中 毒

复能剂使用注意事项 ①轻度中毒时抗胆碱剂和ChE复能剂单选一种 ②用药应早24-48小时内＞3天ChE老化 ③iv时速度要慢,不宜过快,否则可能引起呼吸
麻痹→呼吸停止 ④双复磷剂量过大→室早、传导阻滞
三）对症治疗
1、维持呼吸功能—保持呼吸道通畅—吸痰、 上O2，必要时气管切开。
2、休克、脑水肿、肺部感染、心脏骤停— 作相应处理
中毒机制
局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱
麻醉作用 麻醉剂有强亲脂性
缺氧： CO、二氧化碳 硫化氢、氰化物
窒息
中毒 机制
可通过血脑屏障 抑制脑的功能
制酶的活力 氰化物细胞色素氧化酶
干扰细胞膜 细胞器的生理功能
重金属含巯基的酶 有机磷ChE
竞争受体阿托品
阻断毒蕈碱受体。
四、毒 物 的 代 谢
吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。
4. 灌肠 ＞6小时，1%温肥皂水 、 5000ml，高位连续多次。
（三）促进已吸收毒物的排泄
1. 利尿 静滴GS、然后用强利尿剂—速尿和甘 露醇碱化尿液—4%Soda—苯巴比妥 纳、水杨酸、有机磷等中毒时
2. 吸氧 CO中毒—浓度＞60%， 最好—100%（高压氧）
（三）促进已吸收毒物的排泄
3. 透 析 血透—毒物分子量小的—苯巴比妥纳、 水杨酸、甲醇中毒
（四）特殊解毒剂
3. 氰化物 立即给适量亚硝酸盐， 使Hb氧化—高铁Hb + 氰化物 —氰化高铁Hb 高铁Hb还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子 + 硫代硫酸纳作用--毒性低的硫氰酸盐—排出体外
（四）特殊解毒剂
4. CNS（一）剂解毒药 纳洛酮—鸦片类麻醉药的解毒药，即吗啡受体拮抗剂 ① 对麻醉镇痛药引起的呼吸（一）有特异的 拮抗作用 ② 急性酒精中毒——催醒作用 ③ 地西泮（镇静催眠药）等中毒拮抗
ChE 活力测定——明显↓ 送 毒 物 分 析——呕吐物、洗胃液、小便、
粪 便、血液
七、治 疗 原 则
（一）立即终止毒物接触
吸 入—立即离开现场、转移到空气新鲜 的地方
皮肤侵入—脱去污染衣服、清洗皮肤
（二）清除体内尚未吸收的毒物
1.催吐 ：水300-500ml/次， 2. 洗胃
①时间 ： ＜6小时最好， ②液体 ：一般用温开水、已知毒物种类适
思考题
1 你认为目前比较多见的中毒有哪些 2 你怎样从病史询问中去判断毒物的种类 3 写出比较有诊断意义的中毒症状及相关
毒物 4 你知道怎样洗胃才最好吗？
病案分析题
女性、38岁、下岗工人，平时因失眠长期服用 安定片等镇静药2小前与人吵架，半小时前家 人发现其昏迷而急送我院，体查：昏迷状，皮 肤湿凉，双瞳直径约2mm，等大等到圆，呼 吸急促，双肺可闻及水泡音，心率89次/分 钟。该患者最可能的诊断是什么？你还要补充 询问哪些病史？写出诊疗措施
中毒 poisoning
唐五良
（一） 定 义
中毒： 化学物进入人体，在效应部位积累到一定 量而产生损害的全身性疾病。
毒物 ：引起中毒的化学物都称为毒物。
（三）分 类
急性中毒：发病急，症状严重，诊断应准确及 时，治疗要迅速恰当。
慢性中毒：起病缓慢，病程长，多无特异表现， 诊断要慎重（与劳保福利有关）， 属职业病防治所管辖范围。
三）CNS症状 早期——头晕、头痛、失眠、嗜唾 晚期——意识模糊、昏迷、抽搐 迟 发性脑（N）病——重度中毒症状消失后 2-3周发生 机制——有机磷杀虫药（一）N靶酯酶并使其老化 表现——下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等NS症状。 治疗——N病变
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性 脑病发生前，约急性中毒后 24-96小时突然发生死亡。
