药理学重点整理(20201101083151)
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学重点总结
药理学重点总结药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物对生理和病理过程的调节方式以及药物代谢和排泄等方面的科学。
它是现代医学和药学不可或缺的一门基础学科。
在这篇文章中，我将对药理学的重点内容进行总结。
一、药物的分类药物可以按照其来源、作用机制、给药途径等多种方式进行分类。
按照来源分为天然药物和合成药物；按照作用机制分为激动剂、拮抗剂、激动阻滞剂等；按照给药途径分为口服、注射、局部应用等。
了解药物的分类可以帮助我们更好地理解其作用机制和临床应用。
二、药效学药效学研究药物对生物体的作用效果，关注药物的疗效和不良反应。
药物的疗效可以通过药物浓度与效应的关系来描述，其中包括最大效应、有效浓度50%（EC50）、最小有效浓度等参数。
了解药物的药效学特征可以帮助医生进行个体化用药。
三、药代动力学药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
药物的吸收与给药途径、溶解度、肠道通透性等因素相关；药物的分布与血浆蛋白结合率、组织亲和力有关；药物的代谢与肝脏酶系统的活性和代谢能力有关；药物的排泄与肾脏和肝脏的排泄能力有关。
了解药代动力学对于合理用药和避免药物相互作用具有重要意义。
四、药物相互作用药物相互作用是指在同时或接连使用多种药物时，其中一种药物可以改变其他药物的药代动力学或药效学。
药物相互作用可以是药物增效、拮抗、毒性增加等，对临床治疗产生重要影响。
常见的药物相互作用包括药物排泄的竞争、酶诱导和抑制等。
五、药物的剂量效应关系药理学研究药物剂量与药理效应的关系。
通常，以药物的剂量为横坐标，效应的强度或频率为纵坐标，可以得到剂量-效应曲线。
剂量效应关系可以分为线性、非线性和双向等。
了解剂量效应关系可以评估药物的治疗窗口，确保疗效和安全性。
六、药物的不良反应任何一种药物都可能引起不良反应，不良反应可以发生在给药期间或停药后。
药物的不良反应可以是轻微的如恶心、头痛等，也可以是严重的如过敏反应、药物中毒等。
对于用药患者，了解药物的不良反应及其发生机制，及时处理和监测，可以保障患者安全用药。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。
在药理学中，了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。
本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳，包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。
一、药物分类1. 化学结构分类：a. 酰胺类药物：如青霉素类、头孢菌素类等；b. 酯类药物：如阿司匹林、可乐定等；c. 三环类抗抑郁药物：如阿米替林、丙咪嗪等。
2. 作用靶点分类：a. 受体激动剂：如肾上腺素类药物、阿托品等；b. 酶抑制剂：如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等；c. 离子通道调节剂：如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。
二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用：a. 激动剂：结合受体激活细胞内信号传导通路，如β受体激动剂；b. 拮抗剂：结合受体阻断自然激动剂的结合，如贝他受体阻滞剂；2. 酶介导的药物作用：a. 酶抑制剂：抑制特定酶的活性，如ACE抑制剂；b. 酶诱导剂：增加特定酶的活性，如肝素诱导肝酶。
3. 离子通道调节剂：a. 钙离子通道阻滞剂：阻断细胞内钙离子的进入，如地高辛；b. 钾离子通道激活剂：促进细胞内钾离子的外流，如利尿酮。
三、药物代谢1. 药物转化：a. 直接代谢：药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质；b. 间接代谢：药物先被代谢成中间产物，再转化成活性或无活性物质。
2. 代谢途径：a. 肝脏代谢：大部分药物在肝脏中代谢，如维生素D；b. 肾脏代谢：某些药物在肾脏中代谢，如青霉素类抗生素；c. 胃肠道代谢：少数药物在胃肠道内代谢，如酒精。
四、药物副作用1. 常见的副作用：a. 胃肠道反应：如恶心、呕吐等；b. 中枢神经系统反应：如头晕、嗜睡等；c. 过敏反应：如荨麻疹、过敏性休克等。
2. 副作用的发生与预防：a. 个体差异：不同个体对药物的耐受性存在差异；b. 药物相互作用：药物能相互影响代谢和作用机制；c. 预防策略：合理用药、避免过量等。
综上所述，药理学是一门综合性学科，它研究药物在生物体内的作用机制和影响。
药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。
药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。
（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
药理学全面重点总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学重点
药理学重点
药理学是研究药物在生物体内作用的学科。
其重点包括以下几个方面：
1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以了解药物在体内的命运和药效产生的机制。
2. 药物的作用机制：研究药物在体内的作用靶点、相关的信号传导途径以及药物与靶点之间的相互作用，以揭示药物引起生物体变化的机制。
3. 药物相互作用：研究不同药物之间的相互作用，包括药物的协同作用、拮抗作用和不良反应等。
了解药物相互作用可以指导合理用药，避免潜在的药物相互作用带来的风险。
4. 药物的剂量和浓度效应：研究药物剂量与药效之间的关系，以及药物浓度在生物体内的变化对药效的影响。
该研究有助于确定合适的药物剂量和给药方案。
5. 药物毒理学：研究药物对生物体的有害作用和毒性机制。
药物毒理学研究可以帮助评估药物的安全性，预测潜在的不良反应，并提供相关的毒理学信息。
6. 药物开发与评价：包括药物筛选、合成、优化和安全性评价等。
药理学在药物开发过程中起着重要的指导作用，帮助确定候选药物的活性、选择优化方案和评价药物的疗效。
以上是药理学的一些重点内容，药理学的研究还涉及到基因组学、蛋白质组学、细胞生物学等多个领域的知识，以全面了解药物的作用机制和效果。
