肥胖症康复PPT课件
【医学课件】肥胖症康复
3、运动不足:
• 每天能量消耗=基础代谢+生活活动代谢 +食物性热代谢
• 在成人的比例应是6:3:1
• 基础代谢量随运动不足和老年而降低
• 生活活动代谢由于便利的现代化生活而降 低
4、遗传:
• 遗传:环境=3:7
• 环境因素包括其父母的饮食、运动、 生活习惯
肥胖症的定义
• 肥胖症是指体内脂肪堆积过多和/或分布 异常,表现为脂肪组织与其他组织失去 正常比例的一种状态。
脂肪的功过
脂肪的作用: • 是贮存能量的仓库 • 具有保温和隔热的效果 • 有缓冲效应 体内脂肪并非越少越好 适量的脂肪是人体生命活动必不可少的
有关肥胖的几个概念
• 由各种原因引起的机体能量供需 失调,饮食中能量的摄入多于机 体能量的消耗,以致过剩的能量 以脂肪的形式贮存于体内所致。
肥胖症康复
• 英文名称为“obesity”。当前肥胖已经 成为了全世界的公共卫生问题,国际肥 胖特别工作组(TOTF)指出,肥胖将成 为新世纪威胁人类健康和生活满意度的 最大杀手。
问题:以下图片上的人是否都是 肥胖症?
问题
• 何谓肥胖症?其表现特点是什么? • 如何确定肥胖症? • 如何进行防治?
3)肥胖度(%)=[实测体重(kg)-标 准体重(kg)]÷标准体重(kg)×100
肥胖的判断标准
判断
消瘦
正常
超重
肥胖
肥胖度 < -10% > -10% ∽ > +10% ∽ > 20% <+10% < +20%
BMt; 24.2 ∽ > 26.4
本)
肥胖症的中医药调治PPT课件
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1
肥胖是指机体内脂肪组织堆积过多,显著超 过正常人人体生理需要 ,而且有害于身体健康和 正常功能活动的状态。也就是说,只有超过理想 体重的一定量才能叫肥胖。一般超过理想体重的 10%,称为过重,超过20%称为肥胖。
肥胖的判断没有绝对的标准,只是相对而 言,在判断肥胖时应注意,有些人肌肉发达,虽 然体重增加,但不属于肥胖范围,而水肿患者也 不算肥胖。不能把体重增加一概视为肥胖。判断 是否肥胖,要全面必需脂肪酸 2构成身体组织,促进脂溶性维生素吸收 3维持体温,保护器官,增加饱腹感
.
10
1遗传因素 2饮食习惯与嗜好因素 3性别、年龄及职业因素 4妊娠 5社会因素 6下丘脑与高级神经活动 7内分泌因素
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1单味中药调治肥胖症 2复方调治肥胖症 3经络减肥 4茶道减肥 5药食调治肥胖症 6功与操减肥 7运动疗法 8行为疗法
伴有大便不畅,舌淡红或偏红,苔白或薄腻,脉 弦细
4气滞血瘀 证候:肥胖,胸肋作痛,痛有定处, 脘腹胀满,月经不调或闭经,经血色暗有块,舌选
购紫暗或有瘀斑瘀点,苔薄,脉弦或弦涩。
5痰浊中阻 证候:肥胖,头晕头胀,头重如裹,
昏昏欲睡,口黏或甜,胸隔满闷,脘腹痞胀,肢体
困重,动则更著,大便不爽,舌淡苔白腻或黄腻,
⑦低盐。每日食盐摄入量2~5克,有利于减少水钠潴留,使体重下降。
⑧控制饮酒。酒精号称“浓缩粮食”,所含热量较高。
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早餐:麦麸饼干50克,豆浆200毫升
加餐:苹果100克
午餐:大米饭100克,芹菜炒肉丝(芹菜100 克、瘦肉30克),清炖豆腐(豆腐100克)
加餐:苹果或梨100克
晚餐:大米饭(大米50克),韭菜炒鸡蛋(韭 菜100克、鸡蛋50克),冬瓜虾仁(冬瓜150克、 虾仁20克)
常见疾病肥胖症ppt课件
国际合作项目
03
国际合作项目有助于各国学者共同攻克肥胖症研究的难题,提
高研究水平和效率。
未来研究方向与挑战
寻找新的治疗方法
目前肥胖症的治疗方法有限,未来需要寻找新的治疗方法,提高 治疗效果。
深入研究肥胖症的机制
目前对肥胖症的机制了解还不够深入,未来需要深入研究其机制, 为治疗提供更多思路。
提高公众对肥胖症的认识
根据个体情况制定减肥计划,提供饮食、运 动和心理支持,帮助患者实现健康减重。
CHAPTER 06
肥胖症研究进展与未来展望
肥胖症的科研进展
肥胖症的遗传学研究
