盐皮质激素是什么
盐皮质激素
盐皮质激素盐皮质激素(mineralocorticoid)是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡；水是人体的重要组成部分。
人体内的水亦称体液。
在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。
其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血液、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。
人体每日排出的尿液约1000-2000毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物；同时也要摄入相当量的水予以补充。
可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行新陈代谢。
因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
基本信息目录1简介2疾病相关折叠编辑本段简介盐皮质激素(mineralocorticoid)是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡;水是人体的重要组成部分。
人体内的水亦称体液。
在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。
其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血浆、淋巴、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。
人体每日排出的尿液约1000-2000毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物;同时也要摄入相当量的水予以补充。
可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行新陈代谢。
因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。
最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。
细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。
它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。
糖皮质激素详细说明
• 常用制剂 • 糖皮质激素的常用制剂及其体内过程 天然的糖皮 • 质激素主要为皮质醇（氢皮质素或氢化可的松）和皮质 • 素（可的松）。皮质素是皮质醇在C-11位上脱氢的代谢 • 物。这两种糖皮质激素的主要作用为影响糖代谢，但也 • 具有轻度潴钠、排钾的盐皮质激素样作用，为了提高其 • 抗炎症作用和减少其潴钠、排钾的作用，人们通过改变 • 皮质醇和皮质素的化学结构，制成了各种强效糖皮质激 • 素制剂，主要包括泼尼松（去氢皮质素、强的松）、氢 • 化泼尼松（强的松龙、去氢皮质醇）、6α－甲基泼尼松 • 龙(甲基强的松龙)、9α－氟皮质醇（氟氢可的松）、地 • 塞米松（氟美松）和倍他米松等。
Байду номын сангаас
• 体内过程 • 根据各种制剂用相等效力剂量对下丘脑－垂体－肾 • 上腺轴抑制作用持续的时间，可将目前临床上常用的糖 • 皮质激素分为短效、中效和长效 3类。短效类抑制ACTH • 释放的时间为24～36小时，制剂有：皮质醇（氢化考的 • 松、氢皮质素）、皮质素（可的松）。中效类抑制ACTH • 释放的时间为48小时，制剂有：泼尼松（强的松、去氢 • 皮质素）、氢化泼尼松（强的松龙、去氢皮质醇）、甲 • 基泼尼松龙（甲基强的松龙）和氟羟松龙（氟羟氢泼尼 • 松）。长效类抑制ACTH释放的时间为大于48小时，制剂 • 有：地塞米松、倍他米松。 •
• ⑤短期大剂量给药法。适用于感染中毒性休克、过 • 敏性休克、甲状腺功能亢进危象和急性血管性水肿、 气 • 道阻塞等，一般应立即静脉注射或滴注给药。⑥每日 分 • 次给药法。为最常用的方法，适用于疾病的活动期或 恶 • 化期，为治疗炎症、过敏或自身免疫病等，应选抗炎 作 • 用大、而潴钠排钾副作用少的泼尼松、泼尼松龙或地 塞 • 米松等制剂，取得疗效后需有一段维持期，以后逐渐 减 • 量。长期大量应用者，不应骤然停药，否则可导致急 性 • 肾上腺皮质功能衰竭危象。
肾上腺皮质激素
口服、注射均可吸收。
90%与血浆蛋白结合，80%与皮质激素 运载蛋白结合，10%与白蛋白结合。
生物转化 C4和C5的双键加氢还原，C3的酮基由 羟基取代，进而羟基与葡萄糖醛酸或 硫酸结合，由尿排出。 可的松（氢化可的松）、泼尼松（泼 尼松龙）
肝、肾功能不全
肝药酶诱导剂
【生理效应】
1. 糖代谢：
