糖皮质激素的知识点汇总
各类糖皮质激素的选择、用法、注意事项
各类糖皮质激素的选择、用法、注意事项进入临床工作以后，不管分在哪个科室，都免不了跟糖皮质激素打交道。
这类药物往往是非常有效的，作用也相当广泛，消炎、退热、抑制免疫反应都不在话下。
即使在其他药物都束手无策的时候，它们也可能仍有不错的疗效。
激素种类较多，每种激素又有很多不同的名字，即使在临床上工作了一段时间也不容易搞清楚。
今天外科的师兄就问了我几个关于糖皮质激素的问题，我在这里把糖皮质激素总结一下。
一、常用糖皮质激素剂量的换算、作用、半衰期及效能二、常用糖皮质激素别名及概述1.可的松、醋酸可的松、化合物E、考的松、皮质素作用本品作用和用途与氢化可的松相似，但疗效较差，不良反应较大。
临床主要用于肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
用法口服：每次12.5～25mg，每日25～100mg。
肌注：每次25～125mg，每日1～2次。
2.泼尼松、强的松、去氢可的松作用适应证同泼尼松龙。
泼尼松龙适应证：肾上腺皮质激素类药。
主要用于过敏性与炎症性疾病。
由于本品潴钠作用较弱，故一般不用作肾上腺皮质功能减退的替代治疗。
用法：(1)补充替代治疗法：口服，1次5-10mg，一日10-60mg，早晨起床后服用2/3，下午服用1/3(2)抗炎：口服一日5-60mg，疗程剂量根据病情不同而异(3)自身免疫性疾病：口服，每日40-60mg，病情稳定后酌减(4)过敏性疾病：每日20-40mg，症状减轻后每隔1-2日减少5mg(5)防止器官移植排异反应：一般术前1-2天开始每日口服100mg，术后一周改为每日60mg(6)治疗急性白血病、恶性肿瘤等：每日口服60-80mg症状缓解后减量。
3.强的松龙、泼尼松龙、醋酸泼尼松龙、醋酸氢化泼尼松、氢化泼尼松、氢化强的松、氢泼尼松、去氢氢化可的松作用作用同强的松疗效相当，抗炎作用较强，水盐代谢作用弱，由于其盐皮质激素活性很弱，因此不适用于原发性肾上腺皮质功能不全症。
用法口服：每片5mg 成人开始1日2-3次一次1-3片。
药理记忆歌诀_13474
糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：1.构效关系有四：基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞¬、血红蛋白¬，治再障。
3）血小板¬，治血小板减少症。
4）中性粒细胞¬，治粒细胞减少症。
6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。
2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3）一缓：伤口愈合迟缓。
4）一反：停药反跳现象。
（二）四诱发：1）诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
7.四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。
2）大量突击：严重感染或休克。
3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4）两日总量一次晨用。
胰岛素小结：1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2）加蛋白或锌为中，长效；3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）↓ 2.粘液性水肿（成人）补充↓单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒1.急：血管神经性水肿；↓↓ 2.慢：口眼刺激症；甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢；↓↓↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备甲亢——内科治疗—— 2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗；3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应）强心甙小结1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。
糖皮质激素定义分类、生物效应期、用药疗程时间及多发性硬化、重症肌无力、多发性肌炎等临床表现和治疗
糖皮质激素定义与分类、来源、生物效应期、换算、用药疗程、用药时间及在慢性炎性脱髓销性多发性神经根神经病、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病、重症肌无力、多发性肌炎、自身免疫性脑炎、多发性肌炎等疾病临床表现和治疗定义与分类糖皮质激素，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，生理剂量的糖皮质激素具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成和代谢的作用，超剂量使用具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克等药理作用。