科学家们已经发现了许多与肥胖症相关的基因,这些基因在肥胖 症的发生和发展中起着重要作用。
肥胖症的流行病学研究
通过对大量人群的调查和分析,科学家们发现了一些与肥胖症相关 的环境和生活方式因素,如饮食、运动、睡眠等。
常见疾病肥胖症ppt课 件
汇报人:可编辑
2024-01-11
CONTENTS 目录
• 肥胖症概述 • 肥胖症的病因 • 肥胖症的诊断与评估 • 肥胖症的治疗与管理 • 预防肥胖症的策略与建议 • 肥胖症研究进展与未来展望
CHAPTER 01
肥胖症概述
定义与分类
定义
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和 (或)分布异常,体重增加,体 重指数(BMI)≥30 kg/m^2。
并密切监测不良反应。
手术治疗
对于严重肥胖或药物治疗无效的患者 ,手术治疗可能是一种选择。
手术治疗应在医生的专业评估和指导 下进行,并严格遵守手术适应症和禁 忌症。
手术治疗包括胃分流术、胃袖状切除 术和胆胰分流术等,通过减少食物摄 入或吸收来减轻体重。
手术治疗可能存在一定的风险和并发 症,应在医生的指导下进行决策。
康复讲义肥胖1PPT课件
当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内 侧核促进胰岛素分泌,故食欲亢进;刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加 强胰升血糖素分泌,故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影 响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌,进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
肥胖Байду номын сангаас
四、内分泌因素
除下丘脑因素外,体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素 变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环,其次为肾上腺皮质激素的 变化。
(一)胰岛素
(二)肾上腺糖皮质激素
(三)生长激素
(四)甲状腺激素
(五)性腺激素
女性机体脂肪量多于男性,女性机体脂肪所占百分
率明显高于男性,皮下脂肪除个别部位外,一般比男性相应部位厚度增
加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。
(六)胰高血糖素
(七)儿茶酚胺
肥胖
一、一般表现 体重超过标准10%~20%,一般没有自觉症状。而由于浮肿致体重增加
肥胖
危险和并发症 (一)增加死亡率 (二)高血压 (三)冠心病 (四)糖尿病 (五)胆囊炎、胆石症及脂肪肝 (六)感染
肥胖的康复
饮食控制 运动疗法 行为疗法 药物疗法 外科疗法 其他疗法
近几年来,我国社会上各种各样
的减肥方法也应运而生,如中西 药物减肥,断食减肥,气功减肥, 针灸减肥,按摩减肥及意大利辣 椒减肥等等。
者,增加10%即有睑部肿胀、两手握拳困难、两下肢沉重感等自觉症状。 体重超过标准30%以上方表现出一系列临床症状。中、重度肥胖者上楼 时感觉气促,体力劳动易疲劳,怕热多汗,呼吸短促,下肢轻重不等的 浮肿。有的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难,特别是饱餐后,腹 部膨胀,不能弯腰前屈。负重关节易出现退行性变,可有酸痛。脊柱长 期负荷过重,可发生增生性脊椎骨关节炎,表现为腰痛及腿痛。皮肤可 有紫纹,分布于臀部外侧、大腿内侧及下腹部,较皮质醇增多症的紫纹 细小,呈淡红色。由于多汗,皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。随着肥 胖加重,行动困难,动则气短、乏力。长时期取坐卧位不动,甚至嗜睡 酣眠,更促使肥胖发展。 二、内分泌代谢紊乱 女性患者可有闭经、不育及男性化。男性可有阳萎。 三、消化系表现 四、肺心综合征
肥胖症与体重治疗PPT课件
