心肌损伤标志物检验及其临床意义PPT课件
合集下载
心肌损伤标志物PPT课件
3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血 清CK活性高于正常值。另外,某些药物,如利多卡 因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
肌酸激酶同工酶(CK—MB)
❖ CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体,主要存在于心 肌中
❖ 参考值: CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
❖ ANP:心钠素(Atrial NP) ❖ BNP:脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 ❖ CNP:C型利钠肽 (C-type NP) ❖ V-型利钠肽(VNP) ❖ 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
心钠肽(ANP)
❖ 由心房分泌 ❖ 心房压增加,或心房扩张时刺激ANP分泌 ❖ 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、垂体、
肌红蛋白(MYO)
1.血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早 的标志物,发病1-4小时开始升高,6-7小时 达到高峰,24小时恢复正常。
2.MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、 预后成正比。,MYO>2000ug/L为预后不良 的指征。
3. 特异性差。
肌钙蛋白(CTn)
CTnT和CTnI为心肌细胞特有,是急性心 肌梗死发生后出现较早且特异性高的标 志物。
❖ 主要分布在心肌,其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
肌酸激酶(CK)测定:
方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°) 女性 26—140U/L(37°)
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗死 的面积成正比。
2.骨骼肌疾患,肌营养不良及多发性肌炎者,进行性 肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度或 中度增高
肌酸激酶同工酶(CK—MB)
❖ CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体,主要存在于心 肌中
❖ 参考值: CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
❖ ANP:心钠素(Atrial NP) ❖ BNP:脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 ❖ CNP:C型利钠肽 (C-type NP) ❖ V-型利钠肽(VNP) ❖ 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
心钠肽(ANP)
❖ 由心房分泌 ❖ 心房压增加,或心房扩张时刺激ANP分泌 ❖ 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、垂体、
肌红蛋白(MYO)
1.血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早 的标志物,发病1-4小时开始升高,6-7小时 达到高峰,24小时恢复正常。
2.MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、 预后成正比。,MYO>2000ug/L为预后不良 的指征。
3. 特异性差。
肌钙蛋白(CTn)
CTnT和CTnI为心肌细胞特有,是急性心 肌梗死发生后出现较早且特异性高的标 志物。
❖ 主要分布在心肌,其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
肌酸激酶(CK)测定:
方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°) 女性 26—140U/L(37°)
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗死 的面积成正比。
2.骨骼肌疾患,肌营养不良及多发性肌炎者,进行性 肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度或 中度增高
《心肌标志物检查》课件
05
心肌标志物检查的未来发展与展 望
心肌标志物检查的新技术与新方法
高灵敏度检测技术
随着生物技术的进步,心肌标志物的检测将更加精准和灵敏,有 助于早期发现和诊断心肌损伤。
自动化检测设备
新型的自动化检测设备将进一步提高检测效率和准确性,减少人为 误差。
床旁即时检测(POCT)
便携式心肌标志物检测设备将使得床旁即时检测成为可能,为急救 和紧急情况下的诊断提供便利。
详细描述
B型钠尿肽是由心肌细胞合成和分泌的一种多肽类激素,在心衰时分泌增加,通过检测B型钠尿肽的浓度可以评估 心衰的严重程度,同时有助于预测患者的预后。
心型脂肪酸结合蛋白检测
总结词
心型脂肪酸结合蛋白检测具有早期诊断心肌损伤的优势,尤其在心肌梗死的早期诊断中具有重要价值 。
详细描述
心型脂肪酸结合蛋白是心肌细胞内的低分子量蛋白质,在心肌损伤时快速释放入血,通过检测心型脂 肪酸结合蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤,为及时治疗提供依据。
03
心肌标志物检查的方法与技术
心肌酶谱检测
总结词
心肌酶谱检测是心肌标志物检查的常用方法之一,通过检测 心肌酶的活性,评估心肌损伤程度。
详细描述
心肌酶谱检测包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标的检测,这些酶在心肌损 伤时释放入血,通过检测其活性可以帮助判断心肌损伤的程 度。
肌钙蛋白检测
总结词
肌钙蛋白检测是心肌标志物检查的重 要手段,对诊断心肌梗死具有高敏感 性和特异性。
详细描述
