第十六章肾功能不全ppt课件
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【教学课件】第16章_肾功能不全(病生)
肾功能不全
精选ppt课件
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
精选ppt课件
2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
精选ppt课件
28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
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29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
脉收缩 氯减少
↓
↓
肾脏血液灌↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
精选ppt课件
10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
内生肌酐清除率(creatinine clearance
rate, CCr )
17
精选ppt课件
㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
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11
1、尿变化
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1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
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2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
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28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
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29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
脉收缩 氯减少
↓
↓
肾脏血液灌↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
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10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
内生肌酐清除率(creatinine clearance
rate, CCr )
17
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㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
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11
1、尿变化
肾功能不全 ppt课件
肾功能不全 (Renal insufficiency)
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
肾功能不全ppt课件
少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
肾功能不全护理诊断及措施PPT课件
肾功能不全患者可能出现的症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、水肿、高 血压等。此外，患者还可能出现贫血、骨病、神经肌肉病变等并发症。
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
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肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
肾功能不全PPT演示课件
29
慢性肾衰临床分期
分期
GFR
BUN
Cr
临床症状
肾功能不全代 偿期
＞50ml
＜9mmol/L (＜25mg/dl)
＜178umol/L
(＜ 2mg/dl)
除原发病外 无特殊症状
氮质血症
50～25ml/分
9-20mmol/L (25～60mg/dl)
178445umol/L
(2～5mg/dl)
乏力↑、贫血 ↑、
坏死上皮细胞
量出而入，宁少勿多
23
慢性肾功能衰竭
chronic renal insufficiency
各种慢性肾脏病变进展，以致肾功能严重恶化，引起代谢废物积聚，水、电 解质和酸碱平衡失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为 慢性肾功能衰竭
24
病因
肾脏病变：慢性肾小球肾炎（占50～60％）、 慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结 石晚期。
17
诊断
明确的病史 突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血
症 水电解质平衡紊乱，代酸 代谢产物的积聚 辅助检查
18
防治原则
（一）原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素； 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环 血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒 性药物。
尿路梗阻：前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿 道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继 发感染损伤肾实质。
全身性疾病及中毒：高血压性肾小动脉硬化、 全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。
25
病因
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均 可引起肾衰。
国外： 糖尿病肾病
多囊肾等 高血压肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰临床分期
分期
GFR
BUN
Cr
临床症状
肾功能不全代 偿期
＞50ml
