病理学问答题总结
病理学各章节简答题归纳总结
病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位？答：病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归，为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些？答：尸体解剖，对死亡者的遗体进行病理剖验，查明死亡原因；活体组织检查，用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查；细胞学检查，通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察；动物实验，运用动物复制人类疾病模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归；组织培养和细胞培养，研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些？答：大体观察，组织和细胞学观察，组织化学和细胞化学观察，免疫组织化学观察，超微结构观察。
4、什么是细胞学检查？与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么？答：通过采集病变处（如女性生殖道、食道、鼻咽部）脱落细胞或分泌物（如痰、乳腺溢液、前列腺液），渗出液（胸、腹腔积液）及排泄液（如尿）中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞，涂片观察，诊断疾病，发现瘤细胞，此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受，但是，要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查，并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化？答：肉眼：体积缩小，重量减轻，颜色变深褐，硬度增加。
镜下：细胞体积小，数目也减少，细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型？各举一例。
答：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩：脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路阻塞时，肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义？答：增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应，增生过程对机体适应反应起积极作用。
病理学问答题...
答：炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种 18 简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿 答（1）二尖瓣狭窄 左心房代偿性肥大扩张 以防御反应为主的病理过程。
炎症局部主要临床 瘤的命名原则。
------肺静脉淤血、肺水肿------肺动脉高压 表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。
在损伤 答 良性肿瘤的命名：一般在起源组织名称之后 -----右心室肥大扩张，心脏呈“梨形”。
因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况 加“瘤”字。
即为肿瘤名称，，如脂肪瘤。
少数 （2）二尖瓣关闭不全 首先左心房、左心室代 下，常出现不同程度的全身反应，如发热和白细 结合形态命名，如乳头状瘤。
偿性肥大扩张，晚期左心代偿失调---肺淤血、 胞增多等。
恶性肿瘤的命名：(1)起源于上皮组织的恶性肿 水肿----肺动脉高压----右心室和右心房扩张 10 炎症的基本病理变化是什么？ 瘤，起源组织后加“癌”，如腺癌。
(2)起源于 肥大，心脏呈球形。
答：炎症的基本病理变化通常包括局部组织的变 间叶组织的恶性肿瘤，起源组织后加“肉瘤”， （3）主动脉瓣狭窄时可使左心室向心性肥大 质、渗出和增生。
如纤维肉瘤。
（4）主动脉瓣关闭不全主要影响左心室。
左心 (1) 变质：炎症局部组织发生变性和坏死。
19 常见肿瘤的扩散方式有哪些？ 室容量负荷增大------左心室肥大扩张，心界向 (2) 渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质 答 (1)直接蔓延。
左下扩张，可呈“靴形心”。
和白细胞通过血管壁进入间质或浆膜腔或体表、 (2)转移，包括：淋巴道转移、血道转移、种植 27 缓进型高血压病分几期？各期有何特点？ 黏膜表面 性转移。
答：缓进性高血压病一般分三期： (3) 增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理 20 何谓癌前病变？请举例 5 重癌前病变。
(1)功能障碍期 本病为高血压病的早期阶段， 化因子的刺激下，炎症局部的巨嗜细胞、内皮细 答 某些有潜在癌变可能的良性病变，长久不愈 主要是由于全身细小动脉痉挛而致血压的升高， 胞和成纤维细胞增生等。
病理所有问答题
问答题：1.肉芽组织的形态和作用：形态特点：肉芽组织是由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，肉眼观察表面为鲜红色、柔软湿润、表面成颗粒状的结构。
在镜下可见大量的新生的毛细血管向创面垂直生长，以小动脉为轴心形成袢状弯曲和毛细血管网，毛细血管间有大量成纤维细胞，组织内富含液体，并有各种炎性细胞浸润。
作用：1）抗感染和保护创面。
2）填补创口及其他组织缺损。
