1 水、电解质代谢紊乱

? 水中毒
水中毒（Water intoxication）： 当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。
1. 病因和发病机制
1) 摄入或输入过多不含电解质的液体
2) 急慢性肾功能不全
1) 钾摄入不足
2) 失钾过多
→经胃、肠道失钾（稀释性低钾血症）
→经肾失钾
a) 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
? 利尿药的大量使用：使肾小管远端流速增加，Na与K的交换增加
? 肾功能不全
b) 醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，引起钾丢失
c) 肾小管内跨膜电位负值增大引起失钾
轻度水中毒时，细胞内、外液量增加不明显，症状不明显，可有乏力、头晕等
急性中毒水中毒时，引起脑细胞水肿和颅内压增高，可危及生命
试题
1. 细胞内外渗透压的平衡主要依靠下列何种物质的移动来维持
A. Na+ B. K+ C. Cl- D. H2O E. Ca++
? 钠代谢紊乱
1. 低钠血症
低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mol/l。血浆渗透压主要取决于血清钠离子浓度的高低，因此低钠血症一般都伴有低渗透压。
(一) 低渗性低钠血症（hypotonic hyponatremia）:
绝大多数低钠血症伴有血浆渗透压的降低
1. 病因和发病机制
呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。
2. 对机体的影响
等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。
大量丢失等渗性体液→细胞外液、血容量↓→易发生血压↓、尿量↓→体温升高、明显脱水外貌
? 等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，可转变为低渗性脱水。
(三) 高渗性低钠血症（hypertonic hyponatremia）
高渗性低钠血症：由钠以外的不通透溶质增多引起细胞外液的渗透压增高，使细胞内的水分向外转移，细胞外液钠浓度随之降低，从而导致稀释性低钠血症的发生。
2. 高钠血症
高钠血症（hypernatremia）：指血清钠浓度高于145mmol/l。总伴有血浆渗透压的升高，故细胞脱水时高钠血症共同的基本变化。
1) 循环衰竭体症（休克）(Symptom of circulatory failure)
水从细胞外向细胞内转移 →细胞外液↓↓→血容量↓↓→血压↓↓→休克
2) 脱水症状（Dehydrate symptom ）
皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。
3) 其他的临床表现（Other manifestation）
(一) 低容量性高钠血症
主要由于水或低渗液的大量丧失，使水的丢失超过钠的丢失，从而引起细胞外液的减少和血清钠浓度升高，又称高渗性脱水
(二) 等容量性高钠血症
见于原发性高钠血症，中枢神经系统受损等
(三) 高容量性高钠血症
主要原因为钠溶液的输入过多。见于抢救心跳、呼吸停止的患者中，为了对抗乳酸酸中毒而输入大量的NaHCO3因而造成细胞外液量和钠浓度升高。
急性低钾血症时，细胞外液加浓度降低，细胞内液钾浓度不变，结果使细胞内、外钾浓度之比增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位的绝对值增大，与阈电位的差距加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经-肌肉细胞的兴奋性降低。慢性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以症状不明显。
■脱水热
细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑
■休克、肾衰
按照临床症状的轻重，临床将高渗性脱水分为三度
(三) 等渗性脱水（Isotonic dehydration）
等渗性脱水：水和钠以等比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L，血浆渗透压为280~ 310 mmol/L 。
2) 临床表现：随程度不同而不同
■尿钠
→轻度高渗性脱水（早期）
细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高
→中、重度高渗性脱水（晚期）
血容量和肾血流量明显↓→Ald（醛固酮）分泌↑→尿钠↓
■ CNS症状
严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水和脑压↓→严重程度不同的CNS症状
■外源性ADH输入（加压素、催产素）
4) 某些特殊病理状态
a) 心力衰竭、肝性腹水→有效循环血量↓→肾排水↓→水负荷↑→水中毒
b) 低渗性脱水→大量补充不含电解质的液体→水中毒
2. 对机体的影响
突出表现：细胞内液容量增大或细胞水肿
→水中毒时，细胞外液明显增多，而细胞外液的低渗状态又促使大量的水分进入细胞内所致
主要原因：充血性心力衰竭、肝硬化腹腔积液、肾病综合征等引起机体有效循环血量减少的病理变化。如：水中毒
(二) 等渗性低钠血症（慢性低钠血症）（isotonic hyponatremia）