能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1)促进糖原异生； (2)减慢葡萄糖的分解氧化； (3)减少机体组织对葡萄糖的摄取和利用。
2. 蛋白质代谢：
加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分 解代谢，增加尿中氮的排泄量，造成负氮 平衡。
大剂量抑制蛋白质合成。
3. 脂肪代谢：
短期使用无明显影响。
大剂量长期使用，可增高血浆胆固醇， 激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解并 重新分布，形成向心性肥胖。
4. 水盐代谢：
保钠排钾。
增加肾小球滤过率、拮抗抗利尿激素，减少 肾小管对水的重吸收。
（3）糖皮质激素的C17上有-OH，C11上 有=O或-OH：
①C1和C2之间有双键： 糖代谢和抗炎作用增强,水盐代谢作用稍 减弱。 如可的松变为泼尼松，氢化可的松变为泼 尼松龙。 ②C6引入甲基： 抗炎作用增强，水盐代谢作用减弱。 泼尼松龙变为甲泼尼龙。
③加氟： 泼尼松龙C9加氟，C16加α -羟基，变为曲安奈 德，则抗炎作用增强，水盐代谢更弱。 如果其C16以α -甲基或β -甲基取代，则变为 地塞米松、倍他米松，抗炎作用显著增强，几 乎无水盐代谢作用，作用更持久。
【不良反应】
1. 长期大剂量应用引起的不良反应：
（1）消化系统并发症： 可诱发或加重胃和十二指肠溃疡， 甚至引起出血或穿孔。 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃 粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力。。
皮质激素
肾上腺皮质激素类药物分类:一、盐皮质激素:如醛固酮、脱氧皮质酮二、糖皮质激素:如可的松、氢化可的松三、性激素:如去氢表雄酮、雌二醇糖皮质激素一、常用药物短效类：可的松、氢化可的松中效类：强的松（泼尼松）强的松龙（氢化泼尼松） 6α-甲基强的松龙氟羟强的松龙（去炎松）长效类：地塞米松（氟米松）倍他米松（倍氟松）外用类：肤轻松（仙乃乐）氟氢可的松二、构效关系1、基本结构是甾核2、保持生理活性所必需的基团:C3位的酮基C4-5位的双键C17位的二碳侧链3、C17位上有-HO; C11位上有=O或-OH;4、盐皮质激素的C17位上无-HO; C11位上无=O或有O与C18相联;5、C1-2为双键及C6引入-CH3则抗炎作用增强,而水盐代谢作用减弱;6、C9引入-F, C16引入-CH3或-HO则抗炎作用更强,而水盐代谢作用更弱。
[药动学]吸收:口服、注射均易吸收,吸收后90%与血浆蛋白结合,其中80%与皮质激素结合球蛋白(CBG),10%与白蛋白结合。
分布:肝>血浆>肾脾代谢:主要在肝代谢, 代谢产物为17-羟类固醇(约占50~70%)与17-酮类固醇(仅占5%)可的松氢化可的松肝强的松氢化泼尼松排泄:主要在肾排泄。
[作用]一、▲抗炎作用二、▲抗免疫作用三、▲抗内毒素作用四、▲抗休克作用五、▲对血液和造血系统的影响六、对三大物质及水盐代谢的影响七、对CNS的作用一、抗炎作用抗炎特点:①强大、短暂、非特异性②能抑制炎症的全过程:炎症早期:抑制毛细血管的渗出及浸润抑制白细胞的游走和吞噬功能缓解红肿热痛等症状。
炎症晚期:抑制成纤维母细胞的增生疤痕↓抑制毛细血管的增生粘连↓抑制肉芽组织的增生后遗症↓但延缓伤口愈合③抗炎不抗菌④降低机体抵抗力,易引起感染扩散,(故在用于严重感染性疾病时需与足量、有效的抗生素合用,防止感染扩散)。
抗炎机理:⑴抑制磷脂酶A2---使前列腺素的合成与释放↓，还抑制白三烯等促炎因子的释放⑵稳定溶酶体膜—抑制各种水解酶的释放⑶抑制炎症细胞向炎症部位的募集⑷收缩小血管,增加毛细血管的致密性⑸抑制肉芽组织的增生三、抗免疫作用机理：⑴抑制巨嗜细胞对抗原的吞噬和处理。
肾上腺皮质激素类药
1
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质细胞产生、分
泌的各种类固醇的总称，具有调节机体物质代谢
的作用。
2
盐皮质激素 糖皮质激素 性激素
肾上腺皮质激素的分泌调节
3
肾上腺髓质
肾 上 腺 皮 质
球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素
网状带：性激素
4
分 类
1. 盐皮质激素：包括醛固酮，去氧皮质酮，影响水盐代谢。 2. 糖皮质激素（GC）：包括可的松（皮质素）和氢化可的
34
[临床应用]
７、治疗各种休克：早期、大剂量、短时间突击使用，病人 渡过休克危险期后，立即减量或停药。 对感染中毒性休克（合用抗菌药）效果最好，
其次为过敏性休克（与肾上腺素合用），
对心源性休克（需对因治疗）和低血容量性休克（首先补 液、电解质或血液）也有效。
35
[临床应用]
８、血液病
对急性淋巴细胞性白血病疗效较好； 对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过
松（皮质醇），其生成受促肾上腺皮质激素（ACTH）调
节。影响三大物质代谢。
3. 氮皮质激素（性激素）：包括雌激素和雄激素，量少。