系 肺 水 肿 有机磷农药、安妥、刺激性气体等 喉 头 水 肿 强酸强碱、刺激性气体等
统 特 殊 气 味 酒精（酒味）、有机磷（蒜味）
心动过速 阿托品、颠茄类等
循 心动过缓 洋地黄、奎宁类、毒蕈等
环 心脏骤停 洋地黄、奎尼丁、锑剂等 系
统休
克 剧烈呕吐、严重化学烧伤、毒物 （一）血管舒缩中枢使血管扩张
瞳孔扩大
阿托品、酒精、莨菪碱类、
麻黄碱类
眼
瞳孔缩小
有机磷、氨基甲酸酯类、
部
吗啡类、毒蕈、巴比妥类
视神经炎
甲醇
神
昏迷
吗啡类、麻醉药、安眠药类
经
酒精、有机磷、CO等
系
抽 搐 中枢兴奋剂、窒息性毒物、
统
有机氯、拟除虫菊酯类等
瘫痪
CO、蛇毒、可溶性钡盐等
呼 吸 困 难 亚硝酸盐、CO等 呼 呼 吸 加 快 水杨酸类、甲醇等 吸 呼 吸 缓 慢 安眠药、吗啡类等
分类
剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、
敌敌畏等 中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等 低毒——马拉硫磷等
二、中毒原因
职 业 性——生产过程、包装、运输、 保 管、使用、操作违章
非职业性——自服、污染食物、误服
三、中毒机制
五、临床表现
与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间： 皮肤吸入——2-6 小时后 口 服——10分种～2小时内
3、输血、血浆置换
小结
中毒机制:有机磷 + ChE→磷酸化ChE（失活） Ach↑↑→胆碱能N、部分CN（+） →产生系列临床表现
临床表现:特征性表现、分度 诊断依据:接触史、表现、ChE活力↓↓ 治 疗:抗胆碱剂 阿托品的作用
阿托品化的表现 ChE复能剂:作用、注意事项—用药要早 轻度中毒:只需选用一种—阿托品
二）解毒剂的使用
1. 抗胆碱能剂——阿托品 作用: 拮抗Ach对副交感N和CNS毒蕈碱受体
的作用 用法：轻 1-2mg im/1-2°
→阿托品化后改为0.5mgq4-6h 中 2-4mg iv/1-2mg/30′
→阿托品化后改为0.5-1mg q4-6h 重3-10my iv/2-5mg/10′-30′
（五）对症治疗
1. 一般——密切观察、卧床休息、加 强护理
2. 昏迷——防止褥疮、保持呼吸道通畅 3. 注意脏器功能保护 4. 抗感染——呼吸道、泌尿道、褥疮 5. 脑水肿——脱水 6. 必要时输血
八、预 防
一）加强防毒宣传——农村：农药的正确使用。 城乡：鱼胆、CO中毒防护。
二）加强毒物的管理 三）预防化学食物中毒 四）防止误食毒物/用药过量 五）预防地方性中毒病
一）毒蕈碱样症状（出现最早） 1. 腺体分泌↑——流涎、多汗、流涕、支气管分 泌物↑、肺水肿。 2.平滑肌痉挛 ——腹痛、泻、尿频尿急，大小便 失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。
二）烟碱样症状 1.运动N（+）—— 肌束颤动，动作不协调 →抽搐、 呼吸麻痹 2. 交感副交感综合作用——心率↑/↓， BP↑/↓→休克
机 制: 与ChE受到长期抑制，影响神经 肌肉接头处突触后的功能有关。
表 现： 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹 及颅N受累 — 睑下垂、眼外展障碍和 面瘫
治 疗: 恢复呼吸功能
四）分度 轻——ChE活力70～50％、轻度毒蕈碱
样症状、瞳孔缩小 中——ChE活力50～30％、明显毒蕈碱
样症状、肌颤、瞳孔明显缩小。 重——ChE活力＜30％、上述症状 十 昏
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小结
熟练掌握
中毒机制 诊断要点 治疗原则
①立即终止毒物接触 ②清除体内尚未吸收的毒物
记住三个字—— 催、洗、导 ③促进已吸收毒物的排泄、利尿、吸氧、
