第四章 水和电解质代谢紊乱

(肾上腺素,舒喘灵)
细胞摄取K+↑
2．维持体液电中性 碱中毒
+ + + K+ K H H + + + H+ KK + + H + H K H + +
H
+ + + H K+
K K K
+
+
+
+K K +
H
H
H
H
+
3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾
K
+
+ + + + + + KK
+ + 糖原蛋白质合成 K K
壁毛细血管通透性增高;c.血浆胶体渗透压降
低;d.肺淋巴回流受阻。 发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性：多见
于风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病等。
临床特点:急性：进行性呼吸困难、端坐呼吸、
水肿
4.水肿对机体的影响
利： 炎性水肿有稀释毒素;运送抗体
弊： 细胞营养障碍;
对组织器官功能活动的影响
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。 2.等容量性低钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，或仅有轻度升高主 要见于ADH分泌异常综合征
心肌兴奋性↑
2．传导性↓
静息膜电位 ↓ 0期去极化速度 ↓幅度↓
传导性 ↓
3．自律性↑
达最大复极 电位后，细 胞内钾外流 比正常慢， 而Na+内流相 对加速
低 钾 血 症
心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓
自 律 性
4．收缩性
低钾血症 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓
(1)
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：
（1）血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静
脉滴注生理盐水。
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠 不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
防治原发病 轻症限水 重症或急性：利尿剂，甘露
醇
二、水肿
概念：
过多的体液在组织间隙或体腔内积聚 称为水肿 体液在体腔大量积聚时称为积水
水肿
1．分类
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性 (2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿 全身性
(3)按范围 局部性
水肿
2. 水肿的发生机制
肌无力 → 麻痹
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓ 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（三）心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩 性改变
→
心律失常：
窦性心动过速、
房性及室性早搏，
室上性或室性心动过速 室颤。
1．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓
静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓
您认为患者属什么类型水、 电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
肠梗阻
低渗性脱水
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
钾的主要生理功能是：
维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡
维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成
参与新陈代谢
钾平衡
K K K K K K K K K K K K K K K K K
+ +
严重低钾血症：
静息电位降至-50 ～ -55mv→不能 形成动作电位
（ 2 ）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及 ATP
酶活性↓→能量产生与利用障碍
2．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L) 肌肉运动胞内 钾不能释出 糖原合成↓
血管不能扩张
代谢障碍
骨骼肌溶解
（二） 胃肠道平滑肌
KK
K
K
K
+
4．细胞内钾不能 → 细胞外
如:钡中毒，钾从细胞内流出道 受阻
胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 3Na+ K+ 2K+ H+ 碱中毒 H+ ↓ ATP酶
糖原
K通道 蛋白
K
K 低 钾 血 症
二、对机体的影响
低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓） （一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
Na+
正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用
钠的功能:
维持渗透压
维持酸碱平衡
维持静息电位
参与动作电位
参与新陈代谢
结合水
一、水中毒
特点 • 体液明显增多 • 血清浓度‹130mmol/L • 血浆渗透压‹280mmol/L • 钠总含量正常或增多
心肌收缩性↑
(2)
慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用障 碍 心肌收缩性↓
兴奋性↑ 收缩性↑ 自律性↑
慢性严重低
钾收缩性↓ 传导性↓
低钾血症心肌四性变化
心电图：
(1)
P-R或P-Q
传导性↓
Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
(2)
复极化Ⅱ 期缩短
复 极 化 Ⅱ 期 Ca2+ 内流相对增大 S-T段 压低
血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血
浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量
，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
水、电解质代谢紊乱
康复与护理系
第一节 水、钠代谢紊乱
正常水和电解质的分布
细 15% Na+ ClHCO3 胞
第三间隙液
40% K+ HPO42-
血 5% 液
外
水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天 食物水 1000ml/天
Na+
代谢水 300ml
呼吸蒸发 350ml/天
出
皮肤 蒸发 500ml/天 粪便 排出 150ml/天
4.重要器官的水肿
（1）.脑水肿
水肿
脑组织中液体含量增多，引起脑容积增大、体重 增加
发生机制:a.血管源性脑水肿;b.细胞中毒性脑
水肿;c.间质性脑水肿。
临床特点:取决于发生速度及严重程度。
（1）.肺水肿
水肿
过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。
发生机制:a.肺毛细血管流体静压升高;b.肺泡
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓ 远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）
H-泵功能障碍→K+吸收↓
（三）钾向细胞内转移↑ 机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na —K —ATP酶活性↑
+ +
胰
岛
素 Na+—K+ —ATP 酶活性
甲 状 腺 素
β-受体激动剂
水中毒
（一）原因
1、水的排出量减少
• ADH（抗利尿激素）分泌过多 • 肾脏排水减少
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2、水摄入过多
• 无盐水灌肠、持续大量饮水、静脉输液 不当等
水中毒
（二）对机体的影响
细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内
对机体危害最大的是脑水肿
轻症及慢性主要为低盐综合征
水中毒
（三）防治原则
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、
水中毒。
（二）高钠血症
血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，又称原发性高钠血 症，渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄
入过多或盐中毒。
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
K
K K K K K K K K
K
K
K K
低钾血症（hypokalemia）
(血清钾浓度<3.5mmol/L) 一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：


