代谢综合征[可修改版ppt]
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代谢综合征
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
代谢综合征 最新课件
或有糖尿病史
PPT学习交流
5
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
PPT学习交流
16
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
PPT学习交流
17
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
metabolism physical activity energy expenditure
PPT学习交流
28
抵抗素（resistin)↑
脂肪组织特异性的分泌因子(ADSF)
↓胰岛素敏感性 ↑胰岛素抵抗
链接肥胖和胰岛素抵抗
PPT学习交流
29
游离脂肪酸（FFA）溢出
FFA的脂毒性
增加肝糖输出，抑制胰岛素信号转导，导致高血糖 抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能
受体后缺陷 受体后信号分子表达异常或酶活性异常
PPT学习交流
38
游离脂肪酸升高对糖代谢的影响
IRS一1酪氨酸磷酸化↓ IRS蛋白丝氨酸磷酸化↑ 骨骼肌GLUT4转位↓，葡萄糖转运↓ 磷酸果糖激酶的活性↓，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖↑，细胞摄取葡萄糖↓ 糖原合成↓ 代偿性β细胞的体积增大↓和β细胞有丝分裂↓
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5
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
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16
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
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17
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
metabolism physical activity energy expenditure
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28
抵抗素（resistin)↑
脂肪组织特异性的分泌因子(ADSF)
↓胰岛素敏感性 ↑胰岛素抵抗
链接肥胖和胰岛素抵抗
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29
游离脂肪酸（FFA）溢出
FFA的脂毒性
增加肝糖输出，抑制胰岛素信号转导，导致高血糖 抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能
受体后缺陷 受体后信号分子表达异常或酶活性异常
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38
游离脂肪酸升高对糖代谢的影响
IRS一1酪氨酸磷酸化↓ IRS蛋白丝氨酸磷酸化↑ 骨骼肌GLUT4转位↓，葡萄糖转运↓ 磷酸果糖激酶的活性↓，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖↑，细胞摄取葡萄糖↓ 糖原合成↓ 代偿性β细胞的体积增大↓和β细胞有丝分裂↓
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
代谢综合征汇报ppt课件
行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法，帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式，从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号，如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状，及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权 威机构的标准，代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现，代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级，不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状，或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质（如胆 固醇和甘油三酯）水平过高或过
低。
症状
通常无症状，但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪（如不饱和脂 肪酸）以及维生素和矿 物质等营养素，保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，每周 至少150分钟，有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练，增加肌肉量和力量，提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱，导致各种心律失常，
代谢综合征课件
41
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
《代谢综合征》课件
对消化系统的影响
影响消化功能：可能导致消化不 良、腹胀、腹泻等症状
影响肝脏功能：可能导致脂肪肝、 肝硬化等肝脏疾病