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药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物:有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为:▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗.（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分▲⑴局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用:指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用:又称直接作用,是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起,如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1。
调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋;使机体原有机能活动↓称为抑制2。
抗病原体及抗肿瘤3。
补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关.如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
药理学重点笔记
1 免费药理笔记总结第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀与尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静与抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反响有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
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、名解1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
6、治疗指数（TI）:半数中毒剂量（TD5o）/半数有效剂量（ED5o）的比值。
越大越安全7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
8、耐药性 :长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
9、受体: 细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
10、亲和力 :是指药物与受体结合的能力。
作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。
11、内在活性 :是指药物与受体结合后产生效应的能力。
是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
12、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（a =0）的药物。
13、部分激动剂：对受体亲和力高，内在活性弱（a =0-1 ）的药物。
14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。
18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21 、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
22、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
23、首过消除（第一关卡反应）：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。
24、生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。
25、分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。
26、生物转化：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。
27、酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。
28、酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。
29、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
30、肝肠循环: 有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。
肝肠循环后果使药物作用时间延长。
31、消除：药物的生物转化和排泄的总称。
32、半衰期（T1/2 ）：一般指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
33、零级动力学（恒量消除）：单位时间内消除的药量相等，半衰期随血药浓度而变化，血药浓度高，半衰期长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，因此又称非线性动力学。
34、一级动力学（恒比消除）：单位时间内消除的药量等比，半衰期恒定，与血药浓度无关，一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，因此又称线性动力学。
35、稳态血药浓度（Css）:药物呈一级动力学消除时，连续多次给药经5个半衰期后，药物的吸收与消除达到平衡，血药浓度稳定在一定状态，此时的血药浓度称Css。
36、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与a受体阻滞药联合应用时，a受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的卩2受体，而使肾上腺素激动卩2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
37、内在拟交感活性：有的卩肾上腺素受体阻滞药与卩受体结合后，除能阻滞受体外，对卩受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
38、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与a受体阻滞药联合应用时，a受体阻滞药选择性阻滞了与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的卩2受体，而肾上腺素激动卩2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
39、PAE （抗菌药物后效应）：指当抗菌药物与细菌短暂接触后，即使药物浓度逐渐降低，甚至低于最小抑菌浓度，仍然对细菌生长有抑制作用。
40、二重感染：正常情况下，人体内存在完整的微生态系统，但由于长期应用抗生素，导致敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，又称菌群交替症。