肌钙蛋白是心肌细胞内的结构蛋白, 当心肌受损时释放入血,通过检测肌 钙蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤 ,尤其在心肌梗死的诊断中具有重要 价值。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术, 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性,降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测,有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段,可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等,心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白(cTn)、肌红蛋白(Mb)等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤, 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死,心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断,有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中,心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度,为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有,其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶,因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质,有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状,如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极,记录心脏电活动的变化,形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌标志物及其临床意义ppt课件
心肌蛋白检测
不足之处:
由于窗口期长,诊断近期发生的再梗死效果较差
心肌蛋白检测
C反应蛋白(CRP):
CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要的合 成器官,最近研究表明,人体其他部位如冠状动脉平滑肌细 胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上皮 细胞等在炎症刺激或病理状态下都能合成和分泌CRP。
心肌蛋白检测
临床意义:
CRP在急性心肌梗塞的早期即可出现异常增高。 CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和 死亡的危险性。 心衰 、急性心肌梗塞后心脏破裂CRP升高。 CRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损伤、风 湿、外周血管病、移植排斥等多种疾病急性时,是全身炎 症反应的一部分。特异性差。
心肌标志物
心肌标志物(cardiac biomarkers):
是指在循环血液中可测出的生物化学物质,能够 敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度,因而可以用 作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的 标志。心脏标志物正常情况下,主要或仅存在于心脏, 在心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
肌钙蛋白(CTn):
心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不同的3个亚单位 (CTnT、CTnI、CTnC)组成,参与肌肉收缩和舒张过程中钙离子 激活的调节蛋白。CTnT的作用是将肌钙蛋白复合物与原肌球 蛋白结合在一起;CTnI是肌钙蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的 有效抑制物。 CTnT和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两 种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型CTn 迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn的早期 阳性率较高。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死, 肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第2个峰且在血中持续时 间长 。
心肌损伤标志物检验及其临床意义参考PPT
心肌酶谱检测
心肌酶谱检测
临床意义:
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高,是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高,24h达到高峰,2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK,故CK-MB和CK常同时测定,这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI,也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良,多发性肌炎CK-MB活性也升高。
新标志物
除了以上物质可以反映AMI,新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链(MLC):比较稳定,发病后3-6h即可升高,4天达高峰,持续10天左右,曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶(GP):胸痛2-4h开始升高,特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白(FABP):分子量(14-15KD)小,心肌中含量比骨骼肌含量丰富,敏感性跟Mb相似,但特异性比其高。
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
BNP:脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽
2
ANP:心钠素(Atrial NP)
3
1
CNP:C型利钠肽 (C-type NP)
3
3
V-型利钠肽(VNP)
4
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
3
第三部分
第二部分
第四部分
第五部分
第一部分
关于心肌梗塞
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
心脏标志物
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
目录
心肌梗塞(MI)
心肌梗塞(acute myocardial infarction,MI): 是由于冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。
心肌酶谱检测
临床意义:
