病毒性肝炎

（五）戊型肝炎病毒（HEV） 为RNA病毒，呈 无包膜的球形颗粒。HEAg主要定位于肝细胞浆， 血中检测不到HEAg。抗-HEV IgM和抗-HEV IgG 在血清中基本上同步出现，抗-HEV IgM，多在3 个月内阴转；抗-HEV IgG多数于发病后6~12个 月阴转。抗-HEV不是保护性抗体。 HEV在碱性环境中较稳定，对高热、氯仿、氯化 铯敏感。

1.粪－口传播 HAV、HEV 方式：水源、食物污染 2.体液传播 HBV、HCV、HDV、 HGV、TTV 方式：输血及血制品、集体预防接种、药 物注射、针刺、纹身等 3.社区获得性播
4.母婴传播 方式： 5.性接触传播 6.医院内传播
HBV、HCV 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 HBV、HCV 病人←→病人、 医护人员→←医护人员 方式： 医疗操作（手术、窥镜、牙 医、血透等）


急性肝炎病程2～4个月；慢性肝炎病程＞ 6个月； 重症肝炎预后差、病程短＜3周。

是我国感染率和发病率最高的传染病 以乙型病毒性肝炎最常见！

约25% HBsAg阳性者可发展为慢性肝病 （慢性
肝炎、肝硬化、肝癌），其发生肝癌的相对危 险率为10～100倍。
【病原学】


（一）甲型肝炎病毒（ HAV） 属于微小RNA病毒科， 直径27~32nm，无包膜，呈球形。HAV只有1个抗原抗 体系统。感染后早期出现IgM型抗体，一般可持续8~12 周，是近期感染的标志。IgG型抗体可长期存在，是过 去感染的标志。 HAV对外界抵抗力较强，耐酸（PH3-4）碱（PH10以 上），60℃1h不被灭活，室温下生存１周，在贝壳类动 物、污水、淡水、海水及泥土中能存活数月，在-20℃~70℃数年后仍有感染力。对有机溶剂较为耐受，在 4℃20% 乙醚中放置24h仍稳定。加热100℃5min，紫外 线（1.1W,0.9cm）1min，甲醛（3%，25℃）5 min，余氯 （1.5~2.5mg/L）30 min均可将其灭活。


2．乙肝核心抗原（HBcAg）与乙肝核心抗体 （抗-HBc）： HBcAg是ＨＢＶ复制的标志主要存在于受感染的 肝细胞核内，血中HBcAg大多存在于Dane颗粒的 核心，用一般方法不易检出。HBcAg——抗-HBc 抗-HBc对人体无保护性。血清中抗-HBc在HBsAg 阳性后3~5周出现。HBV感染过程中，有一段时 间血中HBsAg已消失而抗-HBs尚未出现，此时只 能检测到抗-HBc及抗-HBe，称为HBV感染“窗 口期”。抗-HBcIgM出现早、但持续时间较短， 只存在于乙型肝炎的急性期和慢性乙型肝炎的急 性发作期；抗-HBcIgG出现稍迟，但可持续多年。 低滴度抗-HBc是过去感染的标志，高滴度抗HBc表示HBV有活动性复制。

HBV DNAＨ和DNAP（乙肝病毒DNA和 DNA的多聚酶在乙肝病毒的核心，是HBV 感染最特异和直接的指标。
大三阳和小三阳 HBｓAｇ、 抗－HBC、


HBｅAｇ 抗－HBｅ

HBｓAｇ、 抗－HBC、

HBV DNAＨ和DNAP（乙肝病毒DNA和 DNA的多聚酶在乙肝病毒的核心，是HBV 感染最特异和直接的指标。
（七）输血传播病毒（TTV）
1· 1997年，从1例输血后肝炎病人血清中分离 到一种新的DNA病毒；
2.TTV基因序列长约3.7kb，有两个开放读码区， 分别编码770与202个AA； 3.TTV的致病性尚未明确，有报道，可引起慢 性肝炎、暴发型肝炎。
【流行病学】


（一）传染源 1. 甲型和戊型肝炎的传染源是急性患者和隐性感染者。 甲肝患者在起病前2周至起病后1周从粪便中排出HAV 最多，传染性最强，起病后30d仍有少数患者排出 HAV。隐性感染者因无明显临床症状及肝功能损害而 不易识别，作为传染源对人群的危害性更大。 2. 乙型、丙型和丁型肝炎的传染源主要是急、慢性肝 炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传 染源的意义最大，传染性强弱与病毒复制成正比关系。
HBV的抗原抗体系统：


1．乙肝表面抗原（HBsAg）与乙肝表面抗体（抗HBs）：首先出现血中HBsAg。急性自限性HBV感染时， 血中HBsAg多持续1~6周，最长可达5个月。无症状携带 者和慢性乙型肝炎患者血中的HBsAg可存在多年甚至终 身。HBsAg只有抗原性而无感染性，有10个亚型 ａｄｒ和ａｄｗ 。 HBsAg——抗-HBs 保护性抗体。抗-HBs在急性感染后 期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，在6~12个月内逐 步达到高峰，后缓慢下降，在10年内转阴。抗-HBs阳性 表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染 或乙肝疫苗接种后。