3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2.坏死的类型与结局类型：1）凝固性坏死，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下细胞微细结构消失，而组织结构轮廓尚可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带，结核病时，也称干酪样坏死。
2）液化性坏死，由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放的大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
镜下见死亡的细胞完全被液化，局部组织快速被溶解。
3）纤维素样坏死：又称纤维素样变性。
4)坏疽：又分干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
结局：1)溶解吸收：由坏死组织和白细胞溶蛋白酶的作用，使之发生溶解、液化，在由淋巴管吸收或由吞噬细胞吞噬、消化。
2)分离排出：较大坏死灶不能完全溶解吸收时，则由溶蛋白酶仅将周边的坏死组织溶解，造成坏死灶与健康组织的分离，再进一步形成脱落或经管道排出。
3)机化：由坏死灶周边的组织形成肉芽组织长入坏死区，逐渐溶解、吸收坏死物并加以取代。
4)包裹、钙化：坏死灶过大不能完全溶解吸收，仅由周围长出肉芽组织对坏死病灶加以包绕时，叫做包裹。
坏死组织内可在发生钙盐沉积，则为钙化。
3.血栓的形成条件及结局活体心血管腔内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
血栓形成的条件：1．心血管内膜损伤是血栓形成的最重要条件。
内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。
常见：静脉内膜炎，动脉粥样硬化伴溃疡形成，风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射。
病理学问答题word版
病理学问答题word版病理学问答题1、萎缩的常见类型？答：萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
也可以伴有实质细胞数量的减少。
①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。
②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。
③失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。
⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。
2、何为肉芽组织？有何特点、功能、结局？答：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
特点：成分及形态“四多一少一无”：①成纤维细胞多、②新生毛细血管多（垂直创面）、③炎症细胞多、④水肿液多、⑤胶原纤维少、⑥无神经纤维（肌成纤维细胞）；作用：①抗感染保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物。
结局瘢痕组织“四少一多一有”：①成纤维细胞少、②新生毛细血管少、③炎症细胞少、④水肿液少、⑤胶原纤维多（平行创面）、⑥出现神经纤维。
3、何谓化生？常见类型有哪些？它的发生有何意义?答：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
类型：①鳞状上皮化生、②肠上皮化生、③幽门腺化生、④骨或软骨化生。
化生的意义：化生是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原有功能，少数化生的上皮可恶变。
例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力．但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构．故而减弱了黏膜自净能力。
病理学 问答题
1、简述坏死的基本病理变化，坏死有哪些结局？坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽等。
1.凝固性坏死——坏死组织失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，多见于心、肝、肾、脾等。
肉眼观：坏死区与周围分界明显，坏死灶周围有一暗红色充血出血带。
镜下：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存。
2.液化性坏死——主要发生在含可凝固的蛋白质少或产生蛋白酶多的组织，坏死组织分解液化并可形成坏死腔。
3.纤维素样坏死——指病变部位的组织结构消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染状似纤维素。
4.坏疽——是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死；坏死的结局：1溶解吸收；2分离排出；3机化与包裹；4钙化；5坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。
2、坏死和凋亡在形态学上有何区别？坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
发生坏死的多为集聚的大片细胞，细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶，引起周围组织炎症反应和修复再生。
凋亡也称程序性细胞死亡，系细胞衰老过程中各种细胞功能逐渐衰灭的结果，是由遗传因素决定的。
多为散在的单个细胞发生凋亡，细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体，不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
3、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素过程：1. 血肿形成。
