代谢综合征[可修改版ppt]
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(PAI-1)
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
运动,减轻体重
Lily Dong, APPL1
-
胰岛素抵抗 2型糖尿病 冠脉病变
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
环境因素影响基因表型
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组 织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的 15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过1 5％。
Scrapie agent (ME7)
动物
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
代谢综合征
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
Βιβλιοθήκη Baidu
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
肥胖疫苗
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
肥胖的流行病学 Is this an advantage?
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
中心性肥胖
正常 肥胖
腰围与腹内脂肪密切相关
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) 动物
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
或有糖尿病史
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2 UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
Fate of Dietary Carbohydrate
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
运动,减轻体重
Lily Dong, APPL1
-
胰岛素抵抗 2型糖尿病 冠脉病变
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
环境因素影响基因表型
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组 织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的 15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过1 5％。
Scrapie agent (ME7)
动物
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
代谢综合征
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
Βιβλιοθήκη Baidu
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
肥胖疫苗
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
肥胖的流行病学 Is this an advantage?
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
中心性肥胖
正常 肥胖
腰围与腹内脂肪密切相关
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) 动物
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
或有糖尿病史
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2 UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
Fate of Dietary Carbohydrate