通常所指的肾上腺皮质激素不包括性激素。
5
肾上腺皮质激素的基本结构（甾核）
C3酮基、C4-5双键、C20羰基。
17碳甾核
C17-羟基:糖皮质激素，盐皮质 素 C17无羟基。
不可骤停，应逐渐减量，缓慢停药； 尽量降低每日维持量或隔日疗法； 停药数月或更长时间内，如遇应激情况，应及时 给予足量GC；
心肾功不全、肾上腺皮质功能亢进者。
40
[不良反应]
2）诱发或加重感染：GC抗炎不抗菌，降低机体防御，使病灶 扩散。如病毒、霉菌、结核等感染。
肾上腺皮质激素类药物
（6）其他： ①诱发精神失常 与脑神经元递质 释放异常有关。 ②诱发癫痫 有惊厥阈降低有关。 癫痫或精神病史者禁用或慎用。 ③青光眼 与前房角小梁网结构胶 原素肿胀有关。
2.停药反应
（1）医源肾上腺皮质机能减退症 长期大剂量应用糖皮质激素以后， 可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴， 使ACTH分泌减少，使内源性肾上腺皮质 激素分泌机能减退，甚至肾上腺皮质萎 缩。此时一旦突然停药，可出现类皮质 机能不全的表现，如遇到创伤、手术、 严重感染等应激情况时，易发生低血压 和休克等。
临床应用
1.替代疗法
用于急、慢性肾上腺皮质功能 减退症（包括肾上腺危象）、脑垂 体前叶功能减退及肾上腺次全切除 术后作替代疗法。
2. 严重感染
严重急性感染性疾病
糖皮质激素能消除对机体有害的炎症和 过敏反应，迅速缓解症状，防止心、脑等重 要器官的损害，有助于病人渡过危险期。但 必须指出，糖皮质激素没有抗菌作用，同时 还降低机体防御功能。因此，在治疗严重感 染性疾病时，一定要与足量有效的抗生素合 用，以免感染扩散而导致严重后果。
肾上腺皮质激素类药
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌 的各种激素的总称，均属甾体类化 合物。按其生理作用分为： 1.盐皮质激素 （mineralocorticoids）： 由球状带分泌。包括醛固酮、去 氧皮质酮。主要影响水盐代谢，受 肾素-血管紧张素系统调节。
2.糖皮质激素（glucocorticoids）： 由束状带分泌。包括可的松、氢 化可的松，主要影响糖、蛋白质和脂 肪代谢。 受促皮质激素（ACTH）调节。 3.性激素（sex hormones）： 由网状带分泌。包括脱氧异雄酮、 雌二醇。 受下丘脑、垂体前叶调节。
免疫抑制作用机理
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 使敏感动物淋巴细胞迅速减少 阻止B淋巴细胞和T淋巴细胞参与免 疫反应。小剂量抑制细胞免疫；大 剂量能抑制由B细胞转化成浆细胞的 过程，使抗体生成减少，干扰体液 免疫 消除免疫反应所致的炎症反应
盐皮质激素和糖皮质激素各有什么特点？
盐皮质激素和糖皮质激素各有什么特点？
我们首先要知道不管是盐皮质激素还是糖皮质激素，都属于皮质激素类，是肾上腺皮质所合成分泌的激素总称。
通常，医院会采用糖皮质激素类的药物。
了解了这一点后，我们再来详细讲这两种皮质激素。
1、糖皮质激素
（一）、我们先来看看它的作用：具有抗炎、免疫抑制与抗过敏、抗休克的作用，并且对物质代谢有影响。
（二）那么什么时候会用到它呢？
简单来说，在遇到原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症或者各种过敏反应性疾病时，会采用糖皮质激素来治疗。
但是，值得注意的是，长期使用糖皮质激素会造成以下不良反应：
1. 不宜怀孕
2. 易造成高血压、高血脂、高血糖等疾病
3. 抑制儿童生长发育
4. 容易造成骨质疏松
因此在使用糖皮质激素最好是成人、生完孩子以后等再来长期使用，同时使用的时候，应该和医生及时沟通好。
2、盐皮质激素
（一）盐皮质激素主要是维持人体内的水和电解质平衡，并且保钠排钾的作用。
（二）常见的盐皮质激素分为醛固酮和脱氧皮质酮。
脱氧皮质酮因为会引发高血压，所以经常用于诱导实验性高血压模型。
随着研究的发展，专家发现醛固酮也与高血压、脏器纤维化等
病变密切相关。
同时，多个研究结果表明盐皮质激素受体拮抗剂为预防糖尿病和心血管疾病提供了一种新的治疗方法。
但是，这一发现结果还需要更多的研究实验来检验。
在简单介绍了两种皮质激素之后，我们需要知道的是，皮质激素可以治疗一些疾病的同时也会对人体造成新的疾病，相关的药物使用必须经正规医院在医生指导下进行，切记不可急病乱投医。
药理学第35章整理
第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称，包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。
球状带约占皮质的15%，主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%，主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%，主要合成性激素类。
【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。