透析、血液灌注、血浆置换——选择 ④特殊解毒剂 ⑤对症治疗
熟悉——临床表现
有机磷杀虫药中毒
一、概述
对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑 制，引起Ach蓄积，使胆碱能N受到持续性冲 动，导致先（+）、后（一）的一系列的毒蕈碱样、 烟碱样、CNS等症状；严重者可因昏迷和呼吸 衰竭而死亡。
泌 肾小管坏死 升汞、毒蕈、蛇毒、生鱼胆等
尿 系 肾小管堵塞 砷化氢、磺胺等
统
消 腹痛、腹泻、
化 呕吐
系 统
流
涎
血 溶血性贫血 液 系 WBC ↓ 统出 血
各种刺激性毒物经口服者、 有机磷、毒蕈、强酸、强碱 有机磷、毒蕈
砷化氢、苯胺、硝基苯等 氯霉素、抗癌药、苯等 阿斯匹林、氯霉素、肝素、 蛇毒等
当选择
敌百虫禁用NaHCO3 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、 甲胺磷、乐果、马拉 硫磷禁用 PP溶液
（二）清除体内尚未吸收的毒物
③量： 200-250ml/次，总量10000ml ④注意事项：
· 胃穿孔 · 胃管插入气管 · 诱发惊厥 · 吸入性肺炎
（二）清除体内尚未吸收的毒物
3. 导泻 用盐类 硫酸钠（芒硝粉） 30g 50%MgSO4
用药时间：直至症状消失后停药观察3-7天
2. ChE复能剂 解磷定、氯磷定、双复磷 作用—属肟类化合物，能使被抑制的
ChE恢复活性，缓解烟碱样症状 解磷定
用法：轻 0.5g稀释后iv→1g iv drip 中 0.5g稀释后iv→2-3g iv drip 重 1.5g稀释后iv→3-5g iv drip
腹透—毒物分子量小的—苯巴比妥纳、 水杨酸、甲醇中毒
4. 血液灌注 活性炭/树脂——吸附——适于毒 物分子量大的
5. 血浆置换 适于：毒物与蛋白结合率＞60%↓
（四）特殊解毒剂
1. 金属中毒—螯合剂 依地酸二纳钙—铅 二巯基丙醇（BAL）—砷、汞 二巯基丙磺酸钠—汞、砷、铜、锑
2. 高铁Hb症—还原剂—高铁Hb还原为Hb 一般用VtC 特殊—美蓝（亚甲蓝）—亚硝酸盐、苯胺、 硝基苯、杀虫脒等
六、诊 断
（一）毒物接触史
职业性 了解患者工种、接触毒物种类、 环境、防护情况。
生活性 向家属、同事、邻居了解其情绪、 环境（密闭、药袋、药瓶、信件）
（二）临床表现
1. 症状：突然出现昏迷、紫绀、呕吐、 腹痛、腹泻、呼吸困难。
2. 体征：神志、皮肤粘膜颜色、瞳孔大小、 口腔气味、肌束颤动
（三）实验室
迷，肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
六、诊断
一）有机磷杀虫药接触史 二）特征性表现
大蒜味、流延、多汗、肌颤、瞳孔缩 小、肺水肿 三）实验室检查 ChE活力，代谢产物测定： 对硫磷 — 硝基酚（尿） 敌百虫 — 三氯乙醇（尿）
七、治疗
一）迅速清除毒物
清洗：皮肤、脱去污染衣服 催 洗 ——现场进行 总论已讲 导
代谢： 肝脏:氧化、还原、水解、 结合等后，毒性↓毒性↑
排泄： 胃、肠道 皮肤、乳汁
五、 临 床 表 现
头昏头痛
呼 吸 困 难
临床表现
昏 迷 瘫 痪
腹痛腹泻
主要中 毒表现 潮红 皮肤 樱桃红 粘膜 发 绀
烧伤
黄疸
可能引起的毒物
阿托品、颠茄、酒精等 CO 亚硝酸盐类、氰化物、苯胺、 硝基苯、杀虫米、麻醉药等 三大强酸、强碱、；甲醛等 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆等
熟悉
阿托品的中毒表现 迟发性N病 中间综合征
→阿托品化后改为0.5-1mg q2-6h
阿托品化表现 一大 瞳孔扩大 二干 口干、皮肤干燥 三红 面部潮红 四快 心率↑（120/110次/分） 五消失 肺部罗音消失
阿托品中毒表现 狂躁不安、心动过速、尿潴留 对抗只能用——毛果芸香碱 —— 直接（+）胆碱能受体 不能用——新斯的明——（—）ChE