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高,是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高,24h达到高峰,2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK,故CK-MB和CK常同时测定,这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI,也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良,多发性肌炎CK-MB活性也升高。
新标志物
除了以上物质可以反映AMI,新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链(MLC):比较稳定,发病后3-6h即可升高,4天达高峰,持续10天左右,曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶(GP):胸痛2-4h开始升高,特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白(FABP):分子量(14-15KD)小,心肌中含量比骨骼肌含量丰富,敏感性跟Mb相似,但特异性比其高。
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
BNP:脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽
2
ANP:心钠素(Atrial NP)
3
1
CNP:C型利钠肽 (C-type NP)
3
3
V-型利钠肽(VNP)
4
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
3
第三部分
第二部分
第四部分
第五部分
第一部分
关于心肌梗塞
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
心脏标志物
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
目录
心肌梗塞(MI)
心肌梗塞(acute myocardial infarction,MI): 是由于冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。
心肌损伤标志物检测与临床意义
危险分层
用于下述患者:
• 不稳定心绞痛 • 无ST升高的ACS病人
预测下述问题:
• 死亡危险性 • 再发AMI • 需要血管成形术的可能性
第35页/共67页
cTn测定的优点
敏感度高于CK,能检出微小损伤 特异性高于CK 窗口期较长 双峰出现,易于判断再灌注成功与否 肌钙蛋白浓度与心肌损伤范围有较好的
心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低/CK-MB快速升高后降低,并伴有如下条件之一可 诊断为AMI:
① 缺血症状 ② ECG 出现病理 Q 波。 ③ECG 呈缺血改变( ST 段抬高或降低) ④ 冠状动脉检查有异常
第16页/共67页
肌原 纤维
粗肌丝:由肌球蛋白(myosin)组成
细肌丝
肌动蛋白(actin)
参考值:
CK-B
< 3 U/L
CK-MB
<15 U/L
CK-MB/总CK < 5%
诊断AMI的决定性水平:
CK-MB
>25U/L
CK-MB/总CK >6~25%
第11页/共67页
CK测定的临床意义
•CK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶, 80年代统计分别达一亿次和 一千万次。 •C K 在 骨 骼 肌 、 心 肌 和 脑 疾 患 时 常 明 显 升 高 , 同 时 测 定 同 工 酶 还 有 助 于 疾 病 的 鉴 别 诊断。 •CK测定主要用于早期诊断 AMI和判断溶栓治疗的疗效以及预后判断。特别在 NSTEMI,此时心电图无Q波变化,常需其它检查来协助临床医师诊断和鉴别诊断 AMI。
相关性
第36页/共67页
cTn测定的缺点
• 损伤6小时内敏感度较低 • 窗口期长,近期再梗死诊断效果差
心肌损伤标志物检验和其临床意义专家讲座
现在测定CK主要方法是连续监测法:在CK催化下, 生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸,再在葡糖-6磷酸脱氢酶催化下,氧化NADP+为NADPH,340nm 下监测NADPH生成率代表总CK。
血清CK-MB测定用免疫抑制法:在测定血清总CK 活性后,加入M亚基抗体,抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性,再测定残余CK活性,即为CK-BB和CKMB中B亚单位活性.此法忽略血清中少许CK-BB。
比较短。
➢Mb峰值高度与心肌损伤或坏死范围、预后成正比。
峰值越高,表示损伤或坏死范围越大,Mb>ug/L为预
后不良指征。
➢升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心
源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎
与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功效减退、药品所
致肌病等。在肾功效不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第13页
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物缺点:
➢早期诊疗阳性率不高, AMI患者入院 后6h内,总CK 活性最正确临界点仅能到达58%敏感性和62%特异性, CK-MB可用于AMI早期诊疗 ➢ 特异性较差,特别难以与骨骼肌疾病、损伤判别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌损伤标志物检验和其临床意义
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第9页
心肌酶谱检测
组织 骨骼肌 脑 心脏 胃 小肠 肾 肝
CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
98.9
1.1
0.06
0
2.7
97.3
78.7
20
1பைடு நூலகம்3
4.3
0
95.7
12
8
80
血清CK-MB测定用免疫抑制法:在测定血清总CK 活性后,加入M亚基抗体,抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性,再测定残余CK活性,即为CK-BB和CKMB中B亚单位活性.此法忽略血清中少许CK-BB。
比较短。
➢Mb峰值高度与心肌损伤或坏死范围、预后成正比。
峰值越高,表示损伤或坏死范围越大,Mb>ug/L为预
后不良指征。
➢升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心
源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎
与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功效减退、药品所