＜9mmol/L (＜25mg/dl)
＜178umol/L
(＜ 2mg/dl)
除原发病外 无特殊症状
氮质血症
50～25ml/分
9-20mmol/L (25～60mg/dl)
178445umol/L
(2～5mg/dl)
乏力↑、贫血 ↑、
坏死上皮细胞
量出而入，宁少勿多
23
慢性肾功能衰竭
chronic renal insufficiency
各种慢性肾脏病变进展，以致肾功能严重恶化，引起代谢废物积聚，水、电 解质和酸碱平衡失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为 慢性肾功能衰竭
24
病因
肾脏病变：慢性肾小球肾炎（占50～60％）、 慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结 石晚期。
17
诊断
明确的病史 突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血
症 水电解质平衡紊乱，代酸 代谢产物的积聚 辅助检查
18
防治原则
（一）原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素； 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环 血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒 性药物。
尿路梗阻：前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿 道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继 发感染损伤肾实质。
全身性疾病及中毒：高血压性肾小动脉硬化、 全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。
25
病因
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均 可引起肾衰。
国外： 糖尿病肾病
多囊肾等 高血压肾病 肾小球肾炎
肾功能不全患者合理用药PPT课件
预防性措施和注意事项
预防性措施
为了降低药物对肾脏的损害，肾功能 不全患者在用药前应向医生说明病情， 尽量避免使用肾毒性较大的药物。
注意事项
在使用药物时，应严格按照医生的指 示用药，不要自行增减剂量或改变用 药方式。同时，应定期监测肾功能， 以便及时发现并处理肾脏问题。
06 案例分析和实际应用
案例一
总结词
综合治疗，控制血压和血脂水平
详细描述
除了控制血糖水平外，综合治疗还包括控制血压和血脂水 平。降压药物和降脂药物的选择也应考虑对肾脏的影响， 同时需密切监测肾功能变化，及时调整治疗方案。
总结词
关注并发症，提高患者生活质量
详细描述
糖尿病合并肾功能不全患者易出现多种并发症，如心血管 疾病、贫血等。在药物治疗过程中，应关注患者的并发症 情况，采取综合治疗措施，提高患者的生活质量。
配伍禁忌
某些药物在混合使用时会产生化学反应，导致药物失效或产生有害物质，肾功能 不全患者应避免同时使用这些药物。
药物不良反应和应对措施
不良反应
肾功能不全患者在使用药物时可能会出现不良反应，如恶心 、呕吐、头痛、皮疹等。
应对措施
一旦出现不良反应，应及时停药并就医，根据医生的建议采 取相应的治疗措施。
，可以有效控制感染。
对于中度或重度肾功能不全患 者，需要谨慎使用抗生素，并 密切监测肾功能和感染控制情 况。
抗生素的选择应根据患者的具 体情况而定，如青霉素类、头 孢菌素类等。
05 肾功能不全患者用药的注 意事项和风险
药物相互作用和配伍禁忌
药物相互作用
肾功能不全患者在使用药物时，可能会与其他药物发生相互作用，影响药物的疗 效或增加不良反应的风险。
分类
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
第十六章肾功能不全2
B.肾小球病变 ：急进性肾小球肾炎
3、肾后性急性肾功能不全
（1）概念：肾以下尿路梗阻，使梗阻上方 压力增高，以致肾盂积水，肾 实质受压并引起肾功能急剧下 降，称为肾后性肾功能不全， 又称为阻塞性肾功能不全或肾 后性氮质血症。
3、肾后性急性肾功能不全
（2）常见原因： A.膀胱以下梗阻：尿道结石、尿道狭窄、 前列腺肥大、肿瘤 膀胱肿瘤、结石 B.膀胱以上梗阻：双侧肾结石、肿瘤 双侧 输尿管结石、狭窄
三、分类
急性肾功能不全在临床上表现两种类型，即少尿 型和非少尿型。
（一）少尿型急性肾功能不全
少尿型急性肾功能不全的发生发展可分 为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。
（二）非少尿型急性肾功能不全
非少尿急性肾功能不全患者发病初期尿量 正常或增多，但却发生氮质血症并伴有其它内 环境（二）急性肾功能不全发病机制
肾前因素 休克、心衰等 肾血液灌流量减少 肾小动脉痉挛
肾性因素 肾毒物、肾疾患等
肾后因素 肿瘤、结石等 尿液排出受阻
持续性肾缺血
急性肾小管坏死
肾血流异常分布 原尿回漏 肾小管阻塞 肾小球囊内压↑
肾小球滤过率↓
有效滤过压↓
少尿、氮质血症、高血钾、酸中毒
感觉的基本规律
1）感受性和感觉阈限 （1）绝对感受性与绝对阈限 （2）差别感受性与差别阈限 韦伯定律 ：ΔR/R=K （3）感觉阈限在营销中的应用 （4）阈下感觉
2）感觉适应
感觉的适应：刺激物对感受器持续作用， 使感觉器官的敏感性发生变化的现象。
3）感觉对比：同一感觉器官在接受不同 刺激时会产生感觉的对比现象。
肾 功 能 分泌功能
灭活功能
§1概述
排出代谢废物
氮质血症
维持水电平衡 维持酸碱平衡
3、肾后性急性肾功能不全
（1）概念：肾以下尿路梗阻，使梗阻上方 压力增高，以致肾盂积水，肾 实质受压并引起肾功能急剧下 降，称为肾后性肾功能不全， 又称为阻塞性肾功能不全或肾 后性氮质血症。
3、肾后性急性肾功能不全
（2）常见原因： A.膀胱以下梗阻：尿道结石、尿道狭窄、 前列腺肥大、肿瘤 膀胱肿瘤、结石 B.膀胱以上梗阻：双侧肾结石、肿瘤 双侧 输尿管结石、狭窄
三、分类
急性肾功能不全在临床上表现两种类型，即少尿 型和非少尿型。
（一）少尿型急性肾功能不全
少尿型急性肾功能不全的发生发展可分 为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。
（二）非少尿型急性肾功能不全
非少尿急性肾功能不全患者发病初期尿量 正常或增多，但却发生氮质血症并伴有其它内 环境（二）急性肾功能不全发病机制
肾前因素 休克、心衰等 肾血液灌流量减少 肾小动脉痉挛
肾性因素 肾毒物、肾疾患等
肾后因素 肿瘤、结石等 尿液排出受阻
持续性肾缺血
急性肾小管坏死
肾血流异常分布 原尿回漏 肾小管阻塞 肾小球囊内压↑
肾小球滤过率↓
有效滤过压↓
少尿、氮质血症、高血钾、酸中毒
感觉的基本规律
1）感受性和感觉阈限 （1）绝对感受性与绝对阈限 （2）差别感受性与差别阈限 韦伯定律 ：ΔR/R=K （3）感觉阈限在营销中的应用 （4）阈下感觉
