吉首大学护理生理试题答案

1.试举例说明单纯扩散和异化扩散的异同.答:两者都属于被动转运,是小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程.单纯扩散不需要膜蛋白的参与,是脂溶性物质穿过细胞膜脂质双分子层进行的被动跨膜转运.异化扩散转运的是非脂溶性或脂溶性很低的物质,需要膜结构中一些特殊的蛋白质的帮助.异化扩散转运可分为经载体异化扩散和经通道异化扩散两种类型.经通道异化扩散具有高速、门控和选择性的特点;经载体异化扩散有结构特异性、饱和现象和竞争性抑制等特点.2.试举例说明原发性主动转运和继发性主动转运的区别.答:两者都是逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运,需要消耗能量.原发性主动转运通过直接分解ATP获能,介导转运的是各种泵蛋白,如Na+-K+泵、Ca2+ 泵和H+泵等,其化学本质都是ATP 酶.继发性转运所需要的能量并非直接来自ATP酶的水解,而是来自钠泵活动所造成的Na+的膜外高势能,由于被转运的逆浓度差跨膜转运与Na+的顺浓度差跨膜转运是联合进行的,因此也叫联合转运,有同向转运和反向转运或交换.介导转运的膜蛋白称转运体,如小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞的Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向转运体、细胞膜上的Na+、钙离子交换体.3试述钠泵的化学本质、远转机制以及生理意义.钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质,其化学本质是Na+_K+依赖式ATP酶.当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时,钠泵启动,通过分解ATP、释放能量,并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移出膜外,同时把细胞外的K+移入胞内,因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡分布其主要生理意义有:1.细胞内高K+是细胞内许多代谢反应所必须的,2.将漏入胞内的Na+转运到胞外,以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定,3.形成膜两侧Na+和K+的浓度差,建立势能储备,为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础,也是继发性主动转运的动力.4试述神经-肌接头处兴奋地传递过程和原理当远动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时,接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放,Ca2+经异化扩散流入末梢,使末梢内Ca2+浓度升高:Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动,与前膜融合,并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质Ach以量子释放的形式释放入接头间隙;Ach分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜),与膜上N2型Ach 受体(属于化学门控通道)结合并使之激活,出现以Na+内流为主的离子电流,使终板膜发生去极化,即产生终板电位;终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控通道的一般基膜,使之去极化达到阈电位而爆发动作电位5试述兴奋收缩耦联过程和肌肉收缩舒张的原理.肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构象变化→与肌钙蛋白结合的原肌球蛋白构象改变“位阻效应”解除→粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合→处于高势能状态的横桥向M线方向摆动,使细肌丝被拉向粗肌丝的M线方向→横桥与ATP结合,与肌动蛋白解离,水解ATP并复位至原来的高势能状态→横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动,使细肌丝不断向暗带中央移动,引起肌小节缩短.肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌球蛋白复位→遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌动蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张.6.试述血浆渗透压的组成及其生理意义.血浆渗透压是由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成,正常值约为300mmol/L(300mOsm/kgH2O,相当于770kPa),其中血浆晶体渗透压占99%以上.(1)晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由NaCl等小分子物质构成.正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡.当血浆晶体渗透压升高时,可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆,引起红细胞皱缩.反之,当血浆晶体渗透压下降时,可使进入红细胞内的水分增加,引起红细胞膨胀,甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出,引起溶血.因此,血浆晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换,维持红细胞的正常形态和功能.(2)血浆胶体渗透压正常值约1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血浆白蛋白构成.由于血浆蛋白相对分子质量较大,难以透过毛细血管壁,而且血浆蛋白浓度远高于组织液,因此血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压,能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液,维持血容量.因此,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换,维持血容量.7.简述红细胞的形态特征和红细胞生理特性的关系.正常成熟红细胞无核,成双凹圆碟形,具有较大的表面积和体积比.这使得红细胞在受到外力时易于发生变形,这种能力称为可塑变形性.如红细胞成为球形,其表面积与体积之比降低,变形能力减弱,难以通过直径只有0.5~3um的脾窦而滞留于脾窦中被巨噬细胞吞噬.双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞下沉,因此红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,这一特性称为悬浮稳定性.