倾倒综合征
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疗，只有经内科治疗日久无效者，才可考虑重做手术 • 缩小吻合口 • 胃空肠吻合改为胃十二指肠吻合 • 移植一段空肠于胃和十二指肠之间（空肠代胃术）等
治疗和预防
• 胃切除或胃肠吻合术后，患者宜少食多餐，多进干食，少 进汤，限制碳水化合物，尤其是食糖，宜进食高蛋白质、 高脂肪和低碳水化合物饮食，进餐后需躺卧半小时左右。 养成在餐间或空腹时饮水的习惯，餐前20～30分钟服抗胆 碱能药物(如阿托品、颠茄或普鲁苯辛等)，以阻止过度的 胃肠蠕动，口服甲磺丁脲(D860)0 .5～1.0g，可缩短高血 糖症的持续时间。
临床表现
消化系统：腹部饱胀不适、绞痛、恶心、 呕、全身 无力、面色苍白等
临床表现
术后1-2周发生， 多发生在餐后半小 时，持续15-60min
早期倾倒综合征 晚期倾倒综合征
术后半年以上发病， 多发生在餐后2-4小时， 反应性低血糖
诊断
倾倒综合征的诊断缺乏客观标准，其诊断的建立基于详细 的病史资料和临床表现。
毕Ⅰ式手术
毕II式手术
概述和发病机制
胃排空过快
小肠内大量体液的积聚 循环血容量的减少
各种激素作用
5-羟色胺(5-HT) 抑胃肽(GIP) 血管活性肠肽(VIP) 神经收缩素
概述和发病机制
胃排空过快
胃切除后胃容 积的减少
1
2 3
幽门成形或切除 术后的控制排空 功能丧失
胃空肠吻合术 后十二指肠反 馈性抑制胃排 空功能的丧失
4
迷走神经切断术后远端 胃容积舒缩功能丧失
概述和发病机制
各种激素作用
5-羟色胺(5-HT) 肠腔内压力增高刺激嗜银细胞 分泌的大量5-羟色胺(5-HT) 胰高血糖素样多肽因子-1GLP-1) 在全胃切除、食管切除及胃大 部切除术后，血浆GLP-1浓度 明显增高，并且它与胃术后反 应性低血糖的病理生理学表现 有关 胰岛素 高渗性碳水化合物刺激肠源性 高血糖素的释放，肠源性高血 糖素又刺激β细胞分泌大量的 胰岛素，在碳水化合物完全吸 收后，高胰岛素血症引起低血 糖血症
抑胃肽(GIP)、血管活性 肠肽(VIP)、神经收缩素 其他的肠源性激素也参与早期 倾倒综合征的症状的产生
概述和发病机制
1.食物快速进入小肠以及高渗食物从肠壁内吸出大量体液 使肠管扩张、膨胀 2.细胞外液渗入肠腔，可引起有效循环血量降低 3.肠管的扩张引起自主神经反射性反应，刺激肠道分泌肠 源性血管活性物质，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张
治疗和预防
药物治疗
餐前半小时服阿托品或普鲁苯辛以减慢肠蠕动 前半小时服达美康或美比达或注射胰岛素，以缩短高血糖 症的持续时间 对严重病例可试用生长抑素 轻中度病例经治疗在数月或数年，症状可减轻或痊愈
治疗和预防
外科治疗
• 严重病例经两年以上的治疗无效可考虑手术治疗
由于再次手术治疗的效果不一，一般应先进行非手术治
葡萄糖刺激诱发试验：口服50g葡萄糖后，1h心率升高10次/分或以上 诊断早期倾倒综合征敏感性100%，特异性92% 葡萄糖氢气呼气试验：清晨空腹，作基础呼气H2浓度测试，口服葡萄糖 （葡萄糖50-80g溶于200-250毫升温水，儿童1g/kg），每30分钟测试 一 次呼气氢浓度，共2小时。 反映口服葡萄糖后快速迁移进入远端回肠或结肠， 其敏感性为100%，而特异性则低一些。
倾倒综合征 Dumping syndrome
目录
概述和发病机制
临床表现 诊断 治疗和预防
概述和发病机制
口腔消化(主要是物理性消化,淀粉在唾 液淀粉酶的作用下分解为麦芽糖) 胃简单消化(在胃中一般只是暂时贮存 食物,胃能吸收小量的水和酒精,大部分 的食物都要在下面的小肠消化) 小肠消化并吸收营养成份 部分物质到达大肠后,没有吸收的剩余 的营养成分会被大肠吸收,最后的食物 残渣在大肠贮存形成粪便
治疗和预防
饮食调节
轻到中度倾倒综合征经饮食调整可得以控制 饭后仰卧15--30分钟：可以减缓食物重力作用所造成的食 物入肠过快或重量对肠压力过大带来的不适 食物以干样为主：进食时不用汤与饮料，如欲饮用，可在 餐后1小时左右再用液体食物 少食多餐：术后逐渐适应，从少向多循序渐进，细嚼慢咽， 避免一次胃中蓄积过多 采用低碳水化合物、高蛋白、中等脂肪膳食，多选谷类糖， 忌用浓缩甜食，甜饮料 出现低血糖时应立即进少量食物，在症状早期采用调整食 物内容，加用一些软而稠的食品
概述和发病机制
倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术
后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指
肠或空肠，可引起一系列症状。
可发生于任何类型的胃部手术之后，以Billroth Ⅱ式胃大部切除术后更为多见，食管手术引起 迷走神经损伤也可产生倾倒症状。
概述和发病机制