根据来源分为：①内源性糖皮质激素：体内自行分泌，包括可的松和氢化可的松；②外源性糖皮质激素：体外合成，包括泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、倍他米松和地塞米松。
根据生物效应期分为：短效、中效和长效，其中短效糖皮质激素为内源性糖皮质激素，中长效糖皮质激素均为外源性糖皮质激素。
根据给药途径分为：口服、注射、吸入、局部外用。
换算临床工作中，常需面临不同激素之间的换算，要遵循“等效剂量”的原则。
等效剂量是指虽然剂量不同，但是其疗效等同。
对于糖皮质激素，虽然各类型抗炎活性不同，但服用等效剂量，可以发挥相同程度的作用。
剂量换算：氢化可的松20mg=可的松25mg=泼尼松？mg=泼尼松龙？mg=甲泼尼龙4mg=地塞米松？mg=倍他米松？mg。
用药疗程对于糖皮质激素，临床常用的治疗方案包括：短程治疗、中程治疗、长程治疗、冲击治疗、终身替代治疗。
短程治疗：疗程＜1月，适用于感染或变态反应性疾病（如结脑），停药时需逐渐减量至停药。
中程治疗：疗程1-3月，适用于病程较长且多器官受累性疾病，生效后减至维持剂量，停药时需逐渐减量。
长程治疗：疗程＞3月，适用于反复发作、多器官受累的慢性自身免疫疾病，维持治疗每日或隔日给药，停药前应逐步过渡到隔日疗法后逐渐停药。
冲击治疗：疗程多＜5天，适用于危重症病人，可迅速停药。
终身替代治疗：适用于原发性或继发性慢性肾上腺皮质功能减退症。
用药时间糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性，一日上午8时左右为分泌高潮，随后逐渐下降，午夜12时为低潮。
糖皮质激素培训
在神经系统疾病的治疗中糖皮质激素可以作为辅助治疗手段与其他药物联合使用提高治疗效果。
需要注意的是糖皮质激素治疗神经系统疾病需要在医生的指导下进行并严格控制剂量和使用时 间。
医源性肾上腺皮质功能亢进
定义：长期使 用糖皮质激素 导致的肾上腺 皮质功能亢进
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糖皮质激素类药 物的分类
糖皮质激素的不 良反应及防治
糖皮质激素的基 本知识
糖皮质激素的临 床应用
糖皮质激素的用 药注意事项
糖皮质激素的定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质分 泌的一类甾体激素
具有调节糖、蛋白质和脂肪的 代谢作用
同时也是一种抗炎和免疫抑制 剂
在治疗多种疾病中具有重要应 用价值
临床应用：治疗 多种炎症、自身 免疫性疾病等
内分泌系统疾病的治疗
库欣综合征：糖皮质激素用于治疗各种原因引起的肾上腺皮质功能亢进症如库欣病、肾 上腺瘤等。
甲状腺危象：糖皮质激素可用于治疗甲状腺危象以降低循环中甲状腺激素水平。
糖尿病：糖皮质激素可能导致糖尿病恶化或诱发新发糖尿病需要密切监测血糖。
骨质疏松症：长期使用糖皮质激素可导致骨质疏松症需要进行骨密度检测和预防性治疗。
消化系统并发症
消化性溃疡 消化道出血 消化道穿孔 急性胰腺炎
心血管系统并发症
血压升高：糖皮质激素可能导致水钠潴留从而引起血压升高。
心律失常：糖皮质激素可能引发心律失常如房颤、室性早搏等。
动脉粥样硬化：长期使用糖皮质激素可能导致血脂异常加速动脉粥样 硬化的进程。 心力衰竭：长期大量使用糖皮质激素可能导致心肌肥厚、心脏扩大 进而引发心力衰竭。
昼夜节律：糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性凌晨达到高峰下午逐渐降低。
糖皮质激素使用要点总结
糖皮质激素使用要点总结正确“解锁”糖皮质激素（GC）▌前世今生在人体两侧肾脏上方，坐落着两处形如月芽的“工厂”，名为肾上腺。
上午8时左右，蛰伏一夜的“肾上腺”开始紧锣密鼓地工作，生产一种叫作“糖皮质激素”的重要激素。
尽管糖皮质激素一直在为人类做着奉献，但长期以来却默默无闻。
直到上世纪50年代，英国药学家亨奇和肯德尔因发现并确定糖皮质激素在治疗风湿性疾病上的优异表现而一举摘得“诺贝尔医学奖”的桂冠，糖皮质激素才开始声名大噪。
▌佛与魔糖皮质激素神通广大：生理剂量糖皮质激素不仅为糖、蛋白质、脂肪代谢的调控所必需，而且具有调节钾、钠和水代谢的作用，对维持机体内环境平衡至关重要；药理剂量糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。
如今，糖皮质激素的适应证日益扩大，免疫系统、血液系统、呼吸系统、内分泌系统等多个系统都有糖皮质激素的用武之地。
糖皮质激素变得家喻户晓，人们认为它是治病利器、救命法宝、无所不能的仙丹……然而，水能载舟亦能覆舟，人类在享受糖皮质激素带来的福利时，各种问题也接踵而至。
满月脸、水牛背、高血压、高血脂、高血糖、骨质疏松、忧闷易怒等不良反应伺机而出，令人望而生畏。
