水、电解质代谢紊乱PPT课件
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见于医源性盐摄入太多；
原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。
细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。
防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾 功能低下者，腹膜透析。
• 等容量性高钠血症：
等容量性高钠血症的特点是血钠升高， 血容量无明显变化。
下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值 升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压 高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调 节正常，因而血容量正常。
（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞ 失钠 ，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗 透压>310 mmol/L，细胞内、外液量均减 少，又称为高渗性脱水。
• 原因和机制
1、饮水不足
2、失水过多
尿液 — 低渗
排水 消化液 — 等渗或低渗
皮肤蒸发 — 纯水 出汗—低渗
呼吸道 — 纯水
• 对机体的影响
水、电解质代谢紊乱
• 水、钠代谢障碍 • 钾代谢障碍
钙、镁、磷代谢异常
水、钠代谢障碍
生命活动是在水溶液中进行的，生
命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在 类似于海洋环境的细胞外液中— 内环境。
• 体液的分布：
血浆5%
细胞外液20%
体液占体重60% 15%
组织液
细胞内液40%
来自百度文库
• 体液的交换
1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自 由通过，对其他物质具有选择性。
滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 对机体的影响
轻度一般无影响；明显的低钠血症使 水份进入细胞内，致脑细胞水肿。
• 防治原则
防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、 未适当补钠盐。
• 对机体的影响
水
细胞内液 细胞外液渗透压
细胞外液量
脑细胞 水肿
ADH
醛固酮 外周循环 失水征 ADH 障碍
CNS症状 多尿 尿比重降低
尿Na 少尿
血压下降 休克
• 防治原则：
• 防治原发病，去除原因
•一般补充生理盐水
正常水平
补钠量=（正常值-测定值）X体重
细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。
治疗原发病，补充水份降低血钠。
等渗性脱水
特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围
细胞外液含量 （代偿）血浆渗透压增高 水 细胞内液减少（失代偿）
口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重
• 防治原则
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平
4、适当补充钾。
细
血胞 浆间
液
细 胞 内
液
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
细
X0.6/0.5
胞
• 休克者及时抢救
血 浆
细 胞 间
内 液
液
• 高容量性低钠血症
高容量性低钠血症：特点是血清Na+ 浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴 留使体液量增多，又称为稀释性低钠血 症和水中毒。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精
2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白 质外，允许水、电解质自由通过。
3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄 入量和排出量是平衡的。大约每天为 2000— 2500ml。
• 体液的调节
1、渗透压调节
血浆渗透压增加
口渴
下丘脑分泌ADH增加
促进肾小管对水的重吸收，排尿减少
2、容量调节 ANP分泌减少 血容量 肾素—血管紧张素—醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症 • 正常血钠
低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症
等渗性脱水 水肿
• 低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。
（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。
（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。
（3）、肺部感染：
• 机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。
尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。
（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失
水 ，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称 为低渗性脱水。
• 原因和机制
1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功
能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。 （2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。 （3）严重的体腔积液：
神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少：
急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
• 对机体的影响
轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增 多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数 、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓 度和渗透压↓ 。 2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3） ，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。
• 防治原则
1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂 和甘露醇。
• 等容量性低钠血症
等容量性低钠血症的特点是血清 Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，一般不伴有血容量 的明显变化，或轻度增多。
• 原因：
原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。
细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。
防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾 功能低下者，腹膜透析。
• 等容量性高钠血症：
等容量性高钠血症的特点是血钠升高， 血容量无明显变化。
下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值 升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压 高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调 节正常，因而血容量正常。
（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞ 失钠 ，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗 透压>310 mmol/L，细胞内、外液量均减 少，又称为高渗性脱水。
• 原因和机制
1、饮水不足
2、失水过多
尿液 — 低渗
排水 消化液 — 等渗或低渗
皮肤蒸发 — 纯水 出汗—低渗
呼吸道 — 纯水
• 对机体的影响
水、电解质代谢紊乱
• 水、钠代谢障碍 • 钾代谢障碍
钙、镁、磷代谢异常
水、钠代谢障碍
生命活动是在水溶液中进行的，生
命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在 类似于海洋环境的细胞外液中— 内环境。
• 体液的分布：
血浆5%
细胞外液20%
体液占体重60% 15%
组织液
细胞内液40%
来自百度文库
• 体液的交换
1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自 由通过，对其他物质具有选择性。
滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 对机体的影响
轻度一般无影响；明显的低钠血症使 水份进入细胞内，致脑细胞水肿。
• 防治原则
防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、 未适当补钠盐。
• 对机体的影响
水
细胞内液 细胞外液渗透压
细胞外液量
脑细胞 水肿
ADH
醛固酮 外周循环 失水征 ADH 障碍
CNS症状 多尿 尿比重降低
尿Na 少尿
血压下降 休克
• 防治原则：
• 防治原发病，去除原因
•一般补充生理盐水
正常水平
补钠量=（正常值-测定值）X体重
细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。
治疗原发病，补充水份降低血钠。
等渗性脱水
特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围
细胞外液含量 （代偿）血浆渗透压增高 水 细胞内液减少（失代偿）
口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重
• 防治原则
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平
4、适当补充钾。
细
血胞 浆间
液
细 胞 内
液
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
细
X0.6/0.5
胞
• 休克者及时抢救
血 浆
细 胞 间
内 液
液
• 高容量性低钠血症
高容量性低钠血症：特点是血清Na+ 浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴 留使体液量增多，又称为稀释性低钠血 症和水中毒。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精
2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白 质外，允许水、电解质自由通过。
3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄 入量和排出量是平衡的。大约每天为 2000— 2500ml。
• 体液的调节
1、渗透压调节
血浆渗透压增加
口渴
下丘脑分泌ADH增加
促进肾小管对水的重吸收，排尿减少
2、容量调节 ANP分泌减少 血容量 肾素—血管紧张素—醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症 • 正常血钠
低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症
等渗性脱水 水肿
• 低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。
（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。
（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。
（3）、肺部感染：
• 机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。
尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。
（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失
水 ，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称 为低渗性脱水。
• 原因和机制
1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功
能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。 （2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。 （3）严重的体腔积液：
神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少：
急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
• 对机体的影响
轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增 多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数 、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓 度和渗透压↓ 。 2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3） ，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。
• 防治原则
1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂 和甘露醇。
• 等容量性低钠血症
等容量性低钠血症的特点是血清 Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，一般不伴有血容量 的明显变化，或轻度增多。
• 原因：