2.纤维性骨痂形成：3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑影响：全身性影响：年龄、健康状况。
局部性影响：骨折端的血供情况、骨折类型、骨外膜完整性软组织情况、感染。
治疗影响：复位及手术时注意保护软组织及骨膜、血管、神经、正确固定及适时功能锻炼均有助于骨折愈合。
4、试述肺、肝瘀血的病变特点。
病理学问答题
病理学问答题：二、、参出液与漏出液的区别?答：渗出液：外观多为深黄色浑浊、血性、脓性；渗出液由于含有纤维蛋白原和组织、细胞破坏放出的凝血活酶，易凝结。
粘蛋白定性检查，浆膜上皮细胞在炎性反应刺激下使粘蛋白分泌增加，所以渗出液中粘蛋白试验为阳性。
显微镜检查，炎性的渗出液中细胞数量多. 渗出液多为炎症性因素所致。
漏出液：外观多为淡黄色、稀薄、透明状。
漏出液颜色不一，多混浊。
漏出液比重常小于1．018，漏出液一般不会自行凝结。
粘蛋白试验(李氏试验)为阴性。
非炎性的漏出液中细胞数量少，常少于300个μl。
漏出液为非炎症因素所致。
三、渗出液的作用？（防御和不利的作用）防御作用：1、稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部损害2、给局部组织液带来葡萄糖、氧等营养物质并可带走炎症灶内代谢物质3、渗出液所含补体和抗体、融菌素可消灭病原体或灭活毒素。
4、渗出液中纤维素交织成网，既可阻止细菌扩散又可限制白细胞游走，有利于其再局部发挥吞噬作用，后期还可作为组织修复的支架。
○2不利的作用：1、过量渗出引起的压迫；2、大量纤维素渗出吸收不完全引起机化，导致粘连。
四、贫血性梗死与出血性梗死的区别？答：1、贫血性梗死：组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，称为贫血性梗死。
2、出血性梗死：组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色，称为出血性梗死。
六、良性、恶性肿瘤的异型性表现？答：○1良性肿瘤的异型性表现：良性肿瘤的细胞异型性不明显，一般与其来源的正常细胞相似，因此诊断良性肿瘤的主要依据是其组织结构的异型性。
分化程度：分化成熟，异型性小，与起源组织相似，核分裂象少或无。
○2恶性肿瘤的异型性表现：1、肿瘤细胞的多形性。
恶性肿瘤除分化很差的肿瘤如小细胞肺癌等的细胞比较小之外，大多数恶性肿瘤细胞体积大于其来源组织的正常细胞；2、肿瘤细胞核多形性。
病理学问答题要点
病理学问答题1、简述坏死的类型及结局。
答：（1）类型：1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。
常见于心、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
2）液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶多发生于蛋白质少，脂质多的组织或溶解酶多的组织。
3）特殊类型的坏死：①干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，称为干酪样坏死。
②脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型，主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死。
③纤维素样坏死：发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死，坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白，常见于结缔组织病和急进性高血压病。
④坏疽：是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死，继发腐败菌感染后，导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。
坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。
（2）结局：1）溶解吸收 2）分离排出 3）机化 4）包裹、钙化2、简述坏死和凋亡有何区别。
答：3、简述细胞周期不同类型的细胞各自的特点。
答：（1）不稳定细胞：在细胞周期中连续分裂的细胞，它们对机体的建立和组织的更新起了十分重要的作用。
如：胚胎早期的细胞、造血干细胞、上皮基底细胞等。
（2）稳定细胞：一般情况下不增殖，受到一定刺激后，可重新进入细胞周期，恢复增殖能力。
如：肝、肾的实质细胞、血液中的淋巴细胞等。
（3）永久性细胞：某些细胞分化程度很高，完全失去增殖能力，破坏后则成为永久性缺损。
如：人的红细胞、神经元细胞和骨骼肌细胞等。
4、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归和肉芽组织各成分与功能的关系。
答：（1）形态 1）肉眼观：颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血而无痛觉。
2）镜下观：①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处相互吻合形成弓装突起，肉眼观呈鲜红色细颗粒状。
病理学问答题总结
消化性溃疡病理变化有何特点肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。
少见于胃底及大弯侧。
溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。
溃疡边缘整齐，底部通常穿过黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。
溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后呈灰白色。
大部分是圆的, 凹陷直径2-4厘米，十二指肠溃疡往往比较小。
好发部位:胃小弯侧近幽门处，。
