眩晕诊治流程

–口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～
50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药 可引起低血钾故应补钾。
其他（1）
低分子右旋糖酐 机制 – 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、 改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相 斥不易凝聚； – 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀 释血液作用； – 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有 渗透性利尿作用； – 改善耳蜗微循环。
抗胆碱能制剂

机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合， 能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微 循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。
东莨菪碱 –副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、 肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) –东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给 药，较难掌握用量。 –贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优 于晕海宁及敏克静。 –对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重 者尤为适用。
查体可见有明显的自发眼震，多为
水平性或旋转性。前庭功能检查显 示单侧或双侧反应减弱。病情数天 到6周，逐渐恢复，少数病人可复发 。
（3）内耳药物中毒：某些药物可引 起第8对颅神经中毒性损害，多使 耳蜗和前庭神经同时受累。这类药 物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制 剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和 奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为 渐进性和持续性，一般不剧烈，常 伴有耳鸣和听力障碍。
剂量 –250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效 最高，服药后作用可持续6—8h。 –急性发作疗效较好，长期服用，可同 时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。
利尿剂(2)
双氢克尿噻(HCT) 机制
–直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸
收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。

剂量
3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）： 又称内听动脉血栓形成，也可由内听 动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发 作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、 面白，可伴有耳鸣及听力障碍。
4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也
称椎动脉压迫综合征。病因可能是 颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉 缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形 等。真正颈性眩晕较少见。临床上 以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐， 平衡障碍；发作与头部突然转动有 关，症状持续时间短暂。
临床特点为50岁以上反复发作 的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障 碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常 常合并颈椎病，TCD可查见椎 动脉痉挛。
2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或 小脑后下动脉血栓形成。临床主要 表现为：（1）急性起病，眩晕伴 恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变 同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶 哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧 咽反射消失；病变侧Horner征。 （3）交叉性感觉障碍，病变侧共 济失调。
本病是一种自限性疾病，预后良 好，大多数患者几天或数月后渐 愈，一般6-8周缓解。诊断此病需 慎重，注意与眩晕常见原因相鉴 别。
（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚， 可能为病毒感染或自体免疫性疾 病；病变部位在前庭神经末梢、 前庭神经元、前庭神经。本病多 发生于30-50岁，病前有病毒感染 史，突然眩晕，数小时到数天达 高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作 者报告30%有耳蜗症状，严重者 伴有恶心、呕吐。
眩晕（vertigo）
宁夏回族自治区人民医院 神经内科
张
华
教 授
一、眩晕的定义及解剖基础
1、眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体
会错误，病人主观感觉自身或外物 旋转、摆动、升降及倾斜。

头晕
常表现以间歇性或持续性的 头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多 于行立起坐中或用眼时加重。常见 而重要的有： 1、眼性头晕， 2、深感觉性 头晕， 3、小脑性头晕， 4、耳石性头 晕。
周围性
突然发作，性质剧烈，持续 眩晕 时间短，头部或体位改变眩 晕加剧。 发作与眩晕相平行，方向多 眼震 水平或水平加旋转，决无垂 直向。 植物 严重的恶心、呕吐、出汗 神经 前庭 冷热水试验无反应或反应弱 功能
中枢性
性质较周围性轻，持续时 间长，头部或体位改变眩 晕加剧不明显。 持续时间长，方向为水平、 垂直和旋转。垂直性眼震 为前庭神经核损害。 植物神经症状不明显 冷热水试验正常

（四）常用药物及治疗机制
改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗

改善血循环类(1)
盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 –选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条 件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； – 可抑制血管收缩，降低血管阻力； –降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加 耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循 环。
发生中毒的主要因素是个体的易 感性，也与剂量及用药时间长短 有关。急性中毒常在用药后数日 或当日出现眩晕、恶心、呕吐和 平衡障碍，停药后症状缓解。慢 性中毒多在用药后2-4周出现眩晕， 并在一段时间内逐渐加重。
（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢 性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、 麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为： A、发热、B、发作性眩晕、恶心、 呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、 中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染 症状可与内耳眩晕病（Meniere病） 相鉴别。
2）内耳眩晕综合征（Meniere’s Syndrome）
（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石 症，发病年龄30-60岁，以老年人最常 见。内耳耳石由于头部改变重力作用 而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕 和眼震。当处于某种头位时，突然出 现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。 眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒， 无听力障碍，重复变换头位可诱发。 头位或体位试验阳性可能是唯一的体 征。
阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。
利尿剂(1)
乙酰唑胺(Diamox) 机制 –为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与 Na+交换减慢，水分排泄增快，消除 内耳水肿； –动物试验证明静注Diamox后外淋巴 渗透压明显降低，血清渗透压无改变。

五、眩晕的治疗
（一）发作期的一般治疗
1.注意防止摔倒、跌伤；
2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷 路和前庭核的水肿；
（二）发作期的对症治疗
1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日， 敏使朗 6mg、眩晕停25－50mg、3次/日， 也可安定（10 mg）或非那根（25～50 mg）、鲁米那（0.1g）im。 2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即 入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩 晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～ 2次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、 胃复安10mg肌注或口服。
虽然视觉和深感觉参与维持正常
的空间位象，但是它们的病变很 少主诉眩晕。前庭病变是引起病 理性眩晕的主要病因。
二、前庭性眩晕的分类
1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭 神经颅外段（未出内听道）病变 引起。 2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段 （出内听道）、前庭神经核、核 上纤维、内侧纵束、小脑和皮层 前庭代表区病变引起。
脑干、小脑和颞、顶叶体征
伴随 症状
听力障碍
三、眩晕的病因诊断
1、脑血管性眩晕
1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency）--后循环缺血：眩晕最 常见的病因，这是因为椎动脉在解剖 上有三个重要的特点：（1）正常人大 约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧 缺如。（2）两侧椎动脉走行在一个骨 性管道中，50岁以后发生颈椎病易造 成椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生 动脉硬化。
女性多见，常有情绪不稳、精神紧 张和过劳有关。临床主要表现感觉 眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发 作性，可持续数小时到数天。常伴 有较多的神经官能性症状和主诉， 无神经系统器质性体征。
四、门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是 眩晕还是头昏、头晕。 2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定 是中枢性还是周围性。 3. 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因： 血管性或后颅窝病变。 4. 若周围性眩晕进一步确定周围性病因： 内耳眩晕病或内耳眩晕征。 5. 排除器质性原因，考虑功能性眩晕。
头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉 不清晰感为主症，多伴有头重、头 闷、头胀、健忘、乏力和其它神经 症或慢性躯体性疾病症状，劳累时 加重。系由神经症或慢性躯体性疾 正常的空间位象有赖于视觉、
深感觉和前庭系统，这三部分称 “平衡三联”： 1）视觉：提供周围物体的方位和机 体与周围物体的关系。 2）深感觉：传导肢体关节与体位姿 势的感觉。 3）前庭系统：传导辨认机体的方位 和运动速度。
3、后颅窝疾病：
后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原
因之一，这些疾病包括桥脑小脑角 综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑 病变、脑干病变、Brun征(体位改变 引起眩晕、高颅压症状、小脑性共 济失调等)。
4、其他少见原因：
偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以
3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者 行心理治疗； 需要时予喜普妙等；进食少、呕吐 重者注意水电解质和酸碱平衡，必 要时静脉补液。
（三）间歇期的治疗
防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。 危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等。 查找病因和治疗：病因明确者积极根治。
用法
– 敏使朗6－12mg；一日3次