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因新陳代謝率太低而肥胖(5)
17. 遺傳體質
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減肥門診方法-營養教育
用餐定點、定時、定量 每餐速度慢:至少20分鐘 飲食“三不政策”: 不喝酒、不吃宵夜、不喝含糖飲料 飲食四低一高原則 低鹽、低糖、低蛋白、低脂肪、高纖 維
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減肥門診方法-營養教育
定時吃三餐:否則容易減重失敗 飲食內容以「蔬果穀芽」(穀菜餐)為主 少吃肉類食品,若非吃不可,則魚蝦優 於雞鴨,雞鴨優於牛豬 不喝市售含糖飲料,口渴只喝白開水或 不含糖之茶
只吃肉不吃 澱粉。此法 高蛋白質飲食 耐餓並可增 加代謝速率 快速減肥餐
可迅速減輕 不能供應足夠的營養素,長期 體重 使用影響健康。
可迅速減輕 僅能取代一餐,需依營養師指 低卡營養餐包 體重 示使用,否則易發生營養不良。
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其它
三溫暖、蒸氣 浴 讓體內暫時 失去水份 穿上後體溫 上升大量排 出水份 補充水份後體重會回升。
減肥方法
安非他命(非法)
控制下視丘"攝食 中樞",使食慾降 低減少進食量
利尿劑
脫水,體重暫時 下降
膨脹劑
藉著攝取大量不 能被人體酵素消 化吸收的膳食纖 維,由於此種吸 水性高,易使胃 腸有飽脹感而減 少進食量。
1. 大量攝取會影響礦物質、鈣、鐵、鋅等的吸收。 2. 對原本食慾極佳,又好吃高糖、高油點心,或進 食速度過快者無效。
乃使脂肪細胞變小,減少過多體脂肪組 織,使體脂肪佔體重的百分比降低。
使脂肪細胞中過多的三酸甘油酯分解代
謝,轉變為熱量被身體利用,減少三酸
甘油酯的儲存量,使脂肪細胞變小。
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正確減肥法
去除可逆性的因素後,仍無法減輕適當 體重 非藥物治療: 飲食控制, 規律運動, 行 為治療 藥物治療 手術治療及其他輔助方法等 不同的體質與生活型態,設計個人化的 減重方式
第三十六章肥胖地康复
第三十六章肥胖的康复肥胖症(obesity)是一组能量多余状态的代谢症群,多余热量以脂肪形式贮存于体内,超过正常生理需要量,逐渐演变成肥胖。
单纯性肥胖是最多见的一种,是多种严重危害健康(如糖尿病、冠心病、脑血管疾病、高血压、高血脂症等)的危险因子,在其发病中起着或为病因、或为诱因、或为加重因素、或兼而有之的作用,综合康复办法包括饮食疗法、运动疗法、行为医治等对其有明显的疗效。
本章主要论述单纯性肥胖的康复问题、医治原理及其康复办法。
一、概述一、疾病概念肥胖是指人体摄入热量多于消耗热量时,多余的热量以脂肪的形式贮存于体内,致使体重超常的一种营养不良状态,也可以以为是一种能量代谢的紊乱。
正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%~18%,女性约占20%~25%。
随年龄增加,体脂所占比例相应增加。
体重超重、肥胖和肥胖病三者在概念上略有不同。
体重是包括人体所有脏器在内的重量如水、骨骼、肌肉等,超重通常指体重超出了“正常标准范围”。
常常运动的人或运动员其肌肉发达和骨骼强健,体重可以高出“标准范围”,但并非意味着是肥胖;肥胖指脂肪组织在体内的过量蓄积。
中年人运动锻炼减少,肌肉总量减少脂肪沉积,尤其腹腔脏器内脂肪增多腰围增粗,体重不变接近正常范围,也不能说不是肥胖;肥胖病指因肥胖致使了健康上的损害或出现了必需接受医治的病理改变。
所谓的健康损害是指有器质性归并症或饮食行为异样所致的病理改变。
二、分型(1)单纯性肥胖无明显内分泌、代谢病病因。
①体质性肥胖:幼年起病,营养过度,脂肪散布于全身,脂肪细胞增生和肥大并存,限制饮食和增强运动疗效差,对胰岛素不敏感。
②取得性肥胖症:成年起病,营养过度和体力活动减少,脂肪散布于躯干四肢,脂肪细胞以肥大为主,饮食控制和运动的疗效较好,胰岛素的敏感性经医治可改善。
(2)继发性肥胖症继发于神经—内分泌—代谢紊乱基础上的肥胖。
