗放疗后口腔干燥；阿托品中毒解救第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1.新斯的明的药理作用及临床应用、不良反应。

▶药理作用：通过抑制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用。

间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率。

▶临床应用：①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻断药筒箭毒碱过量中毒的解救▶不良反应：①重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大胆碱能神经过度兴奋所致。

②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的患者。

2.为什么有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。

①氯解磷定：能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅速缓解，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷病人较快清醒。

②阿托品：能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速解除有机磷酸酯类中毒M样症状，也可解除部分中枢症状。

大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。

但不能使被抑制的胆碱酯酶复活。

所以在解救有机磷酸酯类中毒时同时应用氯解磷定和阿托品。

第八章胆碱受体阻断药(Ⅰ)-M胆碱受体阻断药1.阿托品的药理作用。

①腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺抑制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。

②眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。

③平滑肌：•抑制胃肠平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。

•对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌有松弛和降低张力作用。

•胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。

•阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。

④心脏：•心率：心率加快：阿托品对心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。

阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。

心率减慢：部分人可出现心率减慢，每分钟可减慢4-8 次，但作用短暂。

阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致。

•房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。

⑤血管与血压：大剂量扩张血管，改善微循环。

此作用与其抗胆碱作用无关。

⑥中枢作用：•较大剂量(1-2mg)可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。

•中毒剂量(10mg)可出现明显中枢中毒症状,如烦躁不安,多言,幻觉,运动失调,惊厥,昏迷。

2.阿托品的临床应用。

①解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。

胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。

②抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药、严重的盗汗及流涎症。

③眼科：虹膜睫状体炎，验光、眼底检查。

④缓慢型心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞。

⑤抗休克：感染中毒性休克。

⑥解除有机磷酸酯类中毒。

3.阿托品可缓解支气管痉挛为何不能用做平喘药？①抑制呼吸道腺体分泌，致使痰液粘稠，不易咳出②选择性差，副作用多4.急性闭角型表光眼患者为何禁用阿托品?阿托品阻断瞳孔括约肌M 受体，使NA 能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，致使瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，房水回流障碍。

若青光眼患者应用阿托品会使病人的眼内压进一步增高，引起病情加重或恶化。

因此，青光眼患者要禁用阿托品。

第十章 肾上腺素受体激动药1.去甲肾上腺素(NA/NE)的的药理作用及临床应用。

▶药理作用①血管：激动血管α1受体,使血管收缩，主要是小动脉、小静脉收缩。

皮肤黏膜血管作用最明显，其次是肾血管。

冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升高，提高冠脉灌注压力，故冠脉流量增加。

②心脏：激动心脏β1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。

大剂量可引起心率失常。

③血压：小剂量和治疗量，使收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压差加大。

大剂量时，收缩压和舒张压均升高，脉压差明显减小。

▶临床应用：①休克：早期神经源性休克②药物中毒性低血压：如氯丙嗪引起的体位性低血压③局部止血：上消化道出血2.肾上腺素(AD)的药理作用及临床应用。

▶药理作用①心脏：激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加。

剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，出现期前收缩，甚至心室颤动。

②血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。

③血压：•小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压差加大；这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。

•大剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压差变小；是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。