二、简答题1．比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。
（P5）副作用：治疗量毒性反应：剂量过大变态反应：与剂量无关2．简述M 受体激动效应。
（P13）①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；②平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼，缩瞳、降低眼压、调节痉挛；④腺体分泌增加；⑤动脉血管舒张（弱，无临床意义）3．简述N 受体激动效应。
（P13）N受体分为N1和N2受体。
N1 受体兴奋效应：①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加；②植物N 节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为a,3受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。
N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。
4. 简述a受体激动效应。
（P13）a受体分为a 1和a 2受体。
a 1受体兴奋效应：①血管收缩；②瞳孔开大肌收缩而扩瞳；③肝糖元分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）a 2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增强；③胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。
5. 简述B受体激动的效应。
（P13）B受体分为B 1、B 2、和B 3三种亚型。
31受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；②脂肪分解增强；③肾素分泌增加。
3 2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③肝、肌糖原分解增强；④冠脉、骨骼肌血管扩张；⑤过敏介质释放减少。
3 3 受体兴奋效应：脂肪分解增强。
6. 东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？（P17）东莨菪碱是M 受体阻断药。
临床用途：①麻醉前给药；②晕动症；③妊娠或放射病所致的呕吐；④帕金森病等。
7. 心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？（P21）心得安是3受体阻断药用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼；禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
8．简述地西泮的药理作用及临床应用。
(P25)①抗焦虑作用——焦虑症；②镇静催眠作用一一失眠症、麻醉前给药；③抗惊厥、抗癫痫作用——辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。
9．为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？(P25)①治疗指数高，安全范围大；②对肝药酶几乎无诱导作用，耐受性产生慢，对其他使用的药物干扰小；③对REM 影响小，无反跳多梦现象，容易停药。
10．抗震颤麻痹症药物分为几类？( P28)①拟多巴胺类②中枢抗胆碱药11．简述冬眠合剂的组成和作用。
(P30) 冬眠合剂的组成：氯丙嗪、异丙嗪和度冷丁。
作用：能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。
12．比较吗啡和度冷丁的作用与用途？(P34)相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩之痛等。
13．抗心绞痛的作用方式是什么？分为几类及其代表药物是什么？(P45)抗心绞痛通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。
分为3类：①硝酸酯类：硝酸甘油；②B受体阻断药：心得安；③钙拮抗药：硝苯地平。
14．血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？(P48)反射性心脏兴奋作用和尿潴留，可以和B受体阻断药和利尿药合用来纠正。
15．常用的一线抗高血压药有哪几类？(P48)一线抗高血压药有 6 种：①a 1受体阻滞药：哌唑嗪；②B受体阻滞药：普萘洛尔；③钙通道阻滞药：硝苯地平；④利尿降压药：氢氯噻嗪；⑤ACEI :卡托普利；⑥血管紧张素n受体阻滞药：氯沙坦。
16．常用脱水药有哪些？作用特点有何不同？( P52)甘露醇:基本不被代谢，疗效最好。
山梨醇：少部分被代谢，维时较短，作用较弱，价廉。
50%葡萄糖：易被代谢，作用短且弱，有反跳现象。
17．不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？(P52)强效利尿药和中效利尿药降低血钾。
需补钾或与留钾利尿药合用。
弱效利尿药升高血钾，可与失钾利尿药合用。
18．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？(P52)低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁19．平喘药可分为几类？各举一代表药。
( P57)①B受体兴奋药：沙丁胺醇；②茶碱类：氨茶碱；③M受体阻滞药：异丙阿托品；④过敏介质阻滞药：色甘酸钠；⑤肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松20．抗溃疡病药可分为几类？各举一代表药。
( P59)①抗酸药，氢氧化铝；②粘膜保护药，硫糖铝；③H2受体阻断药，西米替丁；④M受体阻断药，哌轮西平；⑤胃分泌受体阻断药，丙谷胺；⑥质子泵抑制药，奥美拉唑；⑦抗幽门螺杆菌药，甲硝唑。
21．简述H1 受体阻断药的用途。
(P62) 皮肤黏膜变态反应性疾病；失眠；晕动症；妊娠和放射等引起的呕吐。
22．简述H2 受体阻断药的用途。
(P62)消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎等。
23．糖皮质激素的禁忌症有哪些(至少写10 个)？(P65)严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。
24．简述糖皮质激素抗炎作用的特点。
(P65)对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。
①急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC 浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；②在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。