第四章 水和电解质代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱
FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌
ADH的分泌调节
1. 渗透性机制：渗透压感受器 在视上核和颈内动脉附近，感受 器的阈值为280 mOsm/kg·H2O， ECF渗透压变动1～2% 即可影响 ADH的释放。血浆晶体渗透压增 高，ADH释放增加。
2. 非渗透性机制：急性血容量(降低10～ 15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过 左心房与胸腔大静脉处的容量感受器， 以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 影响ADH释放。血容量明显降低时，尽 管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH 分泌仍增多。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比 计 算 ， 新 生 儿 高 达 75% ～ 80% ； 成 年 男 性 为 60% ， 女 性 50% ～ 60% ； 老 年 人 约 为 45% ～ 52% 。 极 度 肥 胖 者 该 百分比明显降低，低达40%。
• （二）渗透压平衡紊乱
主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起， 可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是 血浆中水和(或) Na＋含量变化，两者变化不成 比例的结果。
渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两 者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
第04章水电解质代谢紊乱讲解
三、水肿
原因及机制
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
三、水肿
原因及机制
1.血管内、外液体交换失衡— 组织液的生成多于回流
毛细血管流体静压增高
组织液 生成>回流
血浆胶体渗透压降低
摄入蛋白↓；合成蛋白↓； 丢失蛋白↑；分解蛋白↑
微血管壁通透性↑
淋巴回流障碍
二、水中毒 概念
低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清[Na+] < 130 mmol/L 血浆渗透压< 280 mmol/L
水排出减少：急、慢性肾功能障碍
二、水中毒原因及机制
•肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、
心衰和肝硬化等；
•水摄入过多：见于精神性饮水和持续大量饮水，低渗性脱水
三、水肿
原因及机制
2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留
钠水潴留
肾小球滤过率下降 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小管重吸收增加
肾内血流重新分布
近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
三、水肿
水肿器官的 体积增大，重量 也增加，包膜被 牵引而紧张发亮。 此外，在组织学 上水肿部的间质 纤维可被分隔而 稀疏。
临床特点及影响
三、水肿
临床特点及影响
全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量 的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长 的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。
显性水肿，也称凹陷性水肿 隐性水肿。
三、水肿
临床特点及影响
•水肿的有利效应： ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；
概念
过多的液体积聚在组织间隙。
水、电解质代谢紊乱ppt课件
临床表现
低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。
根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：
.
①轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下
感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。
②中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下
①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少；
②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
.
低渗性脱水
5 治则
去掉病因; 补等渗液
(补盐为主，先盐后糖) 严重时抢救休克
.
需补充的钠量（mmol）= 【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】
.
（一） .低渗性脱水
1 特点：失钠>失水，血清钠<135mmol/L 血浆渗透压<290mOsm/L，伴有细胞外液↓
2 原因：前提大量体液丢失后，只补水
①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随 消化液而排出。
②大创面的慢性渗液。 ③应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。
失水>失Na+
ECF高渗
口渴中枢+
口渴
ADH↑
少尿
C内水向C外移 C内脱水 唾液↓
口干
昏迷
（自我输液）
CNS功能障碍，严重时 脑血管意外
皮肤蒸发↓、汗液↓ 脱水热
C外液↓不明显：早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑
第四章水和电解质代谢紊乱精品PPT课件
.防治原则
除去原因（如停用利尿药）、 防治原发疾病外，一般应用 等渗氯化钠溶液及时补足血 管内容量即可达到治疗目的。 如已发生休克，要及时积极 抢救。
补钠盐公式:
需补钠量mmol=（正常钠 135mmol—测得血钠值mmol） ×体重× 0.6（女性为0.5）
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度 成比例丢失时，可引起等渗性脱 水（isotonic dehydration）。即 使是不按比例丢失，但脱水后经 过机体调节。血钠浓度仍维持在 130～145mmol/L，渗透压仍保 持在280～310mOsm/L者，亦属 等渗性脱水。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。 常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥， 尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕 吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立 时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹 性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失 NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情淡漠、 木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重 休克。
甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或 先后发生，关系密切临床 上通常采用的方法分为脱 水（包括失钠）和水中毒 进行讨论。
脱水
脱水（dehydration）系指体液容量 的明显减少。脱水按细胞外液的渗 透压不同可分为三种类型。以失水 为主者，称为高渗（原发）性脱水； 以失钠为主者，称为低渗（继发） 性脱水；水、钠各按其在血浆中的 含量成比例丢失者，称为等渗性脱 水。
细胞外液容量减少而渗透压在正 常范围尿钠含量减少，尿比重增 高。如血容量减少得迅速而严重， 患者也可发生休克。
尿钠含量减少，尿比重增高。如 血容量减少得迅速而严重，患者 也可发生休克。
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
水电解质代谢紊乱PPT课件
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等，使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主；细胞内液的阳离子 以 K+ 为主，阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近， 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
（三）体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
（ml） 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
（四）电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-
质
无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。
水和电解质代谢紊乱笔记
水和电解质代谢紊乱笔记水和电解质代谢紊乱是指机体内水和电解质的摄入、排出或分布异常，从而引起水、电解质、渗透压和酸碱平衡紊乱的现象。
水和电解质是维持生命活动的基本物质，其平衡状态的维持对于机体的正常生理功能具有重要意义。
一、水的代谢紊乱水的代谢紊乱主要包括脱水和水过多两种情况。
1.脱水脱水是指体内水分丢失过多，引起体液容量减少的现象。
脱水可分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水。
（1）高渗性脱水：高渗性脱水是指体内水分丢失多于电解质丢失，血浆渗透压升高的现象。
常见于高热、呼吸加快等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥、弹性下降、眼球凹陷等症状。
治疗主要是补充水分和电解质，以口服为主，严重者可静脉输液。
（2）等渗性脱水：等渗性脱水是指体内水分和电解质丢失相当，血浆渗透压正常的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥等症状。
治疗主要是补充水和电解质，以口服为主，严重者可静脉输液。
（3）低渗性脱水：低渗性脱水是指体内电解质丢失多于水分丢失，血浆渗透压降低的现象。
常见于长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充电解质和水分，以口服为主，严重者可静脉输液。
2.水过多水过多是指体内水分摄入过多或排出减少，引起体液容量增多的现象。
常见于肾功能不全、心力衰竭等情况下。
主要表现为水肿、呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是限制水分摄入，促进水分排出，可使用利尿剂等药物。
二、电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱主要包括钠、钾、钙等电解质的代谢紊乱。
1.钠代谢紊乱钠代谢紊乱主要包括低钠血症和高钠血症。
（1）低钠血症：低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充钠盐，以口服为主，严重者可静脉输液。
（2）高钠血症：高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L的现象。
M2水钠代谢紊乱
M2 水钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变，临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。
根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。
体液容量明显减少的状态称为脱水。
根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。
水过多临床多见于水中毒（细胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。
一、低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指失钠多于失水，血清Na＋浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L的体液容量明显减少。
（一）原因和机制低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。
体液常通过下列方式大量丢失：1．经皮肤丢失见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。
虽然汗液渗透压约为血浆的1/3，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
2．经消化道丢失是临床最常见的丢失钠的原因，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。
如果只补水分，将导致低渗性脱水。
3．经肾丢失钠见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；②急性肾功能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；慢性的肾功能衰竭患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收也会减少；③肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌减少，肾排出钠增多。
上述情况下，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
（二）对机体的影响1．口渴口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。
轻症或早期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。
2．尿的改变（1）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，此时机体虽有缺水但尿量可无明显减少。
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
病理生理学之水电解质代谢紊乱课件
