《药理学考前押题》word版

名词解释：1.调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊，这种现象称为调节痉挛。

2.胆碱能危象：3.调节麻痹：4.除极化型肌松药：又称非竞争型肌松药，分子结构与Ach相似，能产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后面的N M胆碱受体不能对Ach产生作用，从而使骨骼肌松弛。

5.非除极化型肌松药：又称为竞争型肌松药，能与Ach竞争神经肌肉接头的N M胆碱受体，使骨骼肌松弛，其本身不引起突触后膜的去极化，抗胆碱酯酶药可拮抗其松弛作用。

6.拟肾上腺素药7.儿茶酚胺类8.肾上腺素升压作用的翻转9.抗肾上腺素药10.内在拟交感活性简述题：1.简述述传出神经系统药物的基本作用方式。

（1）通过直接作用于受体而发挥作用。

与受体直接结合后可产生两种结果：一种是激动受体，即药物与受体有较强亲和力，也有较强内在活性，因而产生与递质相似的作用，加强生理功能。

另一种是阻断受体，即药物虽与受体有较高亲和力，但很少或缺乏内在活性，与受体结合后不产生拟似递质的作用，却阻碍递质再与受体的结合，因而对抗了递质的作用。

（2）通过影响递质而发挥作用，影响递质合成的药物尚无临床实用价值，而影响递质的转运、贮存和释放的药物均有较高的临床实用价值。

它们分别为新斯的明、氯磷定、利舍平、麻黄碱、间羟胺等。

2.试述毛果芸香碱的药理作用及临床应用，滴眼时应注意什么？毛果芸香碱对眼睛的作用为缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。

这些作用的产生均为激动M受体的结果，即激动瞳孔括约肌上的M受体，产生缩瞳、降眼压作用；激动睫状肌上的M受体，产生调节痉挛作用。

用毛果芸香碱治疗青光眼时应注意滴眼时压迫内眦，以免药物经鼻泪管吸收，产生全身不良反应。

3.比较毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用和临床应用的异同点毛果芸香碱能直接作用副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体的作用较明显。

眼：缩瞳；降低眼内压；调节痉挛；腺体：汗腺和唾液分泌明显。

应用：青光眼；虹膜炎；其他，阿托品中毒解救。

毒扁豆碱为易逆性AChE抑制药，无直接兴奋受体的作用。

眼内应用时，其作用类似毛果芸香碱，但较强而持久，变现为缩瞳，降低眼内压，进入中枢后可抑制中枢AChE活性而产生作用（小剂量兴奋，大剂量抑制）。

主要用途为局部用于治疗青光眼。

4.新斯的明为什么可用于治疗重症肌无力？应用时应注意什么？重症肌无力为神经肌肉接头传递障碍所致慢性疾病，表现为受累骨骼肌极易疲劳。

这是一种自身免疫性疾病，主要为机体对自身突出后运动终板的N M受体产生免疫反应，在患者血清中可见抗N M的受体的抗体，从而导致N M受体数目减少。

新斯的明可通过三种途径发挥作用：1、抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即兴奋M、N胆碱受体；2、直接激动骨骼肌运动终板N M受体；3、促进运动神经末梢释放AChE.所以可以用为治疗重症肌无力。

治疗重症肌无力可口服，也可皮下注射或肌内注射。

静注有一定的危险性。

剂量必须控制在能改善临床症状为宜，药物作用时间短，需反复给药。

禁用于机械性肠或比尿道梗阻，支气管哮喘，窦性心动过缓病人。

5.简述有机磷酸酯类中毒的机理、主要临床表现及其急性中毒的药物治疗原则。

机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的，可与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基中的氧原子形成共价键结合，生成难以解离的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱大量堆积而形成一系列的M和N样中毒症状。

临床表现:轻度——M样症状中度——M+N样症状重度——M+N+中枢症状急性治疗原则：①迅速清除毒物，以免继续吸收；②及时使用解毒药（阿托品和AChE复活药）；③支持疗法。

6.试述阿托品的作用原理、药理作用及临床应用。

阿托品的作用原理、药理作用及临床应用：阿托品的作用原理为竞争性地拮抗ACh对M受体的激动作用。

它本身不激动M受体，而能阻断乙酰胆碱或拟胆碱药与M受体的结合，从而减弱了胆碱能神经的功能。

阿托品的药理作用广泛，主要有抑制各种外分泌腺体分泌；扩瞳、升高眼压和调节麻痹；缓解平滑肌痉挛；解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率；扩血管，改善微循环；兴奋中枢神经系统等。

其临床应用为：①全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的发生；缓解流涎症、盗汗症；②治疗虹膜睫状体炎，验光配镜，查眼底；③解除胃肠纹痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克：⑥解除有机磷酸酯类中毒。

7.山莨菪碱与阿托品相比有何作用特点？山莨菪碱与阿托品的异同：山莨菪碱阻断外周组织的M受体作用与阿托品相似，仅作用强度有所不同。

其抑制唾液分泌和扩瞳做欧诺个仅为阿托品的1/20~1/10。

不易进入中枢，故其兴奋中枢的作用很弱。

对抗AChE所致的平滑肌痉挛作用和抑制心血管作用，与阿托品相似而较弱，但对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高。