2）感觉适应
感觉的适应：刺激物对感受器持续作用， 使感觉器官的敏感性发生变化的现象。
3）感觉对比：同一感觉器官在接受不同 刺激时会产生感觉的对比现象。
肾 功 能 分泌功能
灭活功能
§1概述
排出代谢废物
氮质血症
维持水电平衡 维持酸碱平衡
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urea
Aldos ADH
Na+, Cl-, H2O,
Ca2++ -
PTH
Calcitonin-P
K+, H+, NH3
Cr, HA 酚红
penicillin, etc. H+ NH3
Na+, H2O, Urea ADH
Na,Cl, K,Ca, HCO3-
K+, H+, NH3
一、正常肾脏功能
排泄功能：排出代谢产物、 药物、毒物 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压
特点: 有肾实质损害
重低（低渗尿、等渗尿）； 尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20； 去除病因，肾功能不能迅速恢复。
28
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
原因:
肾以下尿路阻塞
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
1.近曲小管功能障碍
（1）重吸收功能障碍： 导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管酸中毒
二、肾小管功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
11
一、肾小球滤过功能障碍
1、肾小球滤过率(GFR)下降 ◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。 （125ml/min，180L/day）
12
影响肾小球滤过率的因素
肾血流量： 肾小球有效率过压＝肾小球毛细血管压－
(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压)
3
Reabsorption 100%: Pr, Glu, AA Most part: H2O, HCO3-, K+, Na+, Cl- , Ca2+ Part: SO42-, HxPO3-x, urea, uric acid
HCO3-,-H- xPO3-x H2O
PTH
Creatinine hippuric acid
内分泌功能： 分泌肾素、PG、EPO、1,25-(OH)2VD3等 灭活胃泌素、PTH等
5
***二、肾功能不全概念
（renal insufficiency）
当各种病因引起肾功能发生严重障碍时，造成: 多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍
五、肾功能不全发展过程
代偿适应阶段
肾功能不全 功能代谢障碍阶段 （肾功能衰竭）
9
六、肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
10
第一节 肾功能不全的基本发病环节
一、肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
特点:
22
ARF的临床特点
起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复， 不留后遗症。
排泌和调节功能急剧降低： 出现水中毒，氮质 血症，高钾血症，代谢性酸中毒
多数 (80 % ~ 90%) ARF病人少尿（少尿型）， 少数肾损伤较轻的病人多尿（非少尿型）。
23
一、病因和分类
肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
24
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
25
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
特点:
无肾实质损害 为功能性肾衰
3、1,25-(OH)2VD3生减少： 主要生理作用： ①促进肠道对钙磷的吸收 ②促进骨骼钙磷代谢
肾衰 1,25-(OH)2VD3 低钙血症、 肾性骨营养不良
三、肾脏内分泌功能障碍
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）活性↓
主要生理作用： 扩张血管 降低外周阻力 促进肾小管钠水排出
肾功衰竭 KKPGS活性下降 肾性高血压
尿量减少、尿钠<20 mmol/L； 尿肌酐/血肌酐>40； 去除病因，肾功能迅速恢复。
26
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死 肾小球损伤
肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
27
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
A-BP↓、脱水、 低钠、交感神经 +
肾上腺皮质
醛固酮
近球小体 肾素释放增多
Ang Ⅲ AngⅡ
Ang 酶A ACE
血管紧张素原 AngⅠ
三、肾脏内分泌功能障碍
2、促红细胞生成素合成减少：
EPO 骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成
熟 网织红细胞释放入血
Hb合成
肾实质破坏 EPO
肾性贫血
三、肾脏内分泌功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
（2）排泄功能障碍： 对氨马尿酸、酚红、青霉素、碘剂排出减少。
2.髓袢功能障碍：
肾髓质高渗环境破坏 尿浓缩功能障碍 多尿、低渗尿或等渗尿。
3.远曲小管和集合管功能障碍：
醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。 抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。
三、肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
第十六章 肾功能不全 (Renal Insufficiency)
病理生理学 Pathophysiology
1
第十六章 肾功能不全
概述 第一节 肾功不全基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭 第三节 慢性肾功能衰竭 第四节 尿毒症 大纲要求 练习题 临床病例
2
一、正常肾脏功能
排泄功能：排出代谢产物、 药物、毒物 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压
Aldos ADH
Na+, Cl-, H2O,
Ca2++ -