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
影响肠道菌群：可能导致肠道菌 群失调，影响肠道健康
影响胰腺功能：可能导致糖尿病 等胰腺疾病
对肾脏的影响
代谢综合征可能导致肾脏疾病
代谢综合征患者可能面临肾脏 功能下降的风险
≥120μIU/mL • 微血管病变：视网膜病变、肾病等 • 大血管病变：冠心病、脑卒中等
03
代谢综合征的危害
对心血管系统的影响
增加心血管疾病的风险 导致高血压、高血脂、高血糖等疾病 增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件的风险 影响心脏功能，导致心律失常、心力衰竭等疾病
对内分泌系统的影响
胰岛素抵抗：导致血糖升高，增加糖尿病风险 血脂异常：响内分泌系统正常功能
增加全谷物和膳 食纤维的摄入量
适量摄入蛋白质， 如鱼、肉、蛋、
奶等
保持饮食均衡， 避免暴饮暴食
增加运动量
运动对代谢综合征的预防作用
运动强度：根据个人情况选择合适的 运动强度，如心率、呼吸频率等
运动类型：有氧运动、力量训练、柔 韧性训练等
运动时间：每次运动至少持续10分钟， 最好达到30分钟以上
运动频率：每周至少150分钟中等强度 运动或75分钟高强度运动
案例总结与启示
案例分析：选 取典型病例， 分析其发病原 因、症状、治
疗过程等
启示一：加强 健康教育，提 高公众对代谢 综合征的认识
和预防意识
启示二：加强 健康管理，定 期体检，及时 发现和治疗代
谢综合征
启示三：加强 科学研究，探 索更有效的治 疗方法和药物
代谢综合征健康管理PPT课件
详细描述
选择低热量、低脂肪、低盐、低糖、高纤维的食物，增 加蔬菜、水果的摄入，减少精细加工食品的摄入。控制 总热量摄入，保持适当的能量平衡。
总结词
控制饮食中的脂肪摄入，特别是饱和脂肪和反式脂肪， 有助于降低心血管疾病的风险。
详细描述
减少动物脂肪和内脏类食物的摄入，控制饱和脂肪酸和 反式脂肪酸的摄入。增加富含可溶性纤维的食品，如燕 麦、苹果、豆类、蔬菜、全谷类等。
其他非药物治疗方法
01 总结词
其他非药物治疗方法包括心理 疗法、认知行为疗法等。
02
详细描述
心理疗法可以帮助患者调整心 态，减轻焦虑和抑郁情绪，从 而改善生活质量。认知行为疗 法可以帮助患者纠正不良的思 维和行为模式，建立健康的生 活习惯。
03
总结词
04
非药物治疗方法需根据个体情况 选择合适的方法，并进行综合治 疗。
代谢综合征健康管理ppt 课件
• 代谢综合征概述 • 代谢综合征的健康风险 • 代谢综合征的预防与控制 • 代谢综合征的药物治疗与管理 • 非药物治疗与管理 • 代谢综合征的案例分享与经验总结
01
代谢综合征概述
定义与分类
总结词
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等为主要表现的症候群。
中医治疗
总结词
中医治疗代谢综合征具有独特的理论和方法，如 针灸、中药等。
总结词
中医治疗需寻求专业中医师的指导，以确保安全 有效。
详细描述
针灸治疗可以通过刺激特定穴位调节身体机能， 改善代谢综合征症状。中药治疗可根据个体情况 配制适合自己的中药方剂，调理身体内环境，促 进新陈代谢。
详细描述
在进行中医治疗前，应寻求专业中医师的诊断和 建议。遵循医嘱进行治疗，切勿自行盲目使用针 灸或中药。
选择低热量、低脂肪、低盐、低糖、高纤维的食物，增 加蔬菜、水果的摄入，减少精细加工食品的摄入。控制 总热量摄入，保持适当的能量平衡。
总结词
控制饮食中的脂肪摄入，特别是饱和脂肪和反式脂肪， 有助于降低心血管疾病的风险。
详细描述
减少动物脂肪和内脏类食物的摄入，控制饱和脂肪酸和 反式脂肪酸的摄入。增加富含可溶性纤维的食品，如燕 麦、苹果、豆类、蔬菜、全谷类等。
其他非药物治疗方法
01 总结词
其他非药物治疗方法包括心理 疗法、认知行为疗法等。
02
详细描述
心理疗法可以帮助患者调整心 态，减轻焦虑和抑郁情绪，从 而改善生活质量。认知行为疗 法可以帮助患者纠正不良的思 维和行为模式，建立健康的生 活习惯。
03
总结词
04
非药物治疗方法需根据个体情况 选择合适的方法，并进行综合治 疗。
代谢综合征健康管理ppt 课件
• 代谢综合征概述 • 代谢综合征的健康风险 • 代谢综合征的预防与控制 • 代谢综合征的药物治疗与管理 • 非药物治疗与管理 • 代谢综合征的案例分享与经验总结
01
代谢综合征概述
定义与分类
总结词
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等为主要表现的症候群。
中医治疗
总结词
中医治疗代谢综合征具有独特的理论和方法，如 针灸、中药等。
总结词
中医治疗需寻求专业中医师的指导，以确保安全 有效。
详细描述
针灸治疗可以通过刺激特定穴位调节身体机能， 改善代谢综合征症状。中药治疗可根据个体情况 配制适合自己的中药方剂，调理身体内环境，促 进新陈代谢。
详细描述
在进行中医治疗前，应寻求专业中医师的诊断和 建议。遵循医嘱进行治疗，切勿自行盲目使用针 灸或中药。
代谢综合征幻灯片
肾脏质量 或者血管
供应
肝脏内 代谢异常
胰岛素分泌
胰岛素抵抗ຫໍສະໝຸດ 葡萄糖耐量异常高血压
微量白蛋白尿
LDL:HDL 胆固醇
甘油三酯
纤维蛋白原 PAI-1
2型糖尿病
血脂 异常
出现凝 血倾向
形成动脉粥样硬化性病变的危险性升高
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
——————————————————
县市区
2860
132 1：22
乡镇街道 44850
264 1：170
户数
340491197 71971 1：4000
人数 1233803016 243479 1：5000
06/70
10年来平均体重增加（公斤）
年岁
20～ 30～ 40～ 50～ 60～ 70～
城市 男性 女性 4.5 0.7 3.6 0.8 2.6 1.1 2.8 1.9 2.7 2.4 2.7 2.5
与静态生活 < 1小时/日且脂肪供能比 < 25% 者相比，静态生活超过3小时且 脂肪供能比>30% 者糖尿病发病率增加 121%
17/70
二，谢综合症的发病原因
遗传因素 ＋ 环境因素 （节约基因） （多食少动）