2.氢化可的松进入血液后，90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合，其中约80%与皮质激素运载蛋白（CBG）结合，10%与白蛋白结合，结合后不易进入细胞，因此无生物活性；具有活性的游离型约占10%。
CBG在肝中合成，雌激素对其合成具促进作用。
3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加，血中CBG浓度增高，游离型氢化可的松减少，可反馈性地引起ACTH释放增加，可使游离型激素达到正常水平。
4.肝、肾病患者CBG水平减少，游离型激素增多。
5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化，首先是第4位碳（C4）与第5位碳（C5）的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。
6.可的松与泼尼松等第11位碳原子（C11）上的氧在肝中转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性，因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时，则加快其分解，故须增加后者的用量。
8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。
9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时，肝灭活皮质激素加速，t1/2缩短。
【药理作用及机制】1.对代谢的影响（1）糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。
机制：①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程，有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，增加血糖的来源。
（2）蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡。
肾上腺盐皮质激素使用有哪些注意事项呢？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾上腺盐皮质激素使用有哪些注意事项呢？导语：当身体处于危险时期，缺乏各种有机调理的时候，不妨打点肾上腺盐皮质激素，他不仅能抵抗各种不良的生理现象，补充身体所必需的有机物，而且当身体处于危险时期，缺乏各种有机调理的时候，不妨打点肾上腺盐皮质激素，他不仅能抵抗各种不良的生理现象，补充身体所必需的有机物，而且还能够使人安全的度过危险期。
但是激素的使用并不是随意的，有些人群是不能随意打激素的，下面我将列举不能够随意打激素的人群，希望引起大家的注意。
此类药具有抗炎、抗病毒、抗休克、抗过敏等多种生理作用。
它能够降低机体对各种不良刺激的反应，使机体在不良的环境(指内环境)中能够维持必要的生理功能，而顺利度过机体所遇到的危险时期。
因此，在临床上，肾上腺糖皮质激素被广泛应用。
但是，肾上腺盐皮质激素与其他药物一样，也有一定的副作用。
那么，患有哪些疾病的人应该慎用肾上腺盐皮质激素呢？一、患胃十二指肠溃疡病的人患胃十二指肠溃疡病的人不宜用肾上腺盐皮质激素。
这是因为肾上腺盐皮质激素有以下作用：1.可增加机体对胃酸和胃蛋白酶的分泌。
过量的胃酸和胃蛋白酶对胃肠粘膜有破坏作用。
2.会减少机体对胃粘液的分泌。
胃粘液对胃粘膜有保护作用。
3.会影响胃上皮细胞的正常代谢。
因此，胃十二指肠溃疡的病人若使用肾上腺盐皮质激素可加重病情，增加发生胃(肠)出血或胃(肠)穿孔的危险性。
二、患糖尿病的人患糖尿病的人不宜用肾上腺盐皮质激素。
因为此类药不仅能抑制机体外周组织对葡萄糖的摄取和利用，还能促进糖原的异生(由非糖物质转化为葡萄糖)。
因此，肾上腺盐皮质激素可以引起血糖增高。
如果患生活中的小知识分享，对您有帮助可购买打赏。
4 激素
激素类药物的广义定义：是以人体或动物激素（包括与激素结构、作用原理相同的有机物）为有效成分的药物。
狭义定义：通常，在医生口中的“激素类药物”一般情况下在没有特别指定时，是“肾上腺糖皮质激素类药物”的简称。
其他类激素类药物，则常用其分类名称，如“雄性激素”、“胰岛素”、“生长激素”等。
肾上腺皮质激素类：按种类划分：（1）盐皮质激素：由皮质的球状带合成分泌，以醛固酮和去氧皮质酮为代表，对水盐代谢有一定的影响，故称盐皮质激素。
较少用于药物。
以下主要讲糖皮质激素。
（2）糖皮质激素类：由皮质的束状带合成和分泌，主要影响糖和蛋白质等代谢，且能对抗炎症反应，而对水盐代谢影响较小，临床应用较广。
主要药物以氢化可的松为代表，一般所说的“皮质激素”即指这一类。
人工合成的糖皮质激素类药，比天然激素具有的抗炎作用更强，对水盐代谢影响更小的优点，因而在应用上更为重要。
常用的药有泼尼松、氢化泼尼松和氟美松。