溃疡边缘: 垂直, 基底没有明显凸起: 非常干净周围的粘膜皱襞: 呈放射状.镜下观：溃疡底由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白）覆盖，其下为一层坏死组织，再下为肉芽组织层，最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。
瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄可有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。
简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。
肿瘤命名原则：部位+组织来源+性质（良、恶性）⑴良性肿瘤：①部位+组织起源+瘤。
例：腹壁脂肪瘤、皮肤纤维瘤、腺瘤、纤维腺瘤②部位+形状+瘤。
例：膀胱乳头状瘤，乳头状囊腺瘤。
⑵恶性肿瘤：上皮起源的恶性肿瘤——癌①部位+组织起源（形状）+癌。
例：胃腺癌、甲状腺乳头状癌⑶间叶起源的恶性肿瘤——肉瘤。
例：腹膜后脂肪肉瘤⑷个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构——癌肉瘤。
癌症：泛指所有恶性肿瘤良性肿瘤和恶性肿瘤的区别①良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似而恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大②良性肿瘤核分裂稀少，不见病理核分裂像。
而恶性肿瘤多见，并可见病理核分裂像③良性肿瘤生长速度缓慢，而恶性肿瘤生长速度较快④良性肿瘤膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。
而恶性肿瘤浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者每伴有浸润性生长⑤良性肿瘤很少发生出血、坏死，而恶性肿瘤常发生出血、坏死、溃疡形成等⑥良性肿瘤不转移，而恶性肿瘤经常发生转移⑦良性肿瘤手术后很少复发，而恶性肿瘤手术等治疗后较多复发⑧良性肿瘤对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。
病理学简答题汇总
1.坏死的结局（1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化）1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。
大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。
不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。
当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
2.分离排出指病变组织与健康存活组织解离。
坏死区域较大且位于表面时，如皮肤黏膜表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。
皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂（erosion），较深称为溃疡（ulcer）。
窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。
瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。
空洞（cavity）是液化性坏死物质从天然管道（支气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。
3.包裹机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4.钙化坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。
如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。
2.脓肿和蜂窝织炎的区别脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。
主要由金黄色葡萄球菌感染所致。
病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成脓肿腔。
金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。
蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。
病理学问答题总结
病理问答题★1组织坏死的类型和结局有哪些？类型：（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下组织轮廓尚存，细胞微细结构消失，常见于心、脾、肝、肾等器官。
干酪样坏死是更加彻底的特殊的凝固性坏死，是结核病的病变特征，肉眼观可见灰黄细腻、干酪样病灶，镜下呈无结构颗粒状红染物。
（2）液化性坏死：凝固性蛋白质少，酶作用强，组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易出现溶解液化。
见于脑、胰腺、脂肪（3）纤维素样坏死：小血管壁和结缔组织常见的坏死形式。
见于某些变态反应性疾病以及急进性高血压、胃溃疡部小血管。
（4）坏疽：坏死组织继发腐败菌感染1）干性：常见于静脉回流通畅但动脉阻塞的四肢末端，腐败变化轻，干燥色黑，边界清2）湿性：常见于与外界相通的内脏，腐败变化重，湿润色黑，边界不清3）气性:属于湿性坏疽，合并厌氧菌感染，产生大量气体，见于深达肌肉的开放性创伤。
（1）溶解吸收来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化，尔后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。