定期进行身体检查，及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的 疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯，避免长时间禁食、过度饮食或过 度疲劳等情况。
THANKS
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低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L，可能导致肌肉无 力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所 引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等，严重时可 导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗 原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多，导致体内水 分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌 异常，影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多，导致体 内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥 、血压下降等脱水症状 ；
病理生理学之水电解质代 谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡被破坏，导致水和 电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗 性脱水、水中毒、低钾血症、高 钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L， 可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良 或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛 、口周麻木等，严重时可导致喉痉挛和惊厥 。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预 防复发。
水和电解质代谢紊乱
水和电解质代谢紊乱
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。
和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。
但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。
内环境的相对恒定主要是在神经一内分泌调节下实现的。
故本章在简述水、电解质平衡调节的基础上，着重讨论水、钠、钾、镁的代谢紊乱。
应当指出，水与电解质代谢紊乱之间，某一电解质与其它电解质的代谢紊乱之间，水、电解质与酸硷平衡紊乱之间关系密切，它们互相联系互相影响，一旦发生紊乱往往是综合的，即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。
水和电解质紊乱习题
低钾血症
低钾血症
1.小儿失钾的最重要原因是 • A.严重腹泻呕吐 • B.利尿药用量过多 • C.肾上腺皮质激素过多 • D.某些肾脏疾病 • E.经皮肤失钾 • 答案：A
低钾血症
2.下列哪一项不是低钾血症的原因 • A.长期使用速尿 • B.代谢性酸中毒 • C.禁食 • D.肾上腺皮质功能亢进 • E.代谢性碱中毒 • 答案：B
高钾血症
• 7.引起高钾血症的最主要原因是 • A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液 • B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆 • C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液 • D.肾脏排钾减少 • E.大量使用保钾性利尿剂 • 答案：D
高钾血症
• 8.输入大量库存过久的血液导致 • A.高钠血症 • B.低钠血症 • C.低钾血症 • D.高钾血症 • E.低镁血症 • 答案：D
等渗性脱水
5.不同类型脱水的分型依据是 • A.体液丢失的总量 • B.细胞外液丢失的总量 • C.细胞外液的渗透压 • D.细胞外液的胶体渗透压 • E.细胞内液丢失的总量 • 答案：C
等渗性脱水
6.大面积烧伤病人最先发生的是 • A.水肿 • B.水中毒 • C.低渗性脱水 • D.等渗性脱水 • E.高渗性脱水 • 答案：D
低钾血症
7.低钾血症患者可出现 • A.反常性酸性尿 • B.反常性碱性尿 • C.中性尿 • D.正常性酸性尿 • E.正常性碱性尿 • 答案：A
低钾血症
8.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是
静息电位（负值） 阈值 静息电位与阈电位间差值ຫໍສະໝຸດ A.↑不变
↑
B.
↓
不变
↓
C. 不变
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尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
Na+
正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用
钠的功能:
维持渗透压
维持酸碱平衡
维持静息电位
参与动作电位
参与新陈代谢
结合水
一、水中毒
特点 • 体液明显增多 • 血清浓度‹130mmol/L • 血浆渗透压‹280mmol/L • 钠总含量正常或增多
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓ 远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）
H-泵功能障碍→K+吸收↓
（三）钾向细胞内转移↑ 机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na —K —ATP酶活性↑
+ +
胰
岛
素 Na+—K+ —ATP 酶活性
甲 状 腺 素
β-受体激动剂
心肌兴奋性↑
2．传导性↓
静息膜电位 ↓ 0期去极化速度 ↓幅度↓
传导性 ↓
3．自律性↑
达最大复极 电位后，细 胞内钾外流 比正常慢， 而Na+内流相 对加速
低 钾 血 症
心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓
自 律 性
4．收缩性
低钾血症 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓
(1)
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能
使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经
系统损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保 恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：
（1）血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静
脉滴注生理盐水。
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠 不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
水肿
(1)血管内外液体交换异常