若按药效维持时间长短划分，则可分为：（1）短效氢化可的松【其它名称：皮质醇、氢化考的松、氢化皮质素、氢可的松】醋酸可的松【其它名称：醋酸副肾皮质素、醋酸考的松、可的松醋酸酯】（2）中效泼尼松龙【其它名称：氢化泼尼松、强的松龙、去氢氢化可的松】泼尼松【其它名称：强的松、去氢可的松、】甲基强的松龙【其它名称：甲基去氢氢化可的松、美卓乐、舒禄-美卓乐】（3）长效地塞米松【其它名称：氟美松、德萨美松、地卡特隆、斯诺迪清】倍他米松【其它名称：β-米松、β-美松、贝皮质醇、贝氟美松】曲安西龙【其它名称：去炎松、阿塞松、氟羟强的松龙、氟羟氢化泼尼松Triamcino1one】曲安奈德【其它名称：曲安缩松、去炎舒松、去炎松-A】倍氯米松【其它名称：丙酸倍氯美松、丙酸培氯松、必可酮、伯可纳、安德心】（4）其它①氟替卡松；辅舒酮、辅舒良、Fluticasone Propionate②氯倍他索；③丁氯倍他松；丁氯倍氟松④哈西奈德；氯肤轻松、哈西缩松5.莫米松；内舒拿、艾洛松⑤氟轻松；氟西奈德、肤轻松⑥氟米龙；Flurometholone、Oxylone⑦地夫可特；Deflazacort、LANTADIN⑧氯泼尼醇；Cloprednol、SYNTESTAN⑨阿氯米松；Alclometasone、ALCOVATE糖皮质激素的适应症①过敏性疾病：荨麻疹、枯草热、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘、过敏性休克等。
肾上腺皮质的内分泌
（5）糖皮质激素对组织器官的作用 ①糖皮质激素可以通过增加骨骼 的造血功能，增加红细胞、血小 板今儿中性粒细胞的数目、抑制 淋巴细胞的有丝分裂，使淋巴细 胞生成减少。
②糖皮质激素对维持正常动脉血 压是必须的。 ③糖皮质激素可提高中枢系统的 兴奋性。 ④糖皮质激素促进多种消化液和 消化酶的分泌，
二.盐皮质激素的作用
（2）盐皮质激素分泌调节
醛固酮的分泌主要受肾素--血管紧 张素的调节，另外血中的K+和 Na+浓度变化可以直接作用于球 状带细胞，影响醛固酮分泌。在 正常情况下，ACTH对醛固酮的分 泌并无调节作用，但在应激反应 时，ACTH对醛固酮的分泌也有一 定的作用。
谢谢！
④水盐代谢
• 糖皮质激素有较弱的保钠、包水， 排钾的作用。 • 可增加肾小球血流量，使肾小球滤 过作用增强，促进水的排除。 • 糖皮质激素分泌不足时，机体排水 功能明显下降，严重时可导致水中 毒。
(2)在应激反映中的作用
Selye将对机体有害的刺激，导致的 垂体-肾上腺皮质轴激活，ACTH和糖 皮质激素分泌增加的反应成为应激反 应。
这类固醇激素 又含有环戊烷 多氢菲这一基 本结构，由于 不同位置碳上 的基团和侧链 不同，才具有 不同活性和生 理作用。
糖皮质激素主要为皮质醇和皮质 酮组成。血中皮质醇的含量仅为 皮质酮的5%~10%，生物活性仅 为皮质醇的35%皮质醇进入血液 后，75%~80%与血中的皮质类 固醇结合球蛋白（CBG)结合， 少量与白蛋白结合，游离的皮质 醇只占有5%。但只有游离的糖 皮质激素才具有生物活性
该反应从多方面调整机体对应急刺 激的适应性和抵御能力，从而保护 自身。
（3）允许反应
一些激素只有在少量糖皮质激 素存在下才能发生作用，而糖皮 质激素本身不具有这些作用。糖 皮质激素的这种作用称为允许反 应。例如胰高血糖素和儿茶酚 胺只有当糖皮质激素存在时才 能影响能量代谢。
12 肾上腺皮质激素
糖皮质激素临床应用
替代疗法和（ 抑制替代治疗： 1 、 替代疗法和 （ 或 ） 抑制替代治疗 ： 慢 性肾上腺皮质功能不全症、 性肾上腺皮质功能不全症 、 急性肾上 腺皮质功能不全（ 肾上腺危象） 腺皮质功能不全 （ 肾上腺危象 ） 应急 处理、先天性肾上腺增生症。 处理、先天性肾上腺增生症。 2、严重急性感染或炎症 严重急性感染：应用足量、 严重急性感染：应用足量、有效抗菌 药物的同时， GCS作辅助治疗 作辅助治疗。 药物的同时，用GCS作辅助治疗。
糖皮质激素药理作用
1、抗炎作用 炎症早期—减轻毛细血管扩张 渗出、 减轻毛细血管扩张、 炎症早期 减轻毛细血管扩张、渗出、白细胞 浸润， 浸润，缓解红肿热痛 炎症后期—抑制毛细血管和纤维母细胞增生 抑制毛细血管和纤维母细胞增生， 炎症后期 抑制毛细血管和纤维母细胞增生， 延缓肉芽生长，防止粘连、瘢痕形成。 延缓肉芽生长，防止粘连、瘢痕形成。 抗 炎 机 制 ： GCS 与 靶 细 胞 胞 浆 内 GCS 受 体 糖皮质激素受体） （GR糖皮质激素受体）结合，进入核内，影 糖皮质激素受体 结合，进入核内， 响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作 用。 例如影响了炎症过程的如下环节： 例如影响了炎症过程的如GCS）
• 糖皮质激素的分泌受下丘脑－垂体前叶－肾上腺皮 糖皮质激素的分泌受下丘脑－垂体前叶－ 质轴调节，即受促肾上腺皮质释放激素 促肾上腺皮质释放激素（ 质轴调节，即受促肾上腺皮质释放激素（CRH)-促 促 肾上腺皮质激素（ 皮质醇调节系统调节。 肾上腺皮质激素（ACTH)-皮质醇调节系统调节。 皮质醇调节系统调节 • 糖皮质激素可在下丘脑和垂体两个水平反馈性抑制 ACTH的分泌（长反馈）， 的分泌（ ），ACTH对CRH又有负反 的分泌 长反馈）， 对 又有负反 馈调节作用（短反馈）。短反馈和长反馈互相合作， ）。短反馈和长反馈互相合作 馈调节作用（短反馈）。短反馈和长反馈互相合作， 使得体内CRH和ACTH和糖皮质激素三者的水平维 使得体内 和 和糖皮质激素三者的水平维 持相对恒定。 持相对恒定。