致肌病等。在肾功效不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第13页
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物缺点:
➢早期诊疗阳性率不高, AMI患者入院 后6h内,总CK 活性最正确临界点仅能到达58%敏感性和62%特异性, CK-MB可用于AMI早期诊疗 ➢ 特异性较差,特别难以与骨骼肌疾病、损伤判别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌损伤标志物检验和其临床意义
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第9页
心肌酶谱检测
组织 骨骼肌 脑 心脏 胃 小肠 肾 肝
CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
98.9
1.1
0.06
0
2.7
97.3
78.7
20
1பைடு நூலகம்3
4.3
0
95.7
12
8
80
心肌损伤标志物ppt课件
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
急性心肌梗塞(AMI)后6—8小时,血中AST增高, 18—24小时到达高峰,4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关,若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌,其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶(CK)测定:
肌酸激酶(CK)测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价,如肌红蛋白 在AMI 后出现最早,也十分敏感,但特异性不很强; TNT 和TNI 出现稍延迟,而特异性很高,在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查,其缺点是持续 时间可长达10~14 天,对在此期间出现胸痛,判断否有 新的梗死不利。CK-MB 虽不如TNT 、TNI敏感,但对 早期(< 4 小时)AMI 的诊断有较重要价值
精选ppt
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
ANP:心钠素(Atrial NP) BNP:脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP:C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
精选ppt
心钠肽(ANP)
由心房分泌 心房压增加,或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
精选ppt
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 肌酸激酶(CK) 肌酸激酶同工酶(CK—MB) 乳酸脱氢酶(LDH)
精选ppt
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物,发病1-4小时开始升高,6-7小时达到高峰, 24小时恢复正常。
急性心肌梗塞(AMI)后6—8小时,血中AST增高, 18—24小时到达高峰,4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关,若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌,其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶(CK)测定:
肌酸激酶(CK)测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价,如肌红蛋白 在AMI 后出现最早,也十分敏感,但特异性不很强; TNT 和TNI 出现稍延迟,而特异性很高,在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查,其缺点是持续 时间可长达10~14 天,对在此期间出现胸痛,判断否有 新的梗死不利。CK-MB 虽不如TNT 、TNI敏感,但对 早期(< 4 小时)AMI 的诊断有较重要价值
精选ppt
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
ANP:心钠素(Atrial NP) BNP:脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP:C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
精选ppt
心钠肽(ANP)
由心房分泌 心房压增加,或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
精选ppt
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 肌酸激酶(CK) 肌酸激酶同工酶(CK—MB) 乳酸脱氢酶(LDH)
精选ppt
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物,发病1-4小时开始升高,6-7小时达到高峰, 24小时恢复正常。
心肌损伤标志物检验及其临床意义2-PPT文档资料
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
31 (传统的心肌酶谱中包含)
2 肌酸激酶(CK)CK及其同工酶
3
乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶
3 a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),又称谷草转氨酶 (GOT),广泛存在人体各组织(心,肝,骨骼,肾,胰, 红细胞内AST约为血清10倍,故轻度溶血就会使测定结 果升高)。
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高,24-48小时达峰值,持续5 天或一周。
但不具备组织特异性,而且敏感性不高(AST诊断AMI 敏感性77.7%,特异性53.3% ),故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤,而且分子较大,6~12h才升高,24h才达峰值,远 不能满足尽早干预,恢复血液灌注的要求,当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
➢ANP对下丘脑室旁核(PvN)等处的神经元起明显的抑制 效应,部分神经元表现为放电间期明显延长,部分神经元 放电活动完全消失。
➢抑制肾素分泌,阻滞醛固酮的合成,拮抗醛固酮的钠储 留作用
➢另外与黄体生成素、生长素 、孕酮和催产素等内分泌激 素的分泌调节均有关,其具体机理尚待进一步阐明.