↓ 肥胖 ↓ 胰岛素抵抗 ↓ 代谢综合征
19/70
代谢综合征发病高危人群
（一）≥４０岁者 • （二）有１项或２项代谢综合征组成成分但尚不
• 遗传因素：基因 • 环境因素：肥胖或超重
缺少运动 吸烟 不科学的饮食
节约基因，好事变坏事
节约基因：饿不死的基因 原来的好事：贫困时期维持生存 现在的坏事：富裕时期使人肥胖 基因的改变需要5代
代谢综合征 最新PPT医学课件
-髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大 脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
脂肪细胞体积增大
协同作用大于各危险因素单独作用之和
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸
1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
代谢综合征
一、概 述
（一）概念
代谢综合征（Metabolic syndrome, MS)是一组由遗传因素与环境因素
共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
代谢异常
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症 高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
摄入过多 消耗减少
Fate of Dietary Carbohydrate
CO2 15-20 g 2g Adipose Tissue 20 g
Glucose 90 g
Glycogen
20-45 g Muscle
20 g
ATP
Glycogen
25 g
Triglyceride
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent (ME7) SMAM-1 Borna diseases(BDV) 动物 动物
代谢综合征-课件
主要表现为肥胖、高血压、高 血糖、血脂异常等。
代谢综合征会增加心血管疾病、 糖尿病等慢性病的风险。
代谢综合征的病因包括遗传、 环境、生活方式等多种因素。
代谢综合征的分类
肥胖型：表现为肥胖，血脂 异常，高血压
胰岛素抵抗型：表现为胰岛 素抵抗，血糖升高，血脂异 常
代谢紊乱型：表现为血脂异 常，高血压，血糖升高
预后评估方法
临床评估：包括血压、血脂、血糖等指标 的监测
实验室检查：包括血液生化、尿液分析等
影像学检查：包括超声、CT、MRI等
生活方式评估：包括饮食、运动、睡眠等 生活习惯的评估
心理评估：包括焦虑、抑郁等心理状态的 评估
药物治疗效果评估：包括药物疗效、副作 用等评估
提高预后效果的方法
健康饮食：减少糖分和饱和脂肪的摄入，增 加蔬菜和水果的摄入
代谢综合征
汇报人：
汇报时间：20XX/XX/XX
YOUR LOGO
目录CONTENTS Nhomakorabea1 单击添加目录项标题 2 代谢综合征的定义 3 代谢综合征的病因 4 代谢综合征的诊断 5 代谢综合征的治疗 6 代谢综合征的护理
单击此处添加章节标题
代谢综合征的定义
什么是代谢综合征
代谢综合征是一种复杂的代谢 紊乱疾病，涉及多个器官和系 统的功能异常。
适量运动：每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等
控制体重：保持健康的体重范围，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟有助于降低心血管疾病的 风险，适量饮酒有助于降低糖尿病的风险
定期体检：定期监测血压、血糖、血脂等指 标，及时发现并控制疾病风险
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汇报人：
汇报时间：20XX/XX/XX
代谢综合征资料课件
虑，使MS易感性增加 ➢ 药物因素：奥氮平、氯氮平 IR
《代谢综合征资料》PPT课件
MS发病的关键环节
腹型肥胖和脂毒性 IR及高胰岛素血症 遗传因素和环境因素相互作用 MS的主要后果：心血管疾病、DM
《代谢综合征资料》PPT课件
MS的诊断
❖ 1999年WHO诊断标准 ❖ 2001年美国胆固醇教育纲要成人治疗方案第
北美及欧洲患病率：20%～25% 中国患病率：
一般人群：13.3% 城市：14 ～20% 上海市：16.9% 45岁以上
38.3% 65 ～69岁
《代谢综合征资料》PPT课件
MS的流行特征
发达国家高收入人群MS患病率低 发展中国家高收入人群MS患病率高 印度MS患者较早就出现IR 韩国MS患者胰岛细胞功能障碍较IR突出 高加索人MS是心血管疾病高危因素 西方人以冠心病多见，东方以脑血管疾病多见 MS在男性患病率高于女性 我国：北方高于南方；城市高于农村；经济发
MS的危害
MS可明显增加心脑血管的患病率（5倍） MS可明显增加糖尿病的患病率（5倍） 增加心脑血管疾病和糖尿病的病死率，称为
“死亡四重奏” 又称为CHAOS：C：冠心；H：高血压、
高Ins血症、高血脂；A：成人DM；O：肥胖； S：综合征。
《代谢综合征资料》PPT课件
MS流行病学情况
美国患病率：23%（20 ～ 70岁） 1994年 29%（20 ～ 70岁） 2000年
缺乏权威的综合干预指南 综合方案如何组合达到最大效价比，值得探索 个体化治疗方案的确定值得思考
如何克服综合治疗带来的副作用增加，费用加大， 值得研究与考虑
开发治疗作用多靶点、副作用小的药物是当务之急
《代谢综合征资料》PPT课件
《代谢综合征资料》PPT课件
MS发病的关键环节
腹型肥胖和脂毒性 IR及高胰岛素血症 遗传因素和环境因素相互作用 MS的主要后果：心血管疾病、DM
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MS的诊断
❖ 1999年WHO诊断标准 ❖ 2001年美国胆固醇教育纲要成人治疗方案第
北美及欧洲患病率：20%～25% 中国患病率：
一般人群：13.3% 城市：14 ～20% 上海市：16.9% 45岁以上
