2型糖尿病患者脂肪肝患病率调查及危险因素分析

2型糖尿病患者脂肪肝患病率调查及危险因素分析
摘要】目的探讨2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝（NAFL）的患病率及主要危险
因素。

方法 1235例住院2型糖尿病患者根据B超检查结果分为NAFL组合对照组，进行体重指数、血样、血糖、血脂等检查。

结果（1）住院2型糖尿病患者NAFL
的患病率为41.9%，50岁前男性NAFL的患病率高于女性，50岁以后则低于女性（P<0.05)。

（2）NAFL组超重或肥胖、血脂紊乱、高血压的患病率分别为58.7%、68.2%、58.1%，显著高于对照组（P<0.01）；（3）NAFL组体重指数、舒张压、
空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、ALT、AST、rGGT水平均高于对照组，而HDL则低于对照组（P<0.05），多元回归分析显示甘油三酯、体重指数、空腹血糖与NAFL正相关。

结论（1）住院2型糖尿病患者约2/5合并NAFL。

（2）肥胖、糖、脂紊乱与NAFL发病密切相关。

【关键词】脂肪肝 2型糖尿病
［中图分类号］R587.1 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－
5734(2010)12-0039-02
非酒精性脂肪肝（NAFL）可在短期内发展为不可逆的肝损害，起肝纤维化的
发生率高达25%，为肝衰竭重要原因之一［１］，其中2型糖尿病患者合
并NAFL常见，国外研究表明患病率为10%-75%［2］。

本研究旨在对2型
糖尿病住院患者进行NAFL患病了调查，通过多因素分析探讨其主要发病危险因素。

1 对象与方法
1.1 对象
选取2007年4月至2009年6月期间吉林省人民医院内分泌科住院的2型糖
尿病患者1235例，并排除病毒性、药物性、自身免疫性肝炎及大量饮酒史（酒
精量<40g/d 男， <20g/d 女），NAFL的诊断标准采用2006年中华医学会肝病分会非酒精性脂肪肝病诊断标准［３］，根据有无脂肪肝将研究对象分为两组：
脂肪肝组（NAFL组，517例），对照组（NC组，618例）。

1.2 方法
1.2.1 对所有患者进行病史询问（病程、饮酒史）等，体检检查（身高、体重、血压等），并计算BMI值（BMI=体重/身高2)。

1.2.2 实验室检查：空腹血糖（FPG）及餐后2小时血糖（2hPG）采用葡萄糖
氧化酶法，糖化血红蛋白（HbA1c）采用高压液相法，肝功、总胆固醇（TC）、
甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），均采用全自动
生化仪酶法测定。

1.3 统计学处理
计量资料以X[TX-]±s表示。

组间比较用t检验和方差分析，计数资料比较采
用卡方检验，多因素分析采用logistic回归分析。

数据处理由SPSS11.0软件完成。

2 结果
2.1 2型糖尿病患者NAFL患病率与性别、年龄关系。

1235例研究对象中共检
出NAFL517例（41.9%）。

将研究对象按10岁为一个年龄段分为6个年龄亚组。

男性NAFL的频率在40-50岁年龄段达到峰值，为54.1%；女性NAFL的频率在60-70岁段达到峰值，为50.1%。

男性50岁前NAFL频率高于女性，而50岁后则低
于女性（均P<0.05）。

2.2 2型糖尿病患者中NAFL组与NC组血脂紊乱、高血压患病率比较。

NAFL
组中超重或肥胖为58.7%，高血压68。

2%，高TG或低HDL-C58.1%，均显著高于
对照组（P<0.01），见表一。

表1 NAFL组和NC组脂代谢紊乱、高血压
2.3NAFL组合NC
表2
2.4 2型糖尿病患者NAFL因素分析
单因素分析显示，年龄分别占NAFL组BMI, DBP,FPG HbAC,TC, TG ACT, AT,r-GGT 水平均高于NC组（P<0.05）而HDEC低于NC组（P<0.05）。

多因素logistic分析，TG、BMI、FPG、与NAFL的发病率呈正相关(P<0.01)。

表3 NAFL多因素logistic分析
3 讨论
本研究显示，住院2型糖尿病患者NAFL患病率为41.9%。

NAFL患者中更多
表现为高血压，高血脂，肥胖，而这些因素正是代谢综合征的发病基础，可见NAFL可能为代谢综合征的一个特征，可能是2型糖尿病的发病基础。

NAFL的患
病率在不同人群和种族、地域存在差异，各国报道一般人群中患病率为10%-24%，［３］美国报道的NAFL患病率为20%［4］，日本为12.6%［5］。

本研究显示吉林地区2型糖尿病患者中超2/5合并了NAFL，因此对这一人群
进行NAFL的筛查和干预具有重大意义。

本研究显示NAFL可发生于任何年龄段，
男性50岁前NAFL患病率高于女性，与男性生活习惯有关，而50岁后则地域女性，可能与绝经后女性雌激素水平下降有关。

2003年11月在洛杉矶召开的第一届世界胰岛素抵抗综合征大会上设立了NAFL的讨论专题，这次大会对NAFL的形成达成共识，即胰岛素的抵抗使脂肪的
分解作用增强，脂肪酸进入肝脏，使肝脏内新合成甘油三酯增加。

为对NAFL的
发病机制还了解不多，目前广泛接受的一个理论是：二次打击说。

第一次“打击”
是脂肪酸和甘油三酯在肝脏沉积，引起单纯脂肪变性；在此基础上引起慢性氧化
应激，造成肝细胞线粒体和肝细胞本身的持续损伤和炎症的形成即为第二次“打击”。

第二次打击增加了肝细胞对和坏死的易感性，进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展［6］。

我们的研究结果提示：肥胖，汤，脂代谢紊乱是NAFL发生的独立危险因素，因此2型糖尿病患者强化降体重，以降脂，可以积极改善胰岛素抵抗，协助降糖，延缓并发症，同事可有效预防NAFL的发生。

参考文献
［１］Angulo P. Lindor KD. Treatment of nonalcoholic fatiy liver; Present and emerging therapies. Semin liver Dis, 2001, 21: 81-88.
［2］Angulo P. Nonalcoholic faity liver disease. N Engl I Med, 2002, 346: 1221-1231.［3］Alba Lm, Lind or K. Non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther, 2003, 17: 977-986.
［4］Kapil M, David H, Nikun; S, ecal , Nonalcoholic fatty Liver disease; Pathigenesis and the Role of Antioxidants. Natr Rev, 2002, 60: 289-293.
［5］Kojima S,Watanabe N, Namata M, etal. INcrease in the pre ralena of fatyliver in Japan over the past 12 years; analysis of clinical background. J Astroenterol, 2003, 38:
954-962.
［6］Chitturis, Farrell GC. Eciopathogenesis of norr alcoholic ltea tohepatitis, Seniri Liver Dis, 2001, 21:27-41.
［7］Doy CP. Pathogenesis of steaohepatitis. Best practice and research, clin Gastorenterol, 2002, 16:663-782.。