糖皮质激素,盐皮质激素
糖皮质激素与盐皮质激素一，糖皮质激素糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。
血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。
生物半衰期是指药物下降一半的时间。
一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。
短效激素包括：氢化可的松、可的松。
中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。
长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。
分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。
小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
生理作用1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。
GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
西医综合知识考点：区分库欣综合症与库欣反应
西医综合知识考点：区分库欣综合症与库欣反应1，库欣反应是指颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降、呼吸减弱甚至死亡的变化。
库欣综合征为多种原因造成肾上腺皮质激素分泌亢进所致临床类型。
2，肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。
各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇;束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇;网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇也能分泌少量的糖皮质激素。
肾上腺皮质激素属于类固醇(甾体)激素。
Cushing综合征：库欣综合征又称皮质醇(糖皮质激素)增多症。
本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。
Cushing病：在Cushing综合征病因中，最多见者是由于垂体促性腺激素分泌亢进所引起的临床类型，称为Cushing病。
Cushing病约占 Cushing 综合征的 70% 。
Cushing反应：Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。
这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似，这种变化称Cushing反应。
Cushing溃疡：是指在颅脑损伤、脑病变或颅内手术后发生的应激性溃疡。
溃疡可见于食管、胃与十二指肠。
此种溃疡通常深而具穿透性，偶尔整块局部胃肠壁完全溶解，引起穿孔。
记忆：可以颅脑为中心串联记忆。
肾上腺皮质分成三带，每一带分泌激素不同。
球状带(盐皮质激素)束状带(糖皮质激素)网状带(性激素)。
糖皮质和盐皮质激素易混淆，可记忆：先苦后甜。
因由胆固醇为原料合成，统称类固醇激素，脂溶性大，通过细胞膜作用于胞内受体。
盐皮质激素
盐皮质激素第三节盐皮质激素制剂及用法醋酸可的松（cortisone acetate）替代（补充）疗法：口服，1 2.5～37.5mg/日，分两次；药理治疗：口服，开始75～300mg/日，分3～4次，维持量25～50mg/日。
肌内注射25～125mg/次，2～3次/日，用前摇匀。
氢化可的松（hydrocortisone，cortisol）替代（补充：疗法）口服，20～30mg/日，分两次；药理治疗：口服，开始60～120mg/日，分3～4次。
维持量20～40mg/日。
静脉滴注，100～200mg/次或更多，1～2次/日，临用时以等渗氯化钠溶液或5%葡萄糖溶液500ml稀释。
0. 5%～2.5%软膏外用。
氢化可的松琥珀酸钠酯（hydrocortisone sodium succinate）肌内或静脉注射。
135mg相当于氢化可的松100mg。
泼尼松（prednisone）开始一般剂量5～15mg/次，3～4次/日，维持量5～10mg。
泼尼松龙（prednisolone）口服，开始20～40mg/日，分3～4次。
维持量5mg/日。
静脉滴注，10～20mg/次，加入5%葡萄糖液50～500ml 中。