失大量含钾消化液
失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
• 肾小管重吸收钠水增加
3.常见水肿的类型与特点
水肿
（1）.心性水肿（右心衰竭引起的全身性水肿）
发生机制:a.毛细血管流体静脉压升高;b.血浆
胶体渗透压下降;c.肾小球滤过率下降等。
临床特点:皮下组织水肿。首先出现在身体的
低垂部位，站立或坐位时下肢尤其足踝部最早 出现且较明显。
水肿
（2）.肝性水肿（由严重肝脏疾病引起的水肿） 发生机制:a.肝静脉回流受阻;b.门静脉高压;c.
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低 2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿 5.休克 6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴 7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L 肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
② 尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K ↑
如：碱中毒
＋
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑
如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
水肿
(1)血管内外液体交换异常
组织液生成>回流
• 毛细血管流体静压增高
• 血浆胶体渗透压降低 • 微血管壁通透性增加
• 淋巴回流受阻
水肿
血管内外液体交换示意图
小动脉 血浆胶体渗透压
小静脉
毛细血管 组织液流 流体静压 体静压
组织液 胶渗压
淋巴管
水肿
(2) 体内外液体交换平衡失调
钠水潴留
• 肾小球滤过率降低
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高
2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征
5.严重晚期休克
6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠
2．皮肤失钾：
如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
机 制：
K+ ++ + K+K K + K K K+ ↓ K+ + K K+ + K K+ K+ + ↓ K +K + + K K K+ + K ↓ + Na + K+ K ↓ H+ H+泵 + ↓ K
K+ ↓
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿
血浆胶体渗透压降低;d.肝脏对醛固酮和ADH灭 火减少，引起钠水潴留。
临床特点:主要表现为腹水，严重时可波及全
身。
水肿
（2）.肾性水肿（由肾脏原发性疾病引起的水
肿）
发生机制:a.肾病性水肿;b.肾炎性水肿。
临床特点:水肿首先出现在眼睑和脸部等组织
疏松部位，以晨起时最明显，严重者逐渐波及 全身。
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空 泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 机 制：
缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑
三、诊断的病理生理基础
病史 体征
心电图表现
四、防治的病理生理基础
(三）防治的病理生理基础
1. 防治原发病，除去病因；
2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴口服或静脉滴入 5%~10% 葡萄 糖溶液。
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当
补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混
合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时
内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能
使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经
系统损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保 恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救
S-T 段 不 能 回 到 基线呈下移
(3)
复极化Ⅲ 期延长
T波压低， 增宽，倒臵
(4)
超常期延长
u波高大

T波后明显u波 S-T段压低
低钾血症或 缺钾时的特 征性表现
（四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿 机 制：
(1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓
(2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓ → 髓质正常渗透压梯度↓
（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时:
四肢软弱无力 （2）血清钾浓度 < 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机
制：
（1）骨骼肌细胞兴奋性↓
急性低钾血症：
[K ]i/[K ]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）
+ +
慢性低钾血症：
[K ]i/[K ]e变化不大→兴奋性变化不大.