①中枢性:下丘脑综合征,额叶综合征。
②内分泌性:胰岛病、甲状腺功能消退症、性腺功能消退症等。
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脂肪的功过
脂肪的作用: • 是贮存能量的仓库 • 具有保温和隔热的效果 • 有缓冲效应 体内脂肪并非越少越好 适量的脂肪是人体生命活动必不可少的
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有关肥胖的几个概念
• 由各种原因引起的机体能量供需 失调,饮食中能量的摄入多于机 体能量的消耗,以致过剩的能量 以脂肪的形式贮存于体内所致。
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2、继发性肥胖:
(1)内分泌性:柯兴氏综合征,甲减,甲 状旁腺功能减退,性腺功能减退症,胰岛 素瘤
(2)中枢性:下丘脑综合征,额叶综合征
(3)遗传性:Alstrom综合征, PraderWilli综合征, Morgagni综合征
(4)药物性:皮质激素,雌激素,胰岛素, phenothiazine
• W/H比值低则为下半身型肥胖
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(2)腹腔内脂肪(visceral fat)和皮下脂 肪(subcutaneous fat)面积比(V/S):
(通过腹腔CT横断扫描计算)
• V/S > 0.4,为内脏型肥胖。内脏型肥胖: 男性型肥胖、上半身肥胖、中心型肥胖、 腹部肥胖
• V/S < 0.4,为皮下型肥胖。皮下型肥胖: 女性型肥胖、下半身肥胖、末梢型肥胖
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肥胖的分类
1、单纯性肥胖:环境因子+遗传因子
(1)体质性肥胖:幼年起病,营养过度, 脂肪分布于全身,脂肪细胞数增多和肥大 并存,饮食治疗不易见效,对胰岛素不敏 感。
(2)获得性肥胖:成年起病,营养过度和
体力活动减少,脂肪分布于躯干,脂肪细
胞以肥大为主,饮食控制有效,对胰岛素
敏感。
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单纯性肥胖的成因
脂肪细胞
遗 先天性酶异常
传 胰岛素分泌能力
抑制
脂肪分解
体质(? )
高胰岛素血症
肥
胖
饮食习惯和嗜好 社会文化要因
过食
增加 脂肪合成
行为心理要因 绝对运动不足
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肥胖的分子生物学机制
1、 消耗能量的两个部位:
• 白色脂肪细胞---消耗能量以维持细 胞的机能
• 褐色脂肪细胞---通过产热作用消耗 能量以维持能量的平衡
本)
< 24.2
< 26.4
BMI(中国) < 18.5 > 18.5 ∽ > 24.0 ∽ > 28.0
< 24.0
< 28.0
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身体脂肪的含量
正常体脂率: • 男性15-20% • 女性20-25% 肥胖的标准: • 男性>25% • 女性>30%
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2、体脂测定:
(1)水下称重法:
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发病机制
1、过食: • 饱腹感调定点异常(饱腹中枢对血糖
的调节位点上升) • 胰岛素分泌过多刺激摄食中枢 • 脑内氨基酸异常诱发过食(serotonin) • 神经元肽类激素异常
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2、摄食行为异常:
• 身边常放有食物、吃个不停、吃饭太快、 喜吃干食
3、运动不足:
• 每天能量消耗=基础代谢+生活活动代谢 +食物性热代谢
2)标准体重(kg)=身高(m)×身高 (m)×22(MBI)
3)肥胖度(%)=[实测体重(kg)-标 准体重(kg)]÷标准体重(kg)×100