38.3% 65 ～69岁
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MS的流行特征
发达国家高收入人群MS患病率低 发展中国家高收入人群MS患病率高 印度MS患者较早就出现IR 韩国MS患者胰岛细胞功能障碍较IR突出 高加索人MS是心血管疾病高危因素 西方人以冠心病多见，东方以脑血管疾病多见 MS在男性患病率高于女性 我国：北方高于南方；城市高于农村；经济发
MS的危害
MS可明显增加心脑血管的患病率（5倍） MS可明显增加糖尿病的患病率（5倍） 增加心脑血管疾病和糖尿病的病死率，称为
“死亡四重奏” 又称为CHAOS：C：冠心；H：高血压、
高Ins血症、高血脂；A：成人DM；O：肥胖； S：综合征。
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MS流行病学情况
美国患病率：23%（20 ～ 70岁） 1994年 29%（20 ～ 70岁） 2000年
缺乏权威的综合干预指南 综合方案如何组合达到最大效价比，值得探索 个体化治疗方案的确定值得思考
如何克服综合治疗带来的副作用增加，费用加大， 值得研究与考虑
开发治疗作用多靶点、副作用小的药物是当务之急
《代谢综合征资料》PPT课件
代谢综合征 ppt课件
代谢综合征
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
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(PAI-1)
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
运动,减轻体重
Lily Dong, APPL1
-
胰岛素抵抗 2型糖尿病 冠脉病变
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2 UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
Scrapie agent (ME7)
动物ห้องสมุดไป่ตู้
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
代谢综合征
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
肥胖的流行病学 Is this an advantage?
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
中心性肥胖
正常 肥胖
腰围与腹内脂肪密切相关
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
或有糖尿病史
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
环境因素影响基因表型
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组 织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的 15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过1 5％。
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
Fate of Dietary Carbohydrate
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) 动物
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
肥胖疫苗
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
运动,减轻体重
Lily Dong, APPL1
-
胰岛素抵抗 2型糖尿病 冠脉病变
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2 UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
Scrapie agent (ME7)
动物ห้องสมุดไป่ตู้
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
代谢综合征
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
肥胖的流行病学 Is this an advantage?
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
中心性肥胖
正常 肥胖
腰围与腹内脂肪密切相关
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
或有糖尿病史
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
环境因素影响基因表型
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组 织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的 15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过1 5％。
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
Fate of Dietary Carbohydrate
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) 动物
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
肥胖疫苗
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1