糖皮质激素跌落神坛，究竟是佛还是魔？▌一念成魔，一念成佛尽管糖皮质激素的弊端已经昭然若揭，口诛笔伐之声络绎不绝，但糖皮质激素依然难以取代。
是佛还是魔，往往在于一念之间。
不“滥用”、不“畏用”，合理增减、换算剂量及停药，可助糖皮质激素放下屠刀，立地成佛。
▌放下屠刀，立地成佛糖皮质激素的基本结构为类固醇（甾体），由三个六元环与一个五元环组成。
糖皮质激素拥有庞大家族，根据来源分为：①内源性糖皮质激素：体内自行分泌，包括可的松和氢化可的松；②外源性糖皮质激素：体外合成，包括泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙，甲基泼尼松龙，甲强龙）、倍他米松和地塞米松。
根据生物效应期分为：短效、中效和长效，其中短效糖皮质激素为内源性糖皮质激素，中长效糖皮质激素为外源性糖皮质激素。
2020糖皮质激素知识科普
2020糖皮质激素知识科普糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素, 又称为皮质醇，主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴（HPA 轴）调节，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）的影响。
它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。
内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。
此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10 倍左右。
分类详情糖皮质激素类药物按其生物效应期分为短效、中效和长效激素。
短效激素由肾上腺合成和分泌，中、长效激素由人工合成。
糖皮质激素具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢、抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用等多种生理作用，分类不同，其各项生理作用的强弱也各有所侧重。
1. 短效糖皮质激素包括：可的松、氢化可的松。
特点：天然激素，其抗炎效力弱，作用时间短，对HPA 轴危害较轻，不适于治疗慢性自身免疫性疾病，主要用于肾上腺皮质功能不全的替代治疗。
此外，盐皮质激素活性三者中最强，可以潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿，过多容易引起水、电解质代谢异常。
2. 中效糖皮质激素包括：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安奈德。
抗炎效果及半衰期居于三者之间，副作用比长效小，是临床上应用最广的一类糖皮质激素。
主要用于抗风湿病、自身免疫性疾病、免疫移植治疗等治疗。
3. 长效糖皮质激素包括地塞米松、倍他米松等药。
特点：抗炎效力强，作用时间长，抗过敏、封闭等首选。
但对HPA 轴抑制明显，不适宜长疗程用药，只可作为临时性用药。
4. 等效剂量换算可的松25 mg = 氢化可的松20 mg = 泼尼松5 mg = 泼尼松龙5 mg = 甲泼尼龙4 mg = 曲安奈德4 mg = 倍他米松0.75 mg = 地塞米松0.75 mg5. 组织穿透能力比较穿透血脑屏障能力依次为：甲泼尼龙，地塞米松、氢化可的松穿透胎盘屏障能力：地塞米松、甲泼尼龙、泼尼松替代疗法1. 用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
糖皮质激素培训PPT
药物相互作用的监测与管理
监测病情变化
密切监测患者的病情变化，及时发现和处理 不良反应。
避免不必要的药物联用
尽量避免不必要的药物联用，减少药物相互 作用的风险。
调整药物剂量
根据药物相互作用的特点，适时调整相关药 物的剂量。
个体化用药方案
根据患者的具体情况，制定个体化的用药方 案，降低药物相互作用的风险。
特性
糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、 免疫抑制等作用，在人体内发挥 着重要的生理和药理作用。
生理作用与功能
01
02
03
维持血糖稳定
糖皮质激素能够促进肝糖 原异生，同时抑制外周组 织对葡萄糖的பைடு நூலகம்取和利用， 以维持血糖的稳定。
抗炎作用
糖皮质激素具有强大的抗 炎作用，能够抑制炎症细 胞的活化和炎症介质的产 生，减轻炎症反应。
3
下丘脑-垂体-肾上腺轴调节
下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素和垂体 分泌的促肾上腺皮质激素能够调节肾上腺皮质分 泌糖皮质激素。
02
糖皮质激素的临床应用
内分泌失调的治疗
内分泌失调是指体内激素水平异常引起的各种症状，如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能亢 进等。糖皮质激素可用于治疗多种内分泌失调疾病，如艾迪生病、肾上腺皮质功能减退症等。
