舍曲林治疗脑卒中后抑郁的疗效观察

舍曲林治疗脑卒中后抑郁的疗效观察
抑郁是脑卒中常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量和预后。

选择性5- HT 再摄取抑制
剂（SSRIs）舍曲林可抑制突触前膜对5- HT 的再摄取，提高突触间隙5- HT 的含量而起到抗抑
郁作用，能明显降低脑卒中患者的抑郁程度，改善其生活质量，提高其神经功能。

1 资料和方法
1.1 一般资料我院神经科2008年1月-12月住院患者,符合中国精神障碍分类与诊断标准第
3版器质性精神障碍抑郁状态的诊断标准和1995年全国第4届脑血管病会议通过的“各类脑
血管疾病诊断要点”标准；汉密尔顿抑郁量表(HAMD) 17项≥18分；无严重躯体疾病史及癫痫、青光眼、前列腺肥大病史；意识清楚,无严重智能损害。

共64例,随机平分为两组。

舍曲林组32例,其中,男18例、女14例,平均年龄(61.2±6.8) 岁;平均病程(68±3.5)个月。

阿米替林组32
例，其中，男17例、女15例,平均年龄(60.4±7.2)岁;平均病程(8.3±5.1)个月。

两组以上各项差
异均无显著性(P>0.05) 。

1.2 方法在治疗脑卒中的基础上分别加服舍曲林或阿米替林。

清洗期1周。

舍曲林初始剂
量50mg/d,最大剂量100mg/d,早晨顿服。

阿米替林初始剂量25mg/d,最大剂量150mg/d,分两
次服用。

治疗中根据药物耐受情况调整用药剂量,对失眠的患者予小剂量苯二氮卓类药物口服。

1.3 疗效评定以副反应量表(TESS) 评定不良反应,分别于治疗前和治疗后2、4、6周末各评
定一次,各量表一致性检验r=0.86。

按HAMD 减分率评定疗效,≥75%为痊愈,74%～50%为显
进,49%～25%为进步,<25%为无效。

治疗前及治疗后2、4 、6 周末各查一次血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图。

1.4 统计分析采用t检查,χ2检验。

2 结果
2.1 两组临床疗效比较阿米替林组3例因严重的心律失常而脱落。

舍曲林组痊愈12例,
显著进步9例,进步7例,无效2例;阿米替林组分别为17、5、3和2例。

两组疗效差异无显著
性(P>0.05) 。

2.2 两组治疗前后HAMD 评分比较两组治疗2、4、6周HAMD 评分均较治疗前显著下降(P均<0.05),但两组间同周比较,第2周差异均无显著性(P>0.05),第4、6时有显著性差异。

表2 两组治疗前后HAMD 评分变化（x-±s，分）
2.3 两组TESS 评分比较见表3。

由表3可见,治疗2、4、6周末两组间TESS 评分比较差异
均有极显著性(P均<0101)。

舍曲林组不良反应依次为恶心、口干及窦性心动过速等;阿米替林
组不良反应依次为口干、视物模糊、便秘、窦性心动过速、传导阻滞、T波改变、头晕等,其
中3例因严重心律失常而中止治疗。

两组血常规、尿常规、肝功能、肾功能与治疗前比较均
无明显变化。

3 讨论
PSD 是脑卒中常见的并发症，患病率为20%～60%[1]，大多在卒中后3个月内发生。

PSD的
发病机制可能有以下两种，①原发性内源性[2-3]学说：卒中病变损害去甲肾上腺素（NE）能及5-羟色胺（5-HT）能神经元及其传导通路，致使NE 及5-HT含量下降而导致抑郁。

②反应
性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致
反应性抑郁状态。

目前外研究[4]证实卒中后抑郁状态影响神经功能和日常生活能力的恢复，对卒中的预后产生
严重影响，这也是抗抑郁药物和心理干预治疗脑卒中后抑郁的依据。

因此，应重视对卒中后
抑郁的预防和治疗。

选择5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）舍曲林可抑制突触前膜对5-HT的再摄取，使B受体功能下调，提高突触间隙5- HT的含量而起到抗抑郁作用，且它对去甲肾上腺素、多巴胺再摄取的
影响极小，对各递质受体的亲和力低，因此抗胆碱能、抗组胺能、抗肾上腺能不良反应少而轻，患者有较好的依从性，可以治疗各种类型的抑郁症，并能预防抑郁症的复发[5]。

本研究采用舍曲林治疗脑卒中后抑郁，并与阿米替林作比较，结果显示，治疗6周后，治疗
组的有效率为84.4%，对照组的有效率为65.6%，两组疗效经统计学分析，差异有统计学意义（P＜0.05）。

两组治疗6周后的HAMD 评分分别为（4.72±2.13）分、（9.68±3.53）分（P＜0.05）。

治疗组治疗6周后的主要的不良反应为恶心、口干及窦性心动过速，而对照组的不
良反应比较多，恶心、口干、窦性心动过速外，还有食欲减退、失眠及皮疹。

两组不良反应
比较，差异显著（P＜0.05）。

综上所述，舍曲林治疗抑郁症疗效较满意，不良反应较阿米替林轻，安全有效，值得临床推
广和应用。

参考文献
[1] Lenzi GL, Altieri M, Maestrini I. Post-stroke depression [J].Rev Neurol (Paris), 2008, 164(10):837-840.
[2] Gao HQ, Zhu HY, Zhang YQ，et al． Reduction of cerebrospinal fluid and plasma serotonin in patients with post-stroke depression: A Prelim Flalf Report [J].Clin Invest Med,2008,31(6):35l-356.
[3] Ramasubbu R，Tobias R. Beth—Hansen NT Extended evaluation of serotnnin transporter gene functional polymorphisms in subjects with post-stroke depression [J]. Can J
Psychiatry,2008,53(3):l97-201.
[4] Muller M, Andersen G, Gjedde A. Serotonin 5HT1A receptor availability and pathological crying after stroke [J].Acta Neurol Scand,2007,116(2): 83-90.
[5] Johnson JL，Minarik PA，Nystrom Kv，et al. Poststroke depression incidence and risk factors：an integrative literature review[J]. Neurosic Nurs，2006，38（4suppl）：316- 327.。