（2）分离排出较大的坏死灶周围发生炎症反应，白细胞释放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组织分离。
在皮肤，粘膜可形成溃疡，在肾、肺内脏可形成空洞。
（3）机化由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织，最终形成纤维瘢痕。
（4）包裹钙化坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物有时可发生钙化。
2比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。
答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
修复①表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③5-7天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。
病理学-问答题
病理♦定义:发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可伴有细胞数量减少♦类型:生理性(与年龄有关：青春期胸腺萎缩)病理性1.营养不良性萎缩:全身：消化道梗阻慢性消耗性疾病（脂肪组织→肌肉、脾、肝、肾→心、脑）局部：动脉粥样硬化（局部缺血）2.压迫性萎缩:输尿管阻塞（尿潴留）3.废用性萎缩:长期不活动4.去神经性萎缩:小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎）5.内分泌性萎缩:席蒙病（脑垂体受损）♦病理变化:1.肉眼观:萎缩细胞组织器官体积变小重量减轻颜色变深常呈褐色（心肌萎缩:冠状动脉蛇样弯曲；脑萎缩：脑回变窄脑沟深宽）2.镜下观:萎缩实质细胞体积变小/数目减少或者二者兼有胞浆常深染核浓缩(心肌萎缩:脂褐素肌间距变宽心肌纤维变细窄)1.鳞状上皮化生：慢性支气管炎或长期吸烟，气管支气管黏膜的纤毛上皮→鳞状上皮2.肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃黏膜上皮→含有杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮，与小肠粘膜上皮相似；或在柱状上皮中间有杯状细胞，与大肠粘膜上皮相似3.结缔组织和支持组织化生：纤维组织——脂肪组织、肌细胞成纤维细胞--（软）骨母细胞--（软）骨♦肉眼观：轻度无变化；脂变广泛时，肝脏均匀性肿大，薄膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面油腻感♦镜下观：早期核周围出现小脂肪空泡，增大变大空泡挤核至包膜下,似脂E.g.肝淤血:小叶中央区淤血缺氧先脂变，长期周边缺氧脂变中央萎缩坏死磷中毒，小叶周边先脂变，因为代谢活跃更敏感，接触毒物浓度高♦机制：脂蛋白合成障碍，脂肪堆积干细胞内不能运转出去脂肪酸氧化障碍进入干细胞脂肪酸过多1.溶解吸收:坏死组织分解液化经淋巴管小血管吸收或由吞噬细胞吞噬清除(基本方式)2.分离排出:形成缺损皮肤粘膜浅表坏死为糜烂较深的坏死性缺损为溃疡一端开口于体表面的盲管为窦道两端开口通透性缺损为瘘管较大坏死组织溶解经管道排出残留的空腔为空洞3.机化与纤维包裹:机化:肉芽组织取代坏死组织或其他异物纤维包裹:坏死灶较大肉芽组织增生包裹形成纤维组织最终形成瘢痕4.钙化:营养不良性钙化 (未及时清除发生钙盐及其他矿物沉积)♦概念:由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽▲功能:1.抗感染及保护创面2.机化血凝块、坏死组织及其他异物3.填补伤口或其他组织缺损♦一期:1.创口小,创缘整齐,创面对合好，创伤组织缺损小，无感染,炎症反应轻2.表皮再生连接,少量肉芽组织长入创口内3.愈合后瘢痕小4.需时短♦二期:1.创口大,创缘不整齐, 创伤组织缺损大，伴有感染,炎症反应重2.伤口收缩,表皮再生,大量肉芽组织长入创口并将其填平3.愈合后瘢痕大4.需时长♦原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭♦病变：肉眼观：器官体积增大重量增加质地变实暗紫红色镜下观：局部细静脉毛细血管明显扩张充满血液淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、部位、淤血持续时间以及侧支循环监理的情况等因素。
病理学问答题
1.何谓化生？较常见的化生有哪些？一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。
较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。
2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。
(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。
b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。
c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。
d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。
毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。
炎症细胞逐渐减少、消失。
总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。
3.血栓形成对机体的影响是什么？分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。
(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。
不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。