根据分析结果，调整治疗方案， 如增加剂量、改变给药途径或加
强患者教育等。
若调整后仍无法取得满意效果， 考虑更换其他药物或采取联合治
疗等方案。
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免疫调节
糖皮质激素能够调节免疫 系统的功能，抑制免疫细 胞的活化和增殖，减轻自 身免疫性疾病的症状。
糖皮质激素的分泌调节
1 2
时间节律性分泌
糖皮质激素
0.5 1.6 2.6 - 3 2 -4 2 -3 3 -6 3 -6
8 -1 2 8 - 12 18 - 36 18 - 36 18 - 36 36 - 54 36 - 54
HPA 轴 抑制时间(天) 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50
· 中效药物——作用时间为12-36小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
· 长效药物——作用时间为36-54小时 地塞米松、倍他米松
按给药途径分类
· 口服、注射、吸入、局部外用
常用GCs药物比较
GCs的半衰期比较
激素名称 血浆半衰期(h) 生物半衰期(h)
短效 中效 长效
可的松 氢化可的松
泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 地塞米松 倍他米松
抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，加速该细胞
破坏
8．对内分泌系统的影响
对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，CRH 和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降
肾上腺皮质萎缩， 应激状况易发生肾上腺危象
9．对中枢神经系统的影响
抑制内源性致热原——对体温调节中枢的作 用
使颅内血管通透性降低——利于降低脑脊液 压力和减轻脑水肿
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的
80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状 带三部分。
肾上腺分泌的激素
肾上腺
皮质
髓质
球状带-盐皮 质激素（醛
固酮）
束状带-糖皮 质激素
网状带-性激 素
肾上腺素和 去甲肾上腺
素
第二部分
糖皮质激素的 生理作用 和
临床应用中的 病理作用（副作 用）
药学知识点归纳：糖皮质激素用药监护
药学知识点归纳：糖皮质激素用药监护药学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药学知识点特别多，不好复习。
今天就带着大家总结归纳一下药学知识点：糖皮质激素用药监护，以便大家更好地记忆。
(一)严格控制糖皮质激素的应用指征糖皮质激素并不对抗细菌、真菌等病原微生物，患有活动性肺结核者及肺部真菌、病毒感染者慎用。
如皮肤合并感染时，应联合应用抗菌药物;并发全身过敏时，应同服抗过敏药。
糖皮质激素与感染的关系体现在两个方面：(1)非生理性糖皮质激素对抗感染不利。
生理剂量的糖皮质激素可提高肾上腺皮质功能减退症者对感染的抵抗力。
非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生感染，是由于患者原有疾病往往已削弱了细胞及体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质激素使患者的炎性反应、细胞免疫、体液免疫功能减弱，由皮肤、黏膜等部位侵入的病原菌不能得到控制。
在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核分枝杆菌、真菌感染复发。
(2)在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状，但必须同时用有效的抗菌药物治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药。
含有抗菌或抗真菌药物的复方糖皮质激素制剂，可外用于合并细菌、真菌等感染的皮肤病。
应根据所合并皮肤微生物感染的种类和对药物的敏感性，选择相应的复方制剂，应短期、规律应用，一日2次，连续1周，应用时间较长可能致对抗菌药物的耐药性。
(二)用量尽量节俭1.患部用药量应尽量节俭，初始时可涂一层薄膜，一日用药1～2次，一旦病情控制，用药次数即应减至最小量，以防再发。
2.局部应用糖皮质激素，常发生可预期的不良反应，如表皮和真皮萎缩致使皮肤变薄，出现皮纹、毛细血管扩张和紫癜等，最常见于高吸收区(如面、颈、腋窝、会阴、生殖器)，老年人尤甚，应予注意。
3.初始剂量宜小而停药应缓慢。
(三)注意用药部位面部和阴部等皮肤柔嫩及皱褶部位应避免长期外用糖皮质激素制剂。
儿童使用强效激素制剂，连续使用不应超过2周。
讲座-26糖皮质激素学习文档
减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质