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肥胖的判断标准
判断
消瘦
正常
超重
肥胖
肥胖度 < -10% > -10% ∽ > +10% ∽ > 20% <+10% < +20%
BMI(日 < 19.8 > 19.8 ∽ > 24.2 ∽ > 26.4
y=1.1536-0.0605x(男) y=1.1532-0.0720x(女) 再将y代入Siri公式,推算体脂百分比。
体脂(%)= 495/y-450 •男性体脂> 25%,女性体脂> 30%为肥胖
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3、根据体脂肪的分布状态来判断
(1)腰围和臀围比(West/Hip ratio):
• W/H > 0.9(男), > 0.8(女),则为 上半身型肥胖。糖尿病、高脂血症、 高血压、冠心病的发病率较高
• 测陆上和水下的体重差值求人体 体积,减去肺内和肠内残气量 (约200ml),从体重和体积算 出人体密度,代入Siri公式:
体脂(%)= 495/y-450
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(2)皮褶测定法:
•Durnin法:右上臂背侧的中点处、右肩胛 下角处、脐旁右侧5cm处测量皮褶厚度,三 者之和的对数为x计算人体密度y:
• 体重超重(overweight)指体重 包括水、骨骼、肌肉超过“标准 体重”
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• 肥胖(obesity)体内脂肪组织 的过量蓄积
• 肥胖症指因肥胖原因导致健康障 碍或可以预测在不远的将来出现 肥胖并发症的临床症状,必须接 受治疗的病理改变
• 所谓的健康损害是指有器质性合 并症或饮食行为异常所致的病理 改变
2、有关肥胖的遗传基因
染色体 遗传方式 基因产物
发现部位
ob 6 db 4 tub 7 Ay 2 fat 8
常染色体隐 瘦素(leptin) 白色脂肪细胞
性遗传
常染色体隐 瘦素受体
丘脑下部
性遗传
常染色体隐 hypothalami 丘脑下部
性遗传
c protein
常染色体显 agouti
正常位于皮肤
• 在成人的比例应是6:3:1
• 基础代谢量随运动不足和老年而降低
• 生活活动代谢由于便利的现代化生活而降 低
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4、遗传:
• 遗传:环境=3:7
• 环境因素包括其父母的饮食、运动、 生活习惯
5、热量产生:
• 脂肪组织分为白色脂肪组织和褐色脂 肪细胞,前者是蓄积的脂肪,后者是 产热的脂肪,占全脂肪细胞的1%, 当褐色脂肪细胞功能低下时易致肥胖
(UCP1-褐色脂肪细胞、UCP2-白色脂肪细胞、 UCP3-骨骼肌)
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身体能量平衡的分子机制
大脑
交感神经系
胰腺
UCP1 UCP2 UCP3
胰岛素
性腺 肾上腺 甲状腺
产热
饮食营养 摄取
Leptin TNF-α
PRARγ C/EBP ADD1/ SREBP1
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angiotensinogen adipsin PAI-1 ACRP30/ad1 、 神 经
性遗传
peptidase E 精选ppt
内分泌脏器
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瘦素及其作用
大脑皮质
大脑边缘系
脑干
瘦素受体
Y 下丘脑
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摄食行为 能量消耗 糖脂质代谢
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诊断
1、根据体重指数(BMI)和标准体重判断 肥胖度的方法
1)BMI(kg/m2)=体重(kg)÷身高 (m)÷身高(m)