高脂血症或高蛋白血症患者，由于血浆脂质或蛋白质含量增多，使血清水所占的比例降低，因此血清水钠浓度正常的情况下，临床上测得的血浆钠浓度降低，此时称等渗性低钠血症。
基本变化：细胞外液明显减少、渗透压降低
失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞内水分↑→细胞水肿→细胞外液减少更加明显
→临床表现
查体：精神萎靡，T37oC，BP11.5/6.67KPa（86/50mmHg），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常，腹胀，腹壁反射消失，肠鸣音减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。
化验：血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。
该患儿发生何种水、电解质紊乱？依据是什么？
三种脱水的比较
c. 急性肾衰多尿期→GFR↑、小管功能未恢复→水钠排出增多
d. 失盐性肾炎→小管上皮细胞病变，对Ald(醛固酮)反应性↓→钠重吸收减少、肾排钠过多
e.肾上腺皮质并，如Addison病 →Ald分泌↓→小管对Na重吸收↓→肾排钠、排水增多
f.过度渗透性利尿→肾排Na、H2O↑
2. 对机体的影响
3) ADH分泌过多
→ADH分泌过多是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。
a) ADH分泌异常增多综合征（SIADH）：
下丘脑疾病（脑炎、脑肿瘤 ）、ADH异位分泌（肺燕麦细胞癌 ）
b) 其它原因
■疼痛、恶心和情绪应激：ADH分泌↑→水中毒
■肾上腺皮质功能↓：GC（糖皮质激素）↓ →抑制下丘脑分泌ADH 功能↓
d) 低镁血症引起的失钾
机体缺镁时，引起髓襻升支粗段上皮细胞的Na，K-ATP酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。
e) 其他
I型肾小管性酸中毒：远曲小管对H+的分泌障碍
II型肾小管性酸中毒：近曲小管对HCO3-的重吸收障碍
Ⅳ型肾小管性酸中毒：同时存在Na+的重吸收障碍和远曲小管泌H+障碍
→经皮肤失钾
1. 病因和发病机制
机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因
1) 单纯失水
a. 经肺失水 b. 经皮肤失水 c. 经肾水
2) 丧失低渗体液
a. 经胃肠道丧失低渗液 b. 大量出汗 c. 反复使用甘露醇或高渗葡萄糖引起的渗透性利尿
2. 对机体的影响
1) 机体的代偿性反应
■口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。
■ CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
■尿钠量↓：尿钠<10mmol/L或无。
按照临床症状的轻重，临床将低渗性脱水分为三度
(二) 高渗性脱水（Hypertonic dehydration）
高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度＞145mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L，并伴有细胞外液容量减少，称为高渗性脱水。又称为低容量性高钠血症 。
临床表现：四肢对称性弛缓性麻痹，甚至软瘫，可有麻痹性肠梗阻、腹胀等。
体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。
原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也可受累
2) 对心脏的影响
→主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维颤，导致心功能衰竭
a) 心肌生理变化特点
① [K＋]e降低?膜通透性降低? 4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内流增加?自律细胞自动除极加快，使自律性增高；
一、水、钠代谢紊乱
脱水（dehydration）：指体液容量减少（超过体重的2%）并出现一系列机能、代谢紊乱的病理状况。→机体的水主要是细胞外液的丢失，而钠离子时细胞外液中最主要的阳离子，因而脱水常伴有钠的丧失
(一)低渗性脱水（Hypotonic dehydration）
低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，并伴有细胞外液容量减少，称为低渗性脱水。又称为低容量性低钠血症
② [K＋]e降低?膜通透性降低?工作细胞Em上移，Em-Et间距减小?兴奋性增高；
■口渴求饮（渴感障碍者除外）
血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）→口渴中枢（+）→口渴
血容量↓→AGTII↑→口渴中枢（+）→ 口渴
高渗性脱水 →唾液分泌↓→咽喉部干燥
■ 尿少而比重高（尿崩症病人除外）
■ 水从细胞内向细胞外转移 →细胞外液渗透压有所回降
→这三方面使细胞外液渗透压有所回降，使脱水早期血容量不容易降到发生休克的程度
1) 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)