组织液生成>回流
• 毛细血管流体静压增高
• 血浆胶体渗透压降低 • 微血管壁通透性增加
• 淋巴回流受阻
水肿
血管内外液体交换示意图
小动脉 血浆胶体渗透压
小静脉
毛细血管 组织液流 流体静压 体静压
组织液 胶渗压
淋巴管
水肿
(2) 体内外液体交换平衡失调
钠水潴留
• 肾小球滤过率降低
水、电解质代谢紊乱
康复与护理系
第一节 水、钠代谢紊乱
正常水和电解质的分布
细 15% Na+ ClHCO3 胞
第三间隙液
40% K+ HPO42-
血 5% 液
外
水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天 食物水 1000ml/天
Na+
代谢水 300ml
呼吸蒸发 350ml/天
出
皮肤 蒸发 500ml/天 粪便 排出 150ml/天
+ +
严重低钾血症：
静息电位降至-50 ～ -55mv→不能 形成动作电位
（ 2 ）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及 ATP
酶活性↓→能量产生与利用障碍
2．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L) 肌肉运动胞内 钾不能释出 糖原合成↓
血管不能扩张
代谢障碍
骨骼肌溶解
（二） 胃肠道平滑肌
S-T 段 不 能 回 到 基线呈下移
(3)
复极化Ⅲ 期延长
T波压低， 增宽，倒臵
(4)
超常期延长
u波高大
T波后明显u波 S-T段压低
低钾血症或 缺钾时的特 征性表现
（四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿 机 制：
(1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓
(2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓ → 髓质正常渗透压梯度↓
(三）防治的病理生理基础
1. 防治原发病，除去病因；
2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴口服或静脉滴入 5%~10% 葡萄 糖溶液。
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当
补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混
合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时
内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到
（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时:
四肢软弱无力 （2）血清钾浓度 < 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机
制：
（1）骨骼肌细胞兴奋性↓
急性低钾血症：
[K ]i/[K ]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）
+ +
慢性低钾血症：
[K ]i/[K ]e变化不大→兴奋性变化不大.
壁毛细血管通透性增高;c.血浆胶体渗透压降
低;d.肺淋巴回流受阻。 发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性：多见
于风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病等。
临床特点:急性：进行性呼吸困难、端坐呼吸、
水肿
4.水肿对机体的影响
利： 炎性水肿有稀释毒素;运送抗体
弊： 细胞营养障碍;
对组织器官功能活动的影响
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。 2.等容量性低钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，或仅有轻度升高主 要见于ADH分泌异常综合征
② 尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K ↑
如：碱中毒
＋
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑
如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高
2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征
5.严重晚期休克
6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、
水中毒。
（二）高钠血症
血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，又称原发性高钠血 症，渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄
入过多或盐中毒。
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
2．皮肤失钾：
如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
机 制：
K+ ++ + K+K K + K K K+ ↓ K+ + K K+ + K K+ K+ + ↓ K +K + + K K K+ + K ↓ + Na + K+ K ↓ H+ H+泵 + ↓ K
K+ ↓
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿
心肌收缩性↑
(2)
慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用障 碍 心肌收缩性↓
兴奋性↑ 收缩性↑ 自律性↑
慢性严重低
钾收缩性↓ 传导性↓
低钾血症心肌四性变化
心电图：
(1)
P-R或P-Q
传导性↓
Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
(2)
复极化Ⅱ 期缩短
复 极 化 Ⅱ 期 Ca2+ 内流相对增大 S-T段 压低
4.重要器官的水肿
（1）.脑水肿
水肿
脑组织中液体含量增多，引起脑容积增大、体重 增加
发生机制:a.血管源性脑水肿;b.细胞ຫໍສະໝຸດ 毒性脑水肿;c.间质性脑水肿。
临床特点:取决于发生速度及严重程度。
（1）.肺水肿
水肿
过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。
发生机制:a.肺毛细血管流体静压升高;b.肺泡
肌无力 → 麻痹
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓ 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（三）心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩 性改变
→
心律失常：
窦性心动过速、
房性及室性早搏，
室上性或室性心动过速 室颤。
1．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓
静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓
K
K K K K K K K K
K
K
K K
低钾血症（hypokalemia）
(血清钾浓度<3.5mmol/L) 一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