激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。

⑤代谢：提高机体代谢。

使耗氧量增加，升高血糖；通过激动α、β2受体，使糖原分解，降低外周组织对葡萄糖的摄取，抑制胰岛素的释放。

⑥中枢神经系统：大剂量兴奋▶临床应用①心脏聚停：心室内注射②过敏性疾病：过敏性休克，AD首选；支气管哮喘急性发作；血管神经性水肿和血清病。

③与局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。

④治疗青光眼：促进房水流出和眼内反应脱敏，降低眼内压。

3.异丙肾上腺素的药理作用及临床应用。

▶药理作用：激动β1、β2受体；对α受体无作用。

①心脏：激动β1受体，表现出正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期与舒张期。

其作用比 NA、AD强。

②血管和血压：激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。

兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。

③支气管平滑肌：激动β2受体，支气管舒张、抑制过敏介质释放。

久用产生耐受性。

④其他：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖，增加组织耗氧量。

升高血中游离脂肪酸。

▶临床应用：①支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。

②房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。

③心脏骤停：比AD作用强，心室内注射。

④感染性休克：中心静脉压高，心排出量低的感染性休克。

4.多巴胺的药理作用及作用机制(1)药理作用：①心脏：高浓度作用于心脏β1受体，增强心收缩力，增加心输出量；扩张冠状动脉。

②血管：低浓度时舒张肾脏和肠系膜血管；收缩皮肤粘膜血管。

③血压：治疗量，收缩压升高舒张压无影响或稍升高；大剂量，收缩压、舒张压↑。

④肾脏：舒张肾血管，肾血流量↑和肾小球滤过率↑，徘钠利尿。

大剂量可使肾血管明显收缩，(2)作用机制：①多巴胺的心血管作用与其激动相应部位的际β1、a和DA受体有关。

②肾脏作用则与激动肾血管DA1受体和a受体以及肾小管的DA1受体有关。

5.为什么肾上服素首选应用于抢教过敏性休克?①激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。

②激动β1受体，增强心肌收缩力，扩张冠状动脉，改善心功能，③激动β2受体，松驰支气管平滑肌，缓解支气管痉挛，气道通畅，改善呼吸④抑制过敏介质的释放。

第十一章肾上腺素受体阻断药1.酚妥拉明的药理作用及临床应用。

▶药理作用①血管：阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。

外周阻力降低，血压下降。

②心脏：兴奋。

部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进NA释放，激动心脏β1受体的结果。

③其他：拟胆碱作用、组胺样作用。

▶临床应用①外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病、血栓闭塞性脉管炎、冻伤后遗症。

②去甲肾上腺素静脉滴注外漏：酚妥拉明皮下浸润注射。

③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。

④抗休克：接触微循环障碍，改善内脏血液灌注。

降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生。

⑤肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗、高血压危象、术前准备。

⑥药物引起的高血压。

⑦其他：新生儿肺动脉高压，阳痿诊断和治疗。

2.普萘洛尔的药理作用。

▶β受体阻断作用①心血管系统：•对正常人影响不明显，交感神经张力增高时心肌抑制作用明显。

•阻断心脏β1受体，心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压降低。

•阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。

②支气管平滑肌：β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。

哮喘病人禁用。

③代谢：·糖原分解与α、β2受体激动有关,α受体阻断药和β2受体阻断药合用时拮抗肾上腺素所致的血糖升高。

·脂肪分解与β1、β3受体有关，β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。

④肾素：阻断肾小球旁器细胞的β1受体抑制肾素释放。

▶内在拟交感活性有些β受体阻断药与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。

▶膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。

▶眼：降低眼内压，治疗青光眼。

3.普萘洛尔的临床应用。

①心律失常②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭⑤甲状腺功能亢进⑥其他：开角型青光眼、偏头痛等第十五章镇静催眠药1.地西泮(苯二氮䓬类)的药理作用与应用。

①抗焦虑作用：焦虑症，能显著改善患者恐惧、紧张不安、激动和烦躁等焦虑症状。

②镇静催眠作用：可诱导各类失眠的患者入睡。

③抗惊厥、抗癫痫作用：用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物。

④中枢性肌肉松弛作用：缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。

⑤其它：较大剂量可致暂时性记忆缺失。

2.地西泮的作用机制。

苯二氮卓类（BZ）与GABA结合于同一GABA A受体.cl-离子通道复合物，增加GABA与结合部位的亲和力，进而增加cl-通道开放频度，促进cl-内流，使膜电位变成超极化，产生突出后抑制效应，从而产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛等作用。

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药1.抗帕金森病药的分类及代表药。

①拟多巴胺类药：左旋多巴②抗胆碱药：苯海索③多巴脱羧酶抑制剂：卡比多巴2.左旋多巴的不良反应。

▶早期反应：①胃肠道反应：治疗早期，约80%患者出现厌食、恶心、呕吐。

②心血管反应：治疗初期，约30%患者出现直立性低血压，可出现心律不齐，由于新生的DA作用于心脏β受体的结果。

▶长期反应：①运动过多症：异常动作舞蹈症的总称，也叫运动障碍。

表现为手足、躯体和舌的不自主运动。

②症状波动：服药3-5年，40％-80％患者出现症状快速波动，重则出现“开- 关”反应。