主要用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。

8.东莨菪碱与阿托品相比有何作用特点？东莨菪碱与阿托品的异同：东莨菪碱阻断外周组织的M受体作用与阿托品相似，仅作用强度有所不同。

如东莨菪碱抑制腺体分泌、扩瞳、调节麻痹作用较阿托品强，而对心血管系统、心脏平滑肌的作用较弱。

东莨菪碱对中枢神经系统的作用与阿托品截然不同，前者主要是抑制作用，随剂量增加表现为镇静、催眠和麻醉，后者主要表现为中枢兴奋。

东莨菪碱主要用于麻前给药、防治晕动病和抗震颤麻痹。

阿托品则应用较广：全麻前给药、缓解流涎症、盔汗症；治疗虹膜睫状体炎，验光配镜，查眼底；解除胃肠绞痛及膀胱刺激症，亦用于遗尿症的治疗；治疗缓慢型心律失常；抗休克和解救有机磷酸酯类中毒。

9.阻断N1受体的药物有哪些？该类药物用于治疗高血压有哪些缺点？10.为什么神经节阻断药的不良反应较多？11.简述除极化型肌松药与非除极化型肌松药的作用机理及特点。

为什么新斯的明不能用于除极化型肌松药琥珀胆碱的过量解救？因为：1、新斯的明能通过多种途径兴奋神经肌肉接头的N胆碱受体，与琥珀胆碱产生协同作用；2、新斯的明其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱引起的呼吸麻痹应采用人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。

12.试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用及其主要不良反应。

药理作用血管：激动血管的α受体使全身大部分小动脉和小静脉收缩，使外周阻力增加。

皮肤黏膜收缩收缩最明显，其次是肾脏血管。

冠状血管舒张心脏：兴奋心脏的β1受体，使心脏兴奋，此作用比肾上腺素弱，不易引起心律失常血压: 小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量时，血管强烈收缩使外周阻力明显加强舒张压升高，脉压变小。

临床应用仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压不良反应局部组织缺血坏死；急性肾衰竭13.试述肾上腺素的药理作用及其临床应用。

肾上腺素对α、β1、β2受体均有较强地激动作用。

药理作用心脏：激动心脏的β1、β2受体，表现为“三正”效应：正性变力、正性变时、正性变传导，使心排出量明显增加，与此同时，激动冠状血管的β2受体，还可改善心肌本身的供血量，这是肾上腺素作为强效心脏兴奋药抢救心脏骤停的药理学基础。

其不利的方面是，心肌耗氧量明显增加，较易产生心律失常。

血管：肾上腺素对血管的影响较复杂：激动α1受体产生缩血管作用，因皮肤、黏膜血管及腹腔内脏血管α1受体占优势，故上述血管收缩；激动β2受体产生扩血管作用，因骨髂肌血管、冠状血管β2受体占优势，故上述血管扩张；血压：对血压的影响为小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量则收缩压、舒张压均升高。

此外，当先用α受体阻断剂后用肾上腺素时，肾上腺素的血管作用被取消，而扩血管作用表现明显，可导致血压下降。

平滑肌：1、激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。

2、抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿代谢：提高机体代谢。

升高血糖并降低外周组织对葡萄糖的摄取的作用。

还可激活甘油三酯加速脂肪分解，使血液游离脂肪酸升高。

中枢：不易透过血脑屏障，仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状临床应用心脏骤停；过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病；与局部麻醉药配伍及局部止血；治疗青光眼14.为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。

为治疗过敏性休克的首选药。

15.试述异丙肾上腺素的药理作用及其临床应用。

主要激动β受体，对β1、β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。

药理作用心脏：对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期。

血管和血压：对血管有舒张作用，主要是激动β2受体受体使骨骼肌舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用。

支气管平滑肌：可激动β2受体，舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组胺等过敏物质释放的作用其他：1、能增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量2、不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用不明显临床应用：支气管哮喘；房室传导阻滞；心脏骤停；感染性休克16.对心收缩功能减弱及尿量减少的休克患者，选择多巴胺治疗效较好，为什么？应用时应注意什么？多巴胺能增加心肌收缩力，使心输出量增加，并选择性的收缩皮肤、粘膜和骨骼肌血管，有利于提高基础血压和微循环灌注压，同时还可扩张内脏血管（如肠系膜血管、肾血管、冠状血管），增加重要脏器的血流量，纠正其缺血缺氧状态并改善肾功能，增加尿量，防治内脏器官损伤及功能衰竭。

所以对心收缩功能减弱及尿量减少的休克患者，选择多巴胺治疗效较好。

注意点：1、如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。

2、与单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药合用时，多巴胺剂量应酌减。

3、嗜铬细胞瘤患者禁用。

室性心律失常、闭塞性血管病，心肌梗死，动脉硬化和高血压病人慎用。

17.简述间羟胺、麻黄碱的药理作用特点及临床应用。

间羟胺间羟胺（阿拉明），主要直接激动α受体，对β1受体受体作用较弱。

临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或是追麻醉后的休克。

麻黄碱麻黄碱可直接和间接激动肾上腺素受体，可促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。

药理作用：心血管：兴奋心脏；升压作用出现缓慢，但维持时间较长支气管平滑肌：松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱，起效慢，作用持久。