5、抗休克作用：感染中毒性休克
①抑制炎症因子，减轻炎症反应及组织损伤 ②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）形成 ③扩张痉挛血管，兴奋心脏，加强心肌收缩 ④提高机体对细菌内毒素的耐受力
6、其他作用
（1）退热作用 降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性 稳定溶酶体膜，减少内源性致热源释放 （2）血液与造血系统 ①红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞 ②淋巴细胞
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
2、允许作用 对组织细胞无直接效应，但可给其他激素
发挥作用创造有利条件 在应激状态，使机体适应内外环境所产
生的强烈刺激
3、抗炎作用：强大
药理作用
特点：
（1）抑制各种原因引起的炎症反应
（2）对炎症反应的各个阶段均有抑制作用
（3）抗炎作用的双重性
注意：降低机体的防御功能，可致感染扩散、
GS药理作用与临床应用
物质代谢 抗炎 免疫抑制 抗毒 抗休克 其他
升蛋 脂 保 血白 肪 钠 糖质 分 排
分解钾 解
A2
脂细移抑 增稳稳 酶胞行制 血定定
合、巨管肥溶 活成成噬 敏大酶 性、纤细 感细体
磷维胞性胞膜
干减干 扰少扰 补淋巨 体巴噬 作细细 用胞胞
减耐 少受 致内 热毒 原素
稳改 定善 溶微 酶循 体环 膜
第一节 糖皮质激素
短效：氢化可的松、可的松 中效：曲安西龙、氟泼尼松龙
长效：倍他米松、地塞米松（抗炎最强）
体内过程
1、吸收
2、分布：CBG结合
3、代谢:肝代谢 可的松 → 氢化可的松 泼尼松 → 泼尼松龙
【药理作用】
药理学基础知识点：糖皮质激素
辽宁事业单位考试网 药理学基础知识点：糖皮质激素糖皮质激素【特点】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。
在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。
从而缓解红肿热痛等症状。
在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
【临床意义】(1)严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。
因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。
(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。
故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。
【药理作用】A 、抗炎作用B 、抗免疫作用，特别是对细胞免疫C 、抗休克作用D 、抗毒作用,能提高机体对细菌内毒素的耐受力。
E 、对血液以及造血系统的促进作用F 、中枢神经兴奋作用G 、可诱发胃酸和胃蛋白酶分泌增多【临床用途】A 、替代治疗B 、严重感染时用作辅助治疗C 、抗休克D 、自身免疫疾病和过敏性疾病E 、血液病以及肿瘤治疗F 、抗局部炎症【不良反应】1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症4、运动系统并发症5、其他可致精神失常6、停药反应：(1)、药源性皮质功能不全(2)、反跳现象最新招考公告、备考资料就在辽宁事业单位考试网/liaoning/。
归纳总结激素知识点
归纳总结激素知识点归纳总结激素知识点糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素。
小编为大家整理的归纳总结激素知识点，感兴趣的朋友，可以来看下。
糖皮质激素的生理作用：对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
其机制为：①促进糖原异生;②减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源;③减少集体组织对葡萄糖的利用对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。
分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
短期应用糖皮质激素对脂质代谢无明显影响;大剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。
对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。
糖皮质激素的药理作用：1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2、免疫抑制作用：小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
糖皮质激素笔记
