水电解质代谢紊乱

1.体液的容量与分布：体液60%=细胞内液40%+细胞外液20%细胞外液=血浆5%+细胞间液15%+跨细胞液2%✧组织间液中有极少一部分分布于一些密闭的腔隙(关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)，由上皮细胞分泌而成，称跨细胞液或第三间隙液✧从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少，体液总量也随脂肪的增加而减少✧小儿体液占体重百分比高于成人，主要增加细胞外液。

由于小儿体表面相对较大，新陈代谢旺盛，小儿肾脏浓缩功能差，故水的摄入量和排出量相对较多，所以病理情况下小儿比成人更容易脱水2.体液的组成体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-蛋白质体液中所含阳离子与阴离子的总量是相等的，维持电中性。

细胞内、外液电解质含量差异显著。

细胞外液Na+,Cl-,HCO3-细胞内液K+,HPO42-蛋白质血浆和细胞间液的电解质性质和数量非常接近，主要区别在于血浆含有较高的蛋白质，这对维持血浆胶体渗透压，稳定血容量，保证血液与组织间液之间的水分正常交换有重要意义。

✧体液电解质的生理功能：维持机体渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成，参与新陈代谢和生理功能的活动。

3.体液的渗透压：渗透压：一切溶液所固有的一种特性，是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

血浆渗透压主要取决于Na+浓度。

正常值为280-310mmol/L血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压，在维持血管内外体液交换和维持血容量方面起重要作用血浆中晶体物质微粒产生的渗透压称为晶体渗透压，在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用4.水的生理功能和平衡：功能：促进物质代谢，参与体温调节，运送物质，润滑与防震作用，组织细胞的结构成分平衡：最低排水量（日需要量）1500ml,正常情况下，摄多排多，摄少排少5.钠平衡：含量40-50mmol/kg，总量约60-80g，正常血清钠浓度为130-150mmol/L。

50%在细胞外液，10%在细胞内液，是可交换的。

40%是结合于骨骼的基质，不可交换。

天然食物含钠很少，每日由食盐摄入5-15g，在小肠吸收，由肾脏排泄。

多吃多排，少吃少排，不吃不排6.水、钠平衡的调节*容量优先原理渴觉中枢位于下丘脑外侧区，控制水的摄入ADH经水通道蛋白促进肾脏对水的重吸收醛固酮保水保钠排钾血管紧张素转换酶2，能将AngⅡ转化为Ang1-7,抵抗AngⅡ的缩血管作用而扩血管ANP有强大的利钠利尿作用抑制肾素分泌，拮抗肾素醛固酮系统的作用抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用1. 水钠代谢紊乱的分类根据体液的渗透压来分水过少(脱水) 低渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水水过多 低渗性水过多(水中毒) 高渗性水过多(盐中毒)等渗性水过多(水肿)根据血钠浓度和体液容量来分 低钠血症 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 低钠血症可分为轻度、中度和重度。

轻度者Na+＜135mmo/L,中度者Na+＜130mmol/L,重度者Na+＜120mmol/L 。

高血钠症可分为轻度、中度和重度。

轻度失水2%-4%，中度失水4%-6%，重度失水6%以上等容量性低钠血症高容量性低钠血症(水中毒) 高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 等容量性高钠血症高容量性高钠血症(盐中毒) 正常血钠 等渗性脱水等渗性水过多(水肿)2. 低渗性脱水——低血钠性细胞外液减少概念：指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280Osm/L 为主要特征的病理变化过程原因和机制：✧ 肾外性原因：丧失大量消化液(呕吐、腹泻),大量出汗,大面积烧伤,大量体液丢失而只补充水分✧ 肾性原因：长期使用长效排钠性利尿药,急性肾衰竭多尿期,肾上腺皮质功能不全,失盐性肾炎 对机体的影响： ✧ 易发生休克：低渗性脱水在原发病因的作用下，体液大量丢失细胞内渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，细胞外液明显减少，低血容量进一步加重。

细胞外液低渗状态，抑制口渴中枢减少主动饮水，又抑制ADH 分泌，患者早期尿量不减少 ✧ 脱水体征明显：血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织液进入血管补充血容量，因此低渗性脱水时，组织间液减少最明显。

因而患者皮肤弹性丧失，眼窝、婴儿囟门凹陷，出现明显脱水外貌 ✧ 尿量变化：轻度低渗性脱水时，血容量未明显减少，由于低渗ADH 分泌减少，尿量无明显降低。

重性脱水时，血浆容量明显减少，ADH 释放增多，肾小管对水重吸收增加，少尿 ✧ 尿钠变化：肾脏失钠ADH 分泌，尿量减少，则尿钠含量增多，肾外因素所致则由于RAA 激活醛固酮分泌，且ADH 分泌减少，尿钠减少 防治原则：原则上补充等渗盐水，后者经代谢后满足机体的需要。