利钠肽
B-Type Natriuretic Peptide (BNP) (临床应用比较多)
心肌酶谱检测
组织
骨骼肌 脑 心脏 胃 小肠 肾 肝
CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
98.9
1.102.778.7204.3
0
12
8
2.8
0
0
0
0.06 97.3 1.3 95.7 80 97.2 100
心肌损伤标志物检测与临床意义 ppt课件
1965年 Ebashi 和 Kodama 首先发现,随后被 命名
1968年 Hartshorne 和 Mueller 认为是一复合 物,并研究了功能
1971年 Ebashi 等纯化后用 SDS 电泳分析, 得到三个片段
1973年 Greaser 和 Gergely 根据其功能,将 三个亚基命名为 TnC,TnI,TnT
100
TnI neg.
95
ST depression
90
85
80
n=870 pt 75
0
5
TnI pos.
10
15
20
25
Days after inclusion
2021/2/5 TnI比ECG更能预测病人危险性
30
37
心肌损伤标志物检测与临床意义
用于下述患者:
不稳定心绞痛 无ST升高的ACS病人
心肌损伤标志物检测与临床意义
检测与临床意义
2021/2/5
1
心肌损伤标志物检测与临床意义
心脏主要由心肌纤维/细胞组成,包含大 量肌原纤维; 肌小节:是肌肉收缩和舒张的最基本单 位,肌原纤维上每一段仅位于两条Z线之 间的区域; 心脏富含蛋白和利用能量的酶:如肌钙 蛋白、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激 酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH, LD),这些都 成为心肌损伤的标志物。
2021/2/5
4
理想的心肌损伤标志物条件
敏感性和特异性高; 能检测早期心肌损伤,且窗口期长; 容易检测 很快得到检测结果
诊断价值已经临床证实
能估计梗死范围大小,判断预后;
能评估溶栓效果。
窗口期:被观察、升高持续的时间。 窗口期短,可被用于观察有无再梗死。
1968年 Hartshorne 和 Mueller 认为是一复合 物,并研究了功能
1971年 Ebashi 等纯化后用 SDS 电泳分析, 得到三个片段
1973年 Greaser 和 Gergely 根据其功能,将 三个亚基命名为 TnC,TnI,TnT
100
TnI neg.
95
ST depression
90
85
80
n=870 pt 75
0
5
TnI pos.
10
15
20
25
Days after inclusion
2021/2/5 TnI比ECG更能预测病人危险性
30
37
心肌损伤标志物检测与临床意义
用于下述患者:
不稳定心绞痛 无ST升高的ACS病人
心肌损伤标志物检测与临床意义
检测与临床意义
2021/2/5
1
心肌损伤标志物检测与临床意义
心脏主要由心肌纤维/细胞组成,包含大 量肌原纤维; 肌小节:是肌肉收缩和舒张的最基本单 位,肌原纤维上每一段仅位于两条Z线之 间的区域; 心脏富含蛋白和利用能量的酶:如肌钙 蛋白、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激 酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH, LD),这些都 成为心肌损伤的标志物。
2021/2/5
4
理想的心肌损伤标志物条件
敏感性和特异性高; 能检测早期心肌损伤,且窗口期长; 容易检测 很快得到检测结果
诊断价值已经临床证实
能估计梗死范围大小,判断预后;
能评估溶栓效果。
窗口期:被观察、升高持续的时间。 窗口期短,可被用于观察有无再梗死。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
目录
第一部分 第二部分 第三部分
关于心肌梗塞 心脏标志物 心肌酶谱检测
第四部分
心肌蛋白检测
第五部分
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
心肌梗塞(MI)
心肌梗塞(acute myocardial infarction,MI):
是由于冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌 因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈 而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞 沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化, 可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种 严重类型。
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
31 (传统的心肌酶谱中包含)
2 肌酸激酶(CK)CK及其同工酶
3
乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶
3 a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),又称谷草转氨酶 (GOT),广泛存在人体各组织(心,肝,骨骼,肾,胰, 红细胞内AST约为血清10倍,故轻度溶血就会使测定结 果升高)。
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高,24-48小时达峰值,持续5 天或一周。
但不具备组织特异性,而且敏感性不高(AST诊断AMI 敏感性77.7%,特异性53.3% ),故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤,而且分子较大,6~12h才升高,24h才达峰值,远 不能满足尽早干预,恢复血液灌注的要求,当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心肌酶谱检测
日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况,主要是由 于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存 在巨CK1、巨CK2(巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M 单体的抗体抑制)时,其B亚基活性同CK-MB中B亚基一 起被检测,检测活性结果自然明显高于真实值,甚至出现 CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB 单克隆抗体测定CK-MB同工酶。
临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)作为 急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱 氢酶有较高亲和力,含H亚单位的LD同工酶可催化a羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外 的其他同工酶(主要LD1和LD2)活性。
心肌酶谱检测
临床意义:
➢LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心 肌梗塞时,LDH水平的升高常于发作后6-10小时,23天达高峰,1-2周恢复正常.如果连续测定LDH,对 于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参 考价值,故临床上常作为CK-MB的补充检测。
心肌标志物
心肌标志物(cardiac biomarkers):
是指在循环血液中可测出的生物化学物质, 能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度, 因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后 和随访治疗效果的标志。心脏标志物正常情况下, 主要或仅存在于心脏,在心脏或心血管异常情况 下由心脏大量释放。
心肌酶谱检测
肌酸激酶 CK :
CK是心肌中重要的能量调节酶,主要存在于 需大量耗能的器官物质中,红细胞中几乎没有,是 由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有: CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的 比例不同,CK-MB占心肌总CK的15% -25% 。各 个同工酶存在的分布表:
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物的缺点:
➢早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h内,总CK 活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性, CK-MB可用于AMI早期诊断 ➢ 特异性较差,特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌酶谱检测
乳酸脱氢酶(LDH): 乳酸脱氢酶(LDH)是无氧酵解中调节丙酮酸转化为 乳酸的极重要的酶,广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、 肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线 粒体中。其同工酶有五种见表格:
心肌酶谱检测
心肌酶谱检测
现在测定CK的主要方法是连续监测法:在CK的催 化下,生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸,再在 葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下,氧化NADP+为NADPH, 340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。
血清CK-MB测定用免疫抑制法:在测定血清总CK 活性后,加入M亚基抗体,抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性,再测定残余CK活性,即为CK-BB和CKMB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。
心肌梗塞(MI)
急性心肌梗塞(AMI):
是冠状动脉供血急剧减少或中断,引起相应的心肌细胞发 生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸 痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现,伴有低热、 白细胞升高、血沉加快等,常可见特征性的心肌标志物及心电 图动态改变。一般将发病4--8周以内的急性心肌缺血性坏死称 为急性心肌梗塞,病情危重,死亡率高。中老年人的常见急症。 急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。AMI致死的重 要原因是不能早期诊断而延误了治疗时机。因而,研制高灵敏 度、高特异性的早期诊断试剂,是目前提高急性心肌梗塞诊断 率与提高治疗效果、降低病死率的迫切需要。
心肌酶谱检测
临床意义:
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高,是诊断 AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清 中CK、CK-MB增高,24h达到高峰,2—3日恢复正 常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK,故CKMB和CK常同时测定,这样更有助于疾病的诊断和病 情进展的分析。 用于较早期诊断AMI,也可以用于估计梗死范围大 小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓 是否成功。 肌营养不良,多发性肌炎CK-MB活性也升高。
心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为:LDH催化乳酸形 成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原 型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增 加与LDH的活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是 先测定总LD,以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工 酶,测出的即为LD1活性。还可以通过电泳法,扫描 区带可以计算出各同工酶的比例。
第一部分 第二部分 第三部分
关于心肌梗塞 心脏标志物 心肌酶谱检测
第四部分
心肌蛋白检测
第五部分
利钠肽(Natriuretic Peptide,NP)
心肌梗塞(MI)
心肌梗塞(acute myocardial infarction,MI):
是由于冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌 因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈 而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞 沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化, 可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种 严重类型。
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
31 (传统的心肌酶谱中包含)
2 肌酸激酶(CK)CK及其同工酶
3
乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶
3 a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),又称谷草转氨酶 (GOT),广泛存在人体各组织(心,肝,骨骼,肾,胰, 红细胞内AST约为血清10倍,故轻度溶血就会使测定结 果升高)。
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高,24-48小时达峰值,持续5 天或一周。