糖皮质激素(氢化可的松，可的松泼尼松，泼尼松龙)重点：药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症【药动学】90%与血浆蛋白结合，主要在肝中代谢转化，生成氢化可的松和泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全患者只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。
【生理效应】物质代谢的影响：1.糖代谢：使血糖升高①促进糖元异生，②减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用※加重、诱发糖尿病2.蛋白质代谢：促进分解，大剂量抑制合成※皮肤变薄、肌肉萎缩、生长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢3. 脂肪代谢：长期大剂量应用①促进皮下分解②使脂肪重新分布－向心性肥胖（水牛背、满月脸等）4.水和电解质代谢：①长期应用有保钠排钾的作用②在继发性醛固酮增多时，有拮抗醛固酮和抗利尿激素的作用，显示排钠利尿功效③排钙增加、钙磷吸收减少导致骨质疏松。
【药理作用】四抗、四体重点1.抗炎作用：炎症是机体针对致炎因素对局部组织的损伤所产生的防御性反应。
在局部表现为：红、肿、热、痛。
炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍。
抗炎症各个阶段的反应：①早期：改善和消除红、肿、热、痛等症状；②后期：延缓胶原蛋白的合成和一直肉芽组织的增生，防止疤痕的形成。
在减轻症状的同时，也降低了防御功能，使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍抗炎机制：1）抑制炎性介质的产生与释放：①诱导脂皮素1的生成继而抑制磷脂酶，影响花生四烯酸代谢的连锁反应，是具有扩血管的前列腺素和有去化作用的白三烯类炎症介质减少；②诱导ACE的生成，促进缓激肽降解使其引起血管扩张与疼痛减弱③抑制一氧化氮合酶、COX-2的活性：减少NO和PGE2等的生成。
2）影响细胞因子和黏附因子：抑制细胞因子的产生及黏附因子的表达，影响其生物学效应的发挥。
细胞因子在炎症中：①促进白细胞渗出、粘附；②使内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞活化；③血管通透性↑，刺激淋巴细胞增殖、分化。
3）诱导炎细胞凋亡：诱导单核细胞、巨噬细胞、血小板等的凋亡2.抗免疫作用：抑制巨嗜细胞的吞噬和处理抗原；干扰淋巴组织的分裂和增生；阻碍淋巴母细胞的转化。
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贵州中公教育
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糖皮质激素的知识点汇总
糖皮质激素是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，今天我们就要为大家介绍糖皮质激素的知识点汇总，糖皮质激素是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂，在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。
临床常见的糖皮质激素类药物有泼尼松、甲泼尼松、倍他米松、丙酸倍氯米松、得宝松、泼尼松龙、氢化可的松、地塞米松等。
具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、非特异性抑制免疫及退热作用等多种作用，可以防止和阻止免疫性炎症反应和病理性免疫反应的发生，对任何类型的变态反应性疾病几乎都有效。
在事业单位的考试，药理学第四节的知识点经常出现在考试题目之中。
尤其是糖皮质激素这部分考点是历年考试的热点。
针对这个考点，中公老师帮大家进行总结分析，下面我们正确认识一下糖皮质激素的药理作用。
1、抗炎作用：GCS 有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期，GCS 抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2.抗休克作用：GCS 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
3.骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
4.影响激素水平，特别是生长激素。
下面看一下历年考试过的真题：
1. 糖皮质激素的药理作用叙述错误的是：
A.抗细菌内毒素作用
B.抗感染消炎的作用
C.抑制体温调节中枢对致热源的反应
D.抑制各种炎症反应
E.骨质疏松患者甚用糖皮质激素
1.【答案】B 。
解析：糖皮质激素抗炎、抗细菌内毒素、抑制各种炎症反应以及抑制机体体温调节中枢对致热源的反应等，但不抗菌，故无抗感染作用，反而降低机体的抗感染能力，可诱发或者加重感染。
所以答为B 。