甲泼尼龙（methylprednisolone）口服，开始16～40mg/日，分4次；维持量4～8mg/日。
注射用其琥珀酸钠酯，53mg相当于甲泼尼龙40 mg。
氟氢可的松（fludrocortisone）口服，0.1～0.3mg/日，用于替代疗法。
地塞米松（dexamethasone）口服，开始0.75～1.5mg/次，3～4次/日，维持量0.5～0.75mg/日。
皮下、肌内或静脉注射，5～10mg/次，2次/日。
曲安西龙（triamcinolone）开始8～40mg/日，分1～3次，维持量4～8mg/日。
肌内注射，40～80mg/次，1次/周。
关节腔内或皮损部位注射，10～25mg/次。
倍他米松（betametasone，celestone）口服，开始1.5～2mg/日，分3～4次，维持量0.5～1mg/日。
激素类药物简介、分级管理制度及使用指南
轻度
器官受损
危及生命
皮肤
骨质疏松、坏死
免疫抑制导致感染
Cushing’s综合征
高血压
消化道出血
精神症状
糖尿病
青光眼
激素类药物主要副作用的发生机理(1)—骨骼改变
激素类药物主要副作用的发生机理(2)—心血管系统
激素类药物主要副作用的发生机理(3)—糖尿病
激素类药物主要副作用的发生机理(4)—免疫抑制
一、激素类药物合理使用管理Fra bibliotek作组及职责由质控科、医务科、药剂科对临床相关科室激素类药物的使用情况进行定期的检查指导，检查结果及时反馈与临床科室并做好相关检查记录。
二、激素类药物合理使用专家组及职责
由各相关科室主任、副主任及一名主任医师组成，负责本科室住院医师激素类药物使用的技术指导及安全检查。
糖皮质激素类药物适应证(3)
7、内分泌性疾病补充或替代治疗 治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症,生理剂量氢化可的松或可的松作替代或补充治疗,增加剂量可作为肾上腺皮质功能减退症的危象治疗 治疗合成肾上腺糖皮质激素所需酶系缺陷而致的疾病,各型先天性肾上腺皮质增生症等治疗甲状腺危象、严重的Graves’眼病、亚急性非化脓性甲状腺炎高钙血症
三、激素类药物的使用指南
（一）严格掌握激素类药物使用的适应症、禁忌症，密切观察药物效果和不良反应。（二）激素类药物在非必要时，应尽量不用，必须使用时，应严格按照规定的剂量和疗程用药。不能将激素类药物当作“万能药”而随意使用。（三）制订个体化的给药方案，注意剂量、疗程和合理的给药方法、间隔时间、用药途径。（四）注重药物经济学，降低病人药物费用支出。
糖皮质激素类药物的给药剂量和方法(5)
药理学讲稿之第二十九章 肾上腺皮质激素
第二十九章肾上腺皮质激素一、概述（一）来源和分类：肾上腺皮质激素简称皮质激素，是由肾上腺皮质分泌的，药用的皮质激素多是由人工合成的，肾上腺分别位于左右两侧肾脏的上首，分为皮质和髓质部两部分，髓质部主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，基皮质部包括三个部分：1、球状带（最外层）：盐皮质激素——醛固酮、去氧皮质酮、皮质酮——调节水盐代谢保钠保水排钾—治疗阿狄森氏征（慢性肾上腺皮质功能减退症）表现为肌无力、BP下降，皮肤色素沉着、低血糖等。
2、束状带（中部层）：糖皮质激素——可的松、氢化可的松——对三大物质代谢均有影响—授课重点3、网状带（内层）：性激素（少量）——雌激素（雌二醇）、雄激素（去氢表雄酮）促进性成熟和维护第二性征。
（二）构效关系：共同结构：甾体结构——甾体激素1、C4-C5双键；2、C3有酮基；3、C20有羰基，C21有羟基。
盐皮质激素：1、C17位无羟基；2、C11位无氧，C11有氧与C18上醛基形成内酯环。
糖皮质激素：随着下列结构的变化，其抗炎作用加强，水盐代谢作用减弱。
1、C1-C2双键，可的松——泼尼松，氢化可的松——泼尼松龙；2、C6上引入甲基，氢化泼尼松——甲泼尼龙；3、加氟：C9加氟，同时C16位上α—CH3—地塞米松，C16β—CH3—倍他米松；C6加氟，C16、C17接缩丙酮——氟轻松。
4、C9以α-氯代替α-氟，作用时间延长，酯化C21羟基，作用时间延长。
对表29-1 常用皮质激素类药物的构效关系及特点比较进行分析（三）药动学：1、口服吸收快而完且完全，注射更快；2、氢化可的松蛋白结合率高达90%，其中80%与皮质激素结合球蛋白（CBG），与药物合用时注意；3、经肝代谢，肝功能不全时药物游离浓度升高。
相关知识：糖皮质激素1949年进入临床试用，产生了人们意料不到的奇迹般的效果，达到了起死回生的效应，1950年诺贝尔医学奖就授予发现糖皮质激素的生理科学家。
在临床上有这么一名话，说当好一个医生必须要学会使用三素：抗生素、维生素和皮质激素，说明皮质激素的确应用相当广泛。
盐皮质激素和糖皮质激素各有什么特点？
盐皮质激素和糖皮质激素各有什么特点？
你好，非常高兴为你解答问题，皮质激素按其生理功能可分为糖皮质激素及盐皮质激素两类。
①糖皮质激素，是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇，以皮质醇的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。