当红细胞发生叠连时,红细胞团块的总表面积与体积比减小,悬浮稳定性降低.由于正常双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比,当将红细胞置于一定程度的低渗盐溶液中时,尽管有一定量的水进入红细胞,使由正常双凹圆碟形逐渐胀大,不至于立即破裂而发生溶血.因此,正常红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力.球形红细胞的表面积与体积之比降低,渗透脆性将增大.8试用红细胞生成及调节的生理知识,分析引起贫血的可能原因引起贫血的原因大致可以从生成的部位、合成血红蛋白所学的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏等几个方面加以分析.(1)出生以后主要在红骨髓造血.若骨造血功能受物理(X射线、放射线同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其他血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少.(2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质.若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少引起缺铁性贫血,其特征是红细胞色素淡而体积小.(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必须的辅助因子,并可加强叶酸在体内的应用.当维生素B12和叶酸缺乏时红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体积大而幼稚.(4)胃黏膜壁细胞分泌的内因子缺乏,可引起维生素B12吸收减少影响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血.(5)衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏).当脾肿大或功能亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血.(6)红细胞的生产主要受体液因素的调节,当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能引起肾性贫血.9.简述输血原则.输血的基本原则:一是输血前必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合;二是即使ABO血型结合,在输血前还必须还必须进行交叉配血试验,只有主侧、次侧均无凝集反应才能进行输血;三是提倡成分输血.10氧解离曲线的特点和生理意义氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线.在一定范围内,Hb氧饱和度与氧分压成正相关,曲线呈近似S型,具有重要的生理意义,(1)氧解离曲线的上段:这段曲线较平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大.这一特性使人即使在吸入气或肺泡气PO2有所下降的情况下,血液仍可携带足够量的氧气,不致发生明显的低氧血症.(2)氧解离曲线的中段:该段曲线较陡,表明在此范围内PO2 对Hb氧饱和度的影响较大.(3)氧解离曲线的下段:是曲线坡度最陡的一段,这段曲线代表O2的储备.11影响肺换气的因素A.呼吸膜面积B.通气／血流比例C.呼吸膜两侧气体分压差D.呼吸膜厚度12何谓肾小管重吸收? 影响因素有哪些?肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时,其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程.影响肾小管重吸收的因素有:a.小管液中溶质的浓度,溶质浓度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量减少:b.肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65%~70%;c.肾小管上皮细胞的功能状态;d.激素的作用,血管升压素释放增多时,可促进远曲小管和集合管对水的重吸收.13简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素血管升压素有下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑---垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体,在此储存并释放入血.其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收.调节器分泌的因素有:a.血浆晶体渗透压的变化;b.循环血量的变化.14简述影响肾小球的滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因决定肾小球滤过的因素有两个,一个是有效滤过压,另一个是滤过膜的面积和通透性.有效滤过作用的动力,他等于肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压).这三个因素中任何一个因素发生变化,就会使有效滤过压发生改变,从而影响肾小球滤过.血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变化不大,但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,滤过率增高,出现多尿,另外,在输尿管或肾盂结石的情况下,囊内压会升高,有效滤过压降低,滤过率减少出现少尿.滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变,但在某些肾脏疾病的情况下,滤过膜面积减少,滤过率降低出现少尿,其通透性增加,将会出现蛋白尿甚至血尿.15.脊休克及其产生机制.脊休克的产生和恢复说明了什么脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象.脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用.脊休克的产生和恢复说明:脊髓可以完成某些简单的反射活动,但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的.在脊休克过去后,如果某反射活动增强,则说明平时高位中枢对其有抑制性控制;如果反射减弱,则说明平时高位中枢对其有易化性控制.16.醛固酮的作用及其机制促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，维持血钠和血钾的平衡醛固酮的作用机制是:激活胞浆受体和核受体，影响特异mRNA转录17. 消化道的神经支配及其作用支配消化器官的神经有外来的自主神经和位于消化管壁内的壁内神经丛。