PTH
Calcitonin-P
K+, H+, NH3
Cr, HA 酚红
penicillin, etc. H+ NH3
Na+, H2O, Urea ADH
Na,Cl, K,Ca, HCO3-
K+, H+, NH3
一、正常肾脏功能
排泄功能：排出代谢产物、 药物、毒物 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压
特点: 有肾实质损害
重低（低渗尿、等渗尿）； 尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20； 去除病因，肾功能不能迅速恢复。
28
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
原因:
肾以下尿路阻塞
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
1.近曲小管功能障碍
（1）重吸收功能障碍： 导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管酸中毒
二、肾小管功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
11
一、肾小球滤过功能障碍
1、肾小球滤过率(GFR)下降 ◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。 （125ml/min，180L/day）
12
影响肾小球滤过率的因素
肾血流量： 肾小球有效率过压＝肾小球毛细血管压－
(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压)
3
Reabsorption 100%: Pr, Glu, AA Most part: H2O, HCO3-, K+, Na+, Cl- , Ca2+ Part: SO42-, HxPO3-x, urea, uric acid
HCO3-,-H- xPO3-x H2O
PTH
Creatinine hippuric acid
内分泌功能： 分泌肾素、PG、EPO、1,25-(OH)2VD3等 灭活胃泌素、PTH等
5
***二、肾功能不全概念
（renal insufficiency）
当各种病因引起肾功能发生严重障碍时，造成: 多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍
五、肾功能不全发展过程
代偿适应阶段
肾功能不全 功能代谢障碍阶段 （肾功能衰竭）
9
六、肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
10
第一节 肾功能不全的基本发病环节
一、肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
特点:
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ARF的临床特点
起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复， 不留后遗症。
排泌和调节功能急剧降低： 出现水中毒，氮质 血症，高钾血症，代谢性酸中毒
多数 (80 % ~ 90%) ARF病人少尿（少尿型）， 少数肾损伤较轻的病人多尿（非少尿型）。
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一、病因和分类
肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
24
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
25
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
特点:
无肾实质损害 为功能性肾衰
3、1,25-(OH)2VD3生减少： 主要生理作用： ①促进肠道对钙磷的吸收 ②促进骨骼钙磷代谢
肾衰 1,25-(OH)2VD3 低钙血症、 肾性骨营养不良
三、肾脏内分泌功能障碍
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）活性↓
主要生理作用： 扩张血管 降低外周阻力 促进肾小管钠水排出
肾功衰竭 KKPGS活性下降 肾性高血压
尿量减少、尿钠<20 mmol/L； 尿肌酐/血肌酐>40； 去除病因，肾功能迅速恢复。
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(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死 肾小球损伤
肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
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(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
A-BP↓、脱水、 低钠、交感神经 +
肾上腺皮质
醛固酮
近球小体 肾素释放增多
Ang Ⅲ AngⅡ
Ang 酶A ACE
血管紧张素原 AngⅠ
三、肾脏内分泌功能障碍
2、促红细胞生成素合成减少：
EPO 骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成
熟 网织红细胞释放入血
Hb合成
肾实质破坏 EPO
肾性贫血
三、肾脏内分泌功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
（2）排泄功能障碍： 对氨马尿酸、酚红、青霉素、碘剂排出减少。
2.髓袢功能障碍：
肾髓质高渗环境破坏 尿浓缩功能障碍 多尿、低渗尿或等渗尿。
3.远曲小管和集合管功能障碍：
醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。 抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。
三、肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
第十六章 肾功能不全 (Renal Insufficiency)
病理生理学 Pathophysiology
1
第十六章 肾功能不全
概述 第一节 肾功不全基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭 第三节 慢性肾功能衰竭 第四节 尿毒症 大纲要求 练习题 临床病例
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一、正常肾脏功能
排泄功能：排出代谢产物、 药物、毒物 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压