糖皮质激素与调控糖代谢的另一重要激素——胰岛素的效应正好相反。
还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
糖类包括可地松，拨尼松，地塞米松，强地松等用以抗过敏，消炎等。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。
它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。
盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在人体中该类激素主要为醛固酮。
醛固酮作为盐皮质激素的主要代表，直接参与肾脏调节水盐代谢，维持血压平衡。
除了肾脏，皮肤也是调控水盐代谢的重要器官。
不是医生的人通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者，临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
希望我的回答能够帮助到你！。
盐皮质激素
几种皮质激素的效能
Druce, et al. Med Hypotheses. 2008, 70:56-60 厚德 精业 求实 创新
危重病相关性皮质功能不全
Crtical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency （CIRCI） HPA轴功能障碍：皮质醇的产生和释放减 少，糖皮质激素受体功能障碍 诊断标准：250μg ACTH，血清皮质醇变 化值<9μg/dL，或者随机血清皮质醇水平 <10μg/dL
关键词：glucocorticoid与septic shock——816篇文献
厚德 精业 求实 创新
Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock
Marik PE，et al.Crit Care Med 2008，36:1937-1949 厚德 精业 求实 创新
感染性休克与肾上腺皮质功能不全
诊断标准不统一，文献报道发生率差异较大
CORTICUS研究组专门就肾上腺皮质功能不全
的诊断准确性进行了研究，结果发现高达
229名对促肾上腺皮质激素试验无反应（即伴有肾上腺皮质功能不全）的 患者中治疗组28天死亡率显著低于安慰剂组（53% vs 63%，P =.02） 厚德 精业 求实 创新
厚德 精业 求实 创新
门可罗雀的现状
关键词：corticosteroid insufficiency与septic shock：4241 篇文献，包括还未正式出版的最新研究，皮质激素替代 治疗几乎全采用的是糖皮质激素 关键词：mineralocorticoid 与septic shock——14篇文献 （8篇为综述），其中有5篇是1970年代或更早的，无摘 要；1篇个案加文献复习；2篇关于儿童；其余的都是以 皮质功能降低为出发点，以糖皮质激素为主，顺便补充 盐皮质激素
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生活常识分享盐皮质激素是什么
导语：盐皮质激素是我们人类中比较中重要的一种细胞分泌，而这个盐皮质激素对我们人类的作用是很大的，可以帮助我们维持电解质的平衡，如果我们人
盐皮质激素是我们人类中比较中重要的一种细胞分泌，而这个盐皮质激素对我们人类的作用是很大的，可以帮助我们维持电解质的平衡，如果我们人体中这个盐皮质激素失调，或者是发生异常的话，那么对我们的身体将会有很大的危害，也有人对这个盐皮质激素一点也不了解，所以就不知道它在生活中的重要性，那么下面我们来看看这个盐皮质激素到底是什么？
盐皮质激素(mineralocorticoid)是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡;水是人体的重要组成部分。
人体内的水亦称体液。
在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。
其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血浆、淋巴、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。
人体每日排出的尿液约1000-2000毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物;同时也要摄入相当量的水予以补充。
可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行新陈代谢。
因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。
最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。
细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排。