毕Ⅰ式手术后发生概率约5%，而毕Ⅱ式术则为15%左右 切除胃2/3者发病率40%左右，切除3/4者则约为50% 胃切除越多，吻合口越大，发病率越高
治疗和预防
• 胃切除或胃肠吻合术后，患者宜少食多餐，多进干食，少 进汤，限制碳水化合物，尤其是食糖，宜进食高蛋白质、 高脂肪和低碳水化合物饮食，进餐后需躺卧半小时左右。 养成在餐间或空腹时饮水的习惯，餐前20～30分钟服抗胆 碱能药物(如阿托品、颠茄或普鲁苯辛等)，以阻止过度的 胃肠蠕动，口服甲磺丁脲(D860)0 .5～1.0g，可缩短高血 糖症的持续时间。
临床表现
消化系统：腹部饱胀不适、绞痛、恶心、 呕、全身 无力、面色苍白等
临床表现
术后1-2周发生， 多发生在餐后半小 时，持续15-60min
早期倾倒综合征 晚期倾倒综合征
术后半年以上发病， 多发生在餐后2-4小时， 反应性低血糖
诊断
倾倒综合征的诊断缺乏客观标准，其诊断的建立基于详细 的病史资料和临床表现。
毕Ⅰ式手术
毕II式手术
概述和发病机制
胃排空过快
小肠内大量体液的积聚 循环血容量的减少
各种激素作用
5-羟色胺(5-HT) 抑胃肽(GIP) 血管活性肠肽(VIP) 神经收缩素
概述和发病机制
胃排空过快
胃切除后胃容 积的减少
1
2 3
幽门成形或切除 术后的控制排空 功能丧失
胃空肠吻合术 后十二指肠反 馈性抑制胃排 空功能的丧失
4
迷走神经切断术后远端 胃容积舒缩功能丧失
概述和发病机制
各种激素作用
5-羟色胺(5-HT) 肠腔内压力增高刺激嗜银细胞 分泌的大量5-羟色胺(5-HT) 胰高血糖素样多肽因子-1GLP-1) 在全胃切除、食管切除及胃大 部切除术后，血浆GLP-1浓度 明显增高，并且它与胃术后反 应性低血糖的病理生理学表现 有关 胰岛素 高渗性碳水化合物刺激肠源性 高血糖素的释放，肠源性高血 糖素又刺激β细胞分泌大量的 胰岛素，在碳水化合物完全吸 收后，高胰岛素血症引起低血 糖血症
抑胃肽(GIP)、血管活性 肠肽(VIP)、神经收缩素 其他的肠源性激素也参与早期 倾倒综合征的症状的产生
概述和发病机制
1.食物快速进入小肠以及高渗食物从肠壁内吸出大量体液 使肠管扩张、膨胀 2.细胞外液渗入肠腔，可引起有效循环血量降低 3.肠管的扩张引起自主神经反射性反应，刺激肠道分泌肠 源性血管活性物质，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张
治疗和预防
药物治疗
餐前半小时服阿托品或普鲁苯辛以减慢肠蠕动 前半小时服达美康或美比达或注射胰岛素，以缩短高血糖 症的持续时间 对严重病例可试用生长抑素 轻中度病例经治疗在数月或数年，症状可减轻或痊愈
治疗和预防
外科治疗
• 严重病例经两年以上的治疗无效可考虑手术治疗
由于再次手术治疗的效果不一，一般应先进行非手术治
葡萄糖刺激诱发试验：口服50g葡萄糖后，1h心率升高10次/分或以上 诊断早期倾倒综合征敏感性100%，特异性92% 葡萄糖氢气呼气试验：清晨空腹，作基础呼气H2浓度测试，口服葡萄糖 （葡萄糖50-80g溶于200-250毫升温水，儿童1g/kg），每30分钟测试 一 次呼气氢浓度，共2小时。 反映口服葡萄糖后快速迁移进入远端回肠或结肠， 其敏感性为100%，而特异性则低一些。
倾倒综合征 Dumping syndrome
目录
概述和发病机制
临床表现 诊断 治疗和预防
概述和发病机制
口腔消化(主要是物理性消化,淀粉在唾 液淀粉酶的作用下分解为麦芽糖) 胃简单消化(在胃中一般只是暂时贮存 食物,胃能吸收小量的水和酒精,大部分 的食物都要在下面的小肠消化) 小肠消化并吸收营养成份 部分物质到达大肠后,没有吸收的剩余 的营养成分会被大肠吸收,最后的食物 残渣在大肠贮存形成粪便
治疗和预防
饮食调节
轻到中度倾倒综合征经饮食调整可得以控制 饭后仰卧15--30分钟：可以减缓食物重力作用所造成的食 物入肠过快或重量对肠压力过大带来的不适 食物以干样为主：进食时不用汤与饮料，如欲饮用，可在 餐后1小时左右再用液体食物 少食多餐：术后逐渐适应，从少向多循序渐进，细嚼慢咽， 避免一次胃中蓄积过多 采用低碳水化合物、高蛋白、中等脂肪膳食，多选谷类糖， 忌用浓缩甜食，甜饮料 出现低血糖时应立即进少量食物，在症状早期采用调整食 物内容，加用一些软而稠的食品
概述和发病机制
倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术
后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指
肠或空肠，可引起一系列症状。
可发生于任何类型的胃部手术之后，以Billroth Ⅱ式胃大部切除术后更为多见，食管手术引起 迷走神经损伤也可产生倾倒症状。
概述和发病机制
毕Ⅰ式手术后发生概率约5%，而毕Ⅱ式术则为15%左右 切除胃2/3者发病率40%左右，切除3/4者则约为50% 胃切除越多，吻合口越大，发病率越高