《病理生理学》水电解质代谢紊乱 ppt课件
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理：水、电解质代谢紊乱PPT课件
呼吸困难 端坐呼吸
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 （炎性渗出物导致肾小球滤过率下降） 肾病性水肿：眼睑和全身水肿 （低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿 特点:腹水
52
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因 丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少 ：常见于有效 循环血量的减少
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 （炎性渗出物导致肾小球滤过率下降） 肾病性水肿：眼睑和全身水肿 （低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿 特点:腹水
52
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因 丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少 ：常见于有效 循环血量的减少
第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件
第八版病理生理学水和 代紊乱件
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
病理生理学水钠失衡教学PPT
● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
(2)对机体的影响
机体代偿机制
失液+补水
失钠>失水 (细胞外低渗)
细胞外液
早/轻ADH↓ 晚/重ADH↑
醛固酮↑
低渗性脱水
细胞内液↑
水
水吸收↓ 水吸收↑ 钠吸收↑
尿少不明显
少尿
血浆渗透压↑
血容量↑
对机体的影响
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
早:尿少不明显 晚：尿少
H2O
低
低
H2O
高
渗透压的变化是影响水在细胞内外移动的主要因素
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
细胞外液(20%)
机体内环境
体液的量 电解质 酸碱度
细胞内液(40%)
组织间液(15%) 血 液 (5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
水、钠平衡
水平衡：
入 量(ml) 食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密斑钠负荷减少 近球细胞
减
交感神经兴奋
少
肾素
循环血量增加 保钠排钾
血管紧张素原
血管紧张素I 转换酶
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多、 Na 少
肾上腺
醛固酮
水、电解质代谢障碍
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍
水、钠代谢的分类
（一）主要根据血钠浓度分类
❖低钠血症（❖hy低po钠n血atr症em（iah)yponatremia)
抗AngⅡ 平衡)
渴感 (thirst) ECF渗透压
水、电解质紊乱幻灯片PPT
❖ 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高 耸，这是低钾血症较为特征性的改变。
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗 液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但 体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗 液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但 体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多
病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件
=（血清钠 mmol/L + 10）×2
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、 阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗， 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成 份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上 皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果， 甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 （一）体液容量及分布 占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、 阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗， 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成 份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上 皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果， 甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 （一）体液容量及分布 占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常
病理生理学水、电解质代谢PPT课件
VS
高钠血症
指血清钠浓度高于145mmol/L，常见于严 重腹泻、呕吐、高热等导致的大量失水。
钾代谢紊乱的病理生理机制
低钾血症
指血清钾浓度低于3.5mmol/L，由于钾摄入不足、丢失过多或分布异常所致，可引起肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
指血清钾浓度高于5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等导致钾排泄障碍。
恢复血钙浓度。
02
对于高钙血症，应限制钙的摄 入，使用利尿剂促进钙排出。
03
预防钙代谢紊乱的措施
04
注意饮食中钙的摄入量，避免
过高或过低的钙摄入。
05
注意控制甲状旁腺功能亢进、
骨肿瘤等疾病，避免长期使用
激素等药物。
06
镁代谢紊乱的治疗与预防
镁代谢紊乱的治疗
对于低镁血症，应补充镁盐 ，如硫酸镁等，以恢复血镁
低镁血症
血镁浓度低于0.75mmol/L，可引起 肌肉震颤、手足抽搐等症状。
高镁血症
血镁浓度高于1.25mmol/L，可引起 心脏传导阻滞、呼吸抑制等症状。
03 水、电解质代谢紊乱的病 理生理机制
水代谢紊乱的病理生理机制
脱水
由于摄入不足、丢失过多或两者同时存在，导致体液总量减少，引起脱水。脱水分为高渗性脱水、等渗性脱水和 低渗性脱水，其病理生理机制不同。
电解质
是指人体内维持渗透压平衡、酸 碱平衡和神经肌肉兴奋性等生理 功能的重要离子，如钠、钾、钙 、镁等。
水、电解质在人体内的分布与功能
水
主要分布在细胞内液和细胞外液中， 参与体温调节、润滑作用等生理功能 。
电解质
主要分布在细胞外液中，维持渗透压 平衡、酸碱平衡和神经肌肉兴奋性等 生理功能。
病理生理学第版(水电解质代谢紊乱)PPT课件
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
9
(三）正常血钠 1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
10
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反 6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
7
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
19
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
16
（二）对机体的影响 1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
9
(三）正常血钠 1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
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三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反 6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
7
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
19
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
16
（二）对机体的影响 1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
病理生理学之水电解质代谢紊乱课件
定期体检
定期进行身体检查，及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的 疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯，避免长时间禁食、过度饮食或过 度疲劳等情况。
THANKS
感谢观看
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L，可能导致肌肉无 力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所 引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等，严重时可 导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗 原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多，导致体内水 分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌 异常，影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多，导致体 内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥 、血压下降等脱水症状 ；
病理生理学之水电解质代 谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡被破坏，导致水和 电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗 性脱水、水中毒、低钾血症、高 钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L， 可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良 或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛 、口周麻木等，严重时可导致喉痉挛和惊厥 。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预 防复发。
定期进行身体检查，及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的 疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯，避免长时间禁食、过度饮食或过 度疲劳等情况。
THANKS
感谢观看
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L，可能导致肌肉无 力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所 引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等，严重时可 导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗 原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多，导致体内水 分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌 异常，影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多，导致体 内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥 、血压下降等脱水症状 ；
病理生理学之水电解质代 谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡被破坏，导致水和 电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗 性脱水、水中毒、低钾血症、高 钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L， 可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良 或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛 、口周麻木等，严重时可导致喉痉挛和惊厥 。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预 防复发。
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
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乱 ppt课件
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
《病理生理学》水、电在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
KK
K
K
K
KK
K
K
K
K
K
《病理生理学》水、电解质代谢紊
24
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3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、 水中毒。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
8
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（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，又称原发性高钠血症， 渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
水、电解质代谢紊乱
《病理生理学》水、电解质代谢紊
1
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水、钠代谢紊乱
《病理生理学》水、电解质代谢紊
2
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一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
《病理生理学》水、电解质代谢紊
您认为患者属什么类型水、电
介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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肠梗阻
低渗性脱水
《病理生理学》水、电解质代谢紊
21
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钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
《病理生理学》水、电解质代谢紊
22
乱 ppt课件
钾的主要生理功能是：
❖ 维持细胞内外液的渗透压
4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
《病理生理学》水、电解质代谢紊
6
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2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
糖溶液。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
18
乱 ppt课件
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时 内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
《病理生理学》水、电解质代谢紊
10
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三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统
损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰
当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
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（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
《病理生理学》水、电解质代谢紊
4
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细
5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠
0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠
不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
14
乱 ppt课件
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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