病情严重时，可给高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。

3.高渗性脱水——高血钠性体液减少概念：指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。

原因和机制：饮水不足：水源断绝，不能饮水，渴觉障碍失水过多：经肺呼吸道黏膜不感蒸发；皮肤发汗或不感蒸发；消化液经胃肠道失液ADH不足尿崩症时肾脏排出大量水分对机体的影响：✧口渴感：渗透压增高；血容量减少通过RAA系统激活AngⅡ刺激口渴中枢；细胞脱水唾液分泌减少，口腔咽喉部干燥✧尿少：细胞外液高渗，刺激下丘脑渗透压感受器释放ADH，使肾重吸收水增多，尿量减少✧细胞内液向细胞外液转移：由于细胞外液渗透压高，水向胞外转移，细胞内液明显减少,细胞脱水以上三点能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。

因而高渗性脱水不如低渗性脱水体液容量减少明显，也相对不容易发生休克✧中枢神经系统功能紊乱：脑细胞因脱水使脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，致使静脉破裂出现局部脑内出现和蛛网膜下出血。

✧尿钠变化：脱水早期，血容量未明显减少，血清钠浓度增高，醛固酮分泌不增多，尿钠不降低晚期或严重脱水时，血容量减少，醛固酮分泌增多致使尿钠含量减少✧脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，集体散热受到影响，可导致体温升高，小儿和老年人尤为明显。

防治原则：应以补糖为主，先糖后盐，临床上常静脉输入5%葡萄糖溶液4.等渗性脱水——正常血钠性体液容量减少概念：·水钠以等渗比例丢失，或失液后机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mOsm/L的病理变化过程。

原因与机制：麻痹性肠梗阻(大量体液潴留于肠腔)，大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃瘘等引起的消化液丧失。

对机体的影响：✧主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液均减少，但细胞内液变化不大✧血容量减少，ADH及醛固酮增多，尿量减少，尿钠下降✧其他表现介于高渗性与低渗性脱水之间，如可有循环障碍，口渴，发热等✧若处理不及时可通过不感蒸发发展为高渗性脱水；若只补水不补钠盐可发展为低渗性脱水防治原则：一般注射平衡盐溶液或低渗的氯化钠溶液。

经体内不感蒸发等失水，入体内变为等渗低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水发病原因体液丢失而单纯补水水摄入不足或丢失过多水和钠等比例丢失血清钠浓度＜130mmol/L ＞150 mmol/L 130-150 mmol/L血浆渗透压＜280mOsm/L ＞310mOsm/L 280-310mOsm/L体液减少部位细胞外液，细胞间液细胞内液细胞内、外液，外为主主要表现及影响脱水体征休克脑细胞水肿口渴尿少脑细胞脱水颅内出血脱水热口渴尿少脱水体征休克时有发热血压易降低正常→重症者降低易降低尿量正常→重症者减少减少减少尿钠极少或无正常→重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显治疗补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充水分为主，可输入葡萄糖溶液补充低渗盐水5.水中毒——低血钠性体液容量增多概念：当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，大量水在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L原因和机制：✧摄入或输入过多含盐少或不含盐的液体✧肾功能不全：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭或肝硬化时肾排水功能不足✧ADH分泌过多：ADH分泌失调综合症(恶性肿瘤，中枢神经系统疾病，肺疾患)药物，各种原因所致的应激，以及有效循环血容量减少时对机体的影响：细胞内、外液容量增大和细胞水肿急性重度水中毒时，血钠<120mmol/L，血浆渗透压<250mmol/L时，主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种精神症状，也可突然发生脑疝致使心跳、呼吸骤停。

此外尚可能引起肺水肿和心力衰竭防治原则：防治原发疾患，严格控制进水量，促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。

6.水肿——正常血钠性组织间液容量增多概念：水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

由于是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿积水：体腔内过多液体积聚，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑室积水、阴囊积水隐性水肿：全身或局部出现显性水肿前，细胞间液量开始增加，但组织间胶原和透明质酸的亲水性使增多的水分被吸附，可流动液体并无增加，故体检无明显水肿显性水肿：有明显水肿时，可在额踝等处皮肤或胫骨前以手指按压皮肤，移开后如有凹陷且经久不易复原，表明存在皮下水肿，也称为凹陷性水肿分类：按水肿波及范围：全身性水肿：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿局部水肿：淋巴性水肿、炎性水肿按水肿的原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等水肿的发生机制：①毛细血管内外液体交换失衡，组织液生成增多：有效滤过压=（毛细血管流体静压—组织间液流体静压）—（血浆胶体渗透压—组织间液胶体渗透压）在维持组织液生成和回流的平衡方面，有效滤过压和淋巴回流的正常起着重要的作用驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。

正常组织液在动脉端的生成略大于静脉端的回流，剩余部分形成淋巴液。

淋巴回流把不断生成的组织液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡。

血管内外液体交换受多种因素调控，平衡失调：毛细血管流体静压增高：（心性水肿）右心衰竭、静脉血栓、肿瘤压迫静脉血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白减少，与摄入、合成、丢失、分解有关微血管壁通透性增加：炎性损伤、缺氧、酸中毒淋巴回流受阻：寄生虫病、肿瘤压迫、癌栓、乳腺癌根治术②体内外液体交换平衡失调✧肾小球滤过率下降：（原发性）广泛的肾小球病变：肾小球滤过膜面积减少，肾小球滤过率降低，水钠储留（继发性）继发于有效循环血量减少：肾血流量减少，肾小球滤过率减少✧肾近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽ANP减少：利钠利尿作用减少，水钠的重吸收增加肾血流重分布：交感兴奋缩血管。