但不具备组织特异性,而且敏感性不高(AST诊断AMI 敏感性77.7%,特异性53.3% ),故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤,而且分子较大,6~12h才升高,24h才达峰值,远 不能满足尽早干预,恢复血液灌注的要求,当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心肌酶谱检测
日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况,主要是由 于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存 在巨CK1、巨CK2(巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M 单体的抗体抑制)时,其B亚基活性同CK-MB中B亚基一 起被检测,检测活性结果自然明显高于真实值,甚至出现 CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB 单克隆抗体测定CK-MB同工酶。
临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)作为 急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱 氢酶有较高亲和力,含H亚单位的LD同工酶可催化a羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外 的其他同工酶(主要LD1和LD2)活性。
心肌酶谱检测
临床意义:
➢LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心 肌梗塞时,LDH水平的升高常于发作后6-10小时,23天达高峰,1-2周恢复正常.如果连续测定LDH,对 于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参 考价值,故临床上常作为CK-MB的补充检测。
心肌标志物
心肌标志物(cardiac biomarkers):
是指在循环血液中可测出的生物化学物质, 能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度, 因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后 和随访治疗效果的标志。心脏标志物正常情况下, 主要或仅存在于心脏,在心脏或心血管异常情况 下由心脏大量释放。
心肌酶谱检测
肌酸激酶 CK :
CK是心肌中重要的能量调节酶,主要存在于 需大量耗能的器官物质中,红细胞中几乎没有,是 由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有: CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的 比例不同,CK-MB占心肌总CK的15% -25% 。各 个同工酶存在的分布表:
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物的缺点:
➢早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h内,总CK 活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性, CK-MB可用于AMI早期诊断 ➢ 特异性较差,特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌酶谱检测
乳酸脱氢酶(LDH): 乳酸脱氢酶(LDH)是无氧酵解中调节丙酮酸转化为 乳酸的极重要的酶,广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、 肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线 粒体中。其同工酶有五种见表格:
心肌酶谱检测
心肌酶谱检测
现在测定CK的主要方法是连续监测法:在CK的催 化下,生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸,再在 葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下,氧化NADP+为NADPH, 340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。
血清CK-MB测定用免疫抑制法:在测定血清总CK 活性后,加入M亚基抗体,抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性,再测定残余CK活性,即为CK-BB和CKMB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。
心肌梗塞(MI)
急性心肌梗塞(AMI):
是冠状动脉供血急剧减少或中断,引起相应的心肌细胞发 生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸 痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现,伴有低热、 白细胞升高、血沉加快等,常可见特征性的心肌标志物及心电 图动态改变。一般将发病4--8周以内的急性心肌缺血性坏死称 为急性心肌梗塞,病情危重,死亡率高。中老年人的常见急症。 急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。AMI致死的重 要原因是不能早期诊断而延误了治疗时机。因而,研制高灵敏 度、高特异性的早期诊断试剂,是目前提高急性心肌梗塞诊断 率与提高治疗效果、降低病死率的迫切需要。
心肌酶谱检测
临床意义:
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高,是诊断 AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清 中CK、CK-MB增高,24h达到高峰,2—3日恢复正 常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK,故CKMB和CK常同时测定,这样更有助于疾病的诊断和病 情进展的分析。 用于较早期诊断AMI,也可以用于估计梗死范围大 小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓 是否成功。 肌营养不良,多发性肌炎CK-MB活性也升高。
心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为:LDH催化乳酸形 成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原 型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增 加与LDH的活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是 先测定总LD,以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工 酶,测出的即为LD1活性。还可以通过电泳法,扫描 区带可以计算出各同工酶的比例。