水、电解质代谢紊乱PPT课件
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质代谢紊乱PPT课件
SO42
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等，使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主；细胞内液的阳离子 以 K+ 为主，阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近， 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
（三）体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
（ml） 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
（四）电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-
质
无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等，使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主；细胞内液的阳离子 以 K+ 为主，阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近， 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
（三）体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
（ml） 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
（四）电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-
质
无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
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水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症 • 正常血钠
低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症
等渗性脱水 水肿
• 低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
见于医源性盐摄入太多；
原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。
细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。
防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾 功能低下者，腹膜透析。
• 等容量性高钠血症：
等容量性高钠血症的特点是血钠升高， 血容量无明显变化。
下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值 升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压 高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调 节正常，因而血容量正常。
滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 对机体的影响
轻度一般无影响；明显的低钠血症使 水份进入细胞内，致脑细胞水肿。
• 防治原则
防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。
（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。
（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。
（3）、肺部感染：
• 机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。
尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。
神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少：
急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
• 对机体的影响
轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增 多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数 、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓 度和渗透压↓ 。 2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3） ，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。
细胞外液含量 （代偿）血浆渗透压增高 水 细胞内液减少（失代偿）
口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重
• 防治原则
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平
4、适当补充钾。
细
血胞 浆间
液
细 胞 内
液
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。
治疗原发病，补充水份降低血钠。
等渗性脱水
特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围
• 防治原则
1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂 和甘露醇。
• 等容量性低钠血症
等容量性低钠血症的特点是血清 Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，一般不伴有血容量 的明显变化，或轻度增多。
• 原因：
2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白 质外，允许水、电解质自由通过。
3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄 入量和排出量是平衡的。大约每天为 2000— 2500ml。
• 体液的调节
1、渗透压调节
血浆渗透压增加
口渴
下丘脑分泌ADH增加
促进肾小管对水的重吸收，排尿减少
2、容量调节 ANP分泌减少 血容量 肾素—血管紧张素—醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收
（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失
水 ，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称 为低渗性脱水。
• 原因和机制
1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功
能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。 （2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。 （3）严重的体腔积液：
（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞ 失钠 ，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗 透压>310 mmol/L，细胞内、外液量均减 少，又称为高渗性脱水。
• 原因和机制
1、饮水不足
2、失水过多
尿液 — 低渗
排水 消化液 — 等渗或低渗
皮肤蒸发 — 纯水 出汗—低渗
呼吸道 — 纯水
• 对机体的影响
水、电解质代谢紊乱
• 水、钠代谢障碍 • 钾代谢障碍
钙、镁、磷代谢异常
水、钠代谢障碍
生命活动是在水溶液中进行的，生
命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在 类似于海洋环境的细胞外液中— 内环境。
• 体液的分布：
血浆5%
ห้องสมุดไป่ตู้
细胞外液20%
体液占体重60% 15%
组织液
细胞内液40%
• 体液的交换
1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自 由通过，对其他物质具有选择性。
以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、 未适当补钠盐。
• 对机体的影响
水
细胞内液 细胞外液渗透压
细胞外液量
脑细胞 水肿
ADH
醛固酮 外周循环 失水征 ADH 障碍
CNS症状 多尿 尿比重降低
尿Na 少尿
血压下降 休克
• 防治原则：
• 防治原发病，去除原因
•一般补充生理盐水
正常水平
补钠量=（正常值-测定值）X体重
细
X0.6/0.5
胞
• 休克者及时抢救
血 浆
细 胞 间
内 液
液
• 高容量性低钠血症
高容量性低钠血症：特点是血清Na+ 浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴 留使体液量增多，又称为稀释性低钠血 症和水中毒。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精