（三）丙型肝炎病毒（HCV） 属黄病毒科， 为单股正链RNA病毒，呈直径为30~60nm的球 形。血清中HCV Ag含量很少，检出率较低。 抗-HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。 抗-HCV又分为IgM型和IgG型。抗-HCV IgM在 发病后即可检测到，一般持续1~3个月。如果 抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易 转为慢性。HCV RNA阳性是病毒感染和复制的 直接标志。HCV RNA的定量测定有助于了解病 毒复制程度、抗病毒治疗及疗效评估等。
第二章病毒感染性疾病
第一节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
病例判断

病例一
病例二 病例三
黄疸
肝炎 病毒性肝炎


1.黄疸
肝炎
2.肝炎
病毒性肝炎
3.病毒所致肝炎 甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝 病毒、丁肝病毒病毒型肝炎
一、概述

病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒(甲、 乙、丙、丁、戊、庚)引起的，以肝脏损害为主 的一组全身性传染病。 临床表现以乏力、食欲减退、厌油、恶心、腹胀 肝脾肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸。


3．乙肝e抗原（HBeAg）与乙肝e抗体（抗HBe）： HBeAg一般仅见于HBsAg阳性患者的血清中，出 现时间稍晚于HBsAg，在病变极期后消失。若血 清中HBeAg持续存在，提示病情有慢性化趋向。 HBeAg与HBV DNA、DNAP密切相关，是HBV 活动性复制和传染性较强的标志。抗-HBe在 HBeAg消失后出现，提示病毒复制多处在静止状 态，传染性降低。

六、庚型肝炎病毒（HGV） 属黄病毒科，为单股正链RNA病毒。多以 与其它病毒重叠或二重感染，单独感染者 约占30%-40%。
我国HBV流行状况
•全球约3亿病人，死亡200万人／年；
•HBV流行率 50%～60% •HBsAg阳性率 9.75%。(广东 17.8%) •HBeAg阳性率 31.94% •无症状携带者 >1.2亿 •乙型肝炎病人 约2800万 •年发病率 230/10万 •HBV相关疾病年死亡人数 27.3万

②日常生活密切接触传播：因精液、阴道分泌物、唾液、 乳汁等体液中存在HBV、HCV、HDV，因此，密切的 生活接触、性接触等亦是感染的途径。 ③母婴传播：母婴传播是重要的传播方式，包括宫内感 染、围生期传播及分娩后传播。宫内感染约占HBsAg阳 性母亲的5%。围生期传播或分娩过程是母婴传播的主 要方式。分娩后传播主要由母婴之间密切接触面引起。
(三)人群性易感






人对各型肝炎病毒普遍易感。感染后可获得一定程度的 免疫力，但各型之间无交叉免疫。 甲型肝炎在幼儿、学龄前儿童发病率最高，但以隐性感 染为主。在绝大多数成年人血中均可检出抗-HAV，易 感性也随之下降，但遇有暴发流行时各年龄组均可发病。 婴幼儿期是HBV感染的高危时期，随年龄增长感染率逐 渐下降。 乙型肝炎的高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、 HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析 者、多个性伴侣者、静脉药瘾者等。 感染后或接种疫苗后出现抗-HBs者有免疫力。 丙型肝炎多见于成年人，以输血传播为多见。 戊型肝炎以青壮年发病较多，儿童感染后多表现为隐性 感染，原有HBV感染者或孕妇感染后较易发展为重型肝 炎，病死率高。
1.小核糖核酸病毒科的嗜肝RN病毒属； 2.球形，直径27～28 nm ，无包膜； 3.HAV的标志： 抗-HAV-IgM 存在6个月，近期感染； 抗-HAV-IgG 保存多年， 过去感染；

HAAg
可在粪便检出，用于科研。
S区：编码包膜蛋白 C区：编码核壳蛋白 HBeAg ； P区：编码DNA-P X区：编码HBxAg
大三阳和小三阳 HBｓAｇ、 抗－HBC、


HBｅAｇ 抗－HBｅ

Байду номын сангаас
HBｓAｇ、 抗－HBC、

乙型肝炎病毒的抵抗力很强，对热、低温、 干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐 受。在血清中30℃~32℃可保存6个月，20℃可保存15年，能耐受60℃4h。煮沸 10min、65℃10h及高压蒸气消毒可灭活。

（四）丁型肝炎病毒（HDV） 又称δ因子， 为缺陷RNA病毒。HDV必须有HBV 的辅助 才能复制及引起肝脏损害。HDV的外壳为 HBsAg，核心为HDAg和HDV RNA，HDV 可与HBV同时感染人体，但大部分情况下 是在HBV感染的基础上引起重叠感染。当 HBV感染结束时，HDV感染也随之结束。 HDV只有一个抗原-抗体系统。HDAg最早 出现，然后分别是抗-HD IgM和抗-HD IgG。 抗-HD不是保护性抗体。血清或肝组织中 HDV RNA是诊断HDV感染最直接的依据。
几种肝炎病毒的共同特点：




1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒； 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其余只有 一个抗原抗体系统； 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪 便排出； 4· 抵抗力较强，耐冷、耐干燥、一般浓度消毒 剂无效。