G蛋白偶联受体失敏的分子机制

G蛋白偶联受体失敏的分子机制
肖贞良;夏前明;钱桂生
【期刊名称】《生命科学研究》
【年(卷),期】2003(007)001
【摘要】G蛋白偶联受体(GPCRs)受到激动剂持续刺激时易发生失敏.受体内化是GPCRs失敏重要分子机制.GPCRs在G蛋白偶联受体激酶(GRKs)、第二信使调节激酶等作用下发生磷酸化,磷酸化的GPCRs与抑制蛋白(arrestins)结合后导致受体与G蛋白失偶联,并通过胞吞由细胞膜表面向膜内转移,从而因GPCRs的内化而表现为失敏.
【总页数】5页(P15-19)
【作者】肖贞良;夏前明;钱桂生
【作者单位】第三军医大学,新桥医院呼吸内科研究所,中国重庆,400037;成都军区总医院呼吸科,中国四川,成都,610083;第三军医大学,新桥医院呼吸内科研究所,中国重庆,400037
【正文语种】中文
【中图分类】Q372;R363
【相关文献】
1.G蛋白偶联受体失敏及内吞相关蛋白的研究进展 [J], 陈紫薇;杨奎;王韵;韩济生
2.G蛋白偶联受体脱敏內吞和复敏调控机制进展 [J], 李胜(综述);白波;陈京(审校)
3.温敏失绿突变体水稻1103s在失绿过程中全叶蛋白的变化 [J], 王玉忠;邵继荣;
刘永胜;余金洪;谢戎;孙敬三
4.IL-1β介导脓毒症大鼠血管α1肾上腺素能受体失敏机制的研究 [J], 梁家林;刘良明;董惠
5.管敏鑫教授团队研究成果揭示线粒体tRNA碱基修饰缺陷致聋的分子机制 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。