发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。
病理学问答题
22渗出性炎分为那四种类型，其中浆液性炎和纤维素炎分别以什么物质渗出为主，其好发部位：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。 浆液性炎以浆液渗出为特征，常发生于浆膜、粘膜和疏松结缔组织。 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主。 常发生于粘膜、浆膜和肺组织。
7坏死的主要形态学的改变是什么？表现为什么？：坏死的主要形态是细胞核的改变。其表现为①核固缩②核碎裂③核溶解
8根据坏死组织的形态学特点，将坏死分为哪几种类型？：①凝固性坏死 ②液化性坏死 ③纤维素样坏死 ④坏疽
9坏疽能分为哪几种类型？：①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
10坏死的结局包括哪些？：①溶解吸收 ②分离排出 ③机化与包裹
缺氧：因组织氧供应
不足或利用氧障碍，而引起的集体功能、代谢和结构形态发生异常变化的病理过程，称为缺氧。
二、填空
1.病理学研究方法有哪些？ ①尸体解剖 ②活体组织检查 ③细胞学检查 ④动物实验
2.疾病的四个时期分别是什么 ①潜伏期 ②前驱期 ③症状明显期 ④前驱期
3什么叫适应？适应的形势包括哪几种？当机体内外环境发生改变或在致病因素的刺激下，细胞组织通过改变自身的代谢、功能、与结构，保持正常生理活动的过程成为适应。 形式，组织与器官的肥大、增生、萎缩和化生。
脂肪变性：除脂肪细胞外的细胞质中出现脂滴明显增多称为脂肪变性。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
机化：范围较大的坏死组织不能溶解吸收或分离排除时，由周围长入肉芽组织逐渐取而代之称为机化。
肉芽组织：肉芽组织由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和炎细胞构成，肉眼观察呈鲜红色，颗粒状，形似鲜嫩的肉芽，故命名为肉芽组织。
病理学问答题
9、细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。
轻度水肿，电镜下线粒体与内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。
1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑2、气管支气管粘膜3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成得圆形小体4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性7、萎缩增生肥大化生8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽9、纤结缔组织细胞内细动脉壁10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞12、缺氧感染中毒13、新生毛细血管成纤维细胞14、肝肾心15、核固缩核碎裂核溶解16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生与瘢痕形成表皮再生细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩裂解溶解裂解细胞质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚致密凋亡小体有无细胞自溶有无急性炎反应有无试述肉芽组织得形态与功能1、肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩2、镜下：大量新生毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞3、功能：抗感染、保护创面、填平创口或其它组织缺损、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其她异物试述细胞水肿得主要原因、发生机制、好发部位与病变特点1.原因：缺氧、感染、中毒2、机制：钠-钾泵功能障碍3、好发器官：心、肝、肾4、病变特点：1、肉眼：体积增大、颜色变淡2、光镜：细胞肿胀、胞质淡染、清亮、核可稍大3、电镜：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓5、组织疏松严重淤血6、破裂性出血漏出性出血7、血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞血栓栓塞8、脂肪栓塞肺褐色硬化：长期得心力衰竭与慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化与纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素得沉积使肺组织变硬并呈棕黄色。
病理问答大题总结
《病理学》问答题大全绪论1.举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
第一章细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
2.试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
病理学问答题
病理问答题1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
1.4.06 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大1.4.07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.14 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无2.4.01简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞③功能抗感染，保护创面填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织3.4.01简述淤血的原因、病变及其结局。
⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大②呈暗红色③皮肤淤血时发绀，温度下降2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
病理知识面试提问
病理知识面试提问背景介绍病理学是医学中的一门重要学科，通过对组织、细胞和器官等的研究，从而诊断和治疗疾病。
在医学领域中，对于病理学知识的掌握对于医务人员来说至关重要。
在面试中，面试官会通过提问来评估面试者对于病理学的了解程度。
下面是一些常见的病理知识面试提问，供大家参考。
病理知识面试提问1.什么是病理学？2.病理学的分类有哪些？3.请解释一下炎症的病理变化过程。
4.你能描述一下肿瘤的发生机制吗？5.什么是癌症的分级和分期？6.请解释一下肝硬化的病理变化过程。
7.什么是自身免疫性疾病？能否举个例子？8.请简要介绍一下心肌梗死的病理变化过程。
9.什么是病毒性肝炎？能否介绍一下其病理特点？10.请解释一下肾小球肾炎的病理变化过程。
回答示例1.病理学是研究疾病的发生、发展及其机制的科学。
通过对病理标本的观察、分析和研究，可以为临床提供诊断和治疗的依据。
2.病理学可以分为常规病理学、细胞病理学、分子病理学和实验病理学等几个不同的领域。
常规病理学主要研究组织、器官的病变；细胞病理学主要研究细胞的病变；分子病理学主要研究基因和蛋白质等分子水平的病理变化；实验病理学主要通过实验方法研究病理问题。
3.炎症是机体对于组织受损的一种非特异性反应。
其病理变化过程包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出和修复等阶段。
4.肿瘤的发生机制主要涉及基因突变、基因重排、DNA甲基化和非编码RNA的异常表达等。
这些异常改变会导致细胞的增殖、分化和凋亡等方面的失控，从而形成肿瘤。
5.癌症的分级是根据肿瘤细胞的分化程度和组织学特征进行的，常用的分级系统有多种，如TNM分级系统。
癌症的分期则是根据肿瘤的大小、浸润深度和转移情况等进行的。
分期较低的癌症通常预后较好。
6.肝硬化是肝脏慢性病变的结果，其病理变化包括肝细胞坏死、纤维组织增生和结节形成等。
肝硬化会导致肝功能减退，严重时可能发展为肝癌。
7.自身免疫性疾病是指机体对自身组织产生免疫反应的一类疾病。
病理学问答题全
病毒性肝炎的基本病变：（1）肝细胞变性，包括细胞水肿：即光镜下肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明。
进一步变化后。
肝细胞体积更加肿大。
胞质几乎完全透明，称气球样变，电镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀、溶酶体增多；嗜酸性变：此种变形一般仅累计单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。
光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染，细胞核染色亦较深。
（2）肝细胞坏死，包括：嗜酸性坏死由上述的嗜酸性发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的的圆形小体，成为嗜酸性小体；溶解性坏死由严重的细胞水肿发展而来，不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。
何为转移？举例说明肿瘤的途径转移是恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
三条途径：淋巴道转移：指肿瘤细胞侵入淋巴管，随着淋巴管达到局部淋巴结，此后可继续转移下一站淋巴结，最后可经胸导管入血，如乳腺癌常转移至同侧腋窝淋巴结。
血道转移：瘤细胞多经静脉入血，也可经淋巴管间接入血。
血道转移时，肿瘤细胞的运行途径与血栓栓塞过程相似，摄入体循环静脉的静脉经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如骨肉瘤转移至肺；种植性途径：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其它器官的表面，形成多个转移性瘤，如胃肠道粘液侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢处形成转化瘤。
简述梗死的类型及发生条件根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。
1）贫血性梗死多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官，如肾、脾、心肌，也可发生于脑。
这些器官的梗死灶色灰白，故称贫血性梗死。
2）出血性梗死梗死区有显著出血，呈红色，称为出血性梗死。
常发生在组织疏松可容纳多量血液的器官，如肺、肠。
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病理问答题★1组织坏死的类型和结局有哪些？类型：（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下组织轮廓尚存，细胞微细结构消失，常见于心、脾、肝、肾等器官。
干酪样坏死是更加彻底的特殊的凝固性坏死，是结核病的病变特征，肉眼观可见灰黄细腻、干酪样病灶，镜下呈无结构颗粒状红染物。
（2）液化性坏死：凝固性蛋白质少，酶作用强，组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易出现溶解液化。
见于脑、胰腺、脂肪（3）纤维素样坏死：小血管壁和结缔组织常见的坏死形式。
见于某些变态反应性疾病以及急进性高血压、胃溃疡部小血管。
（4）坏疽：坏死组织继发腐败菌感染1）干性：常见于静脉回流通畅但动脉阻塞的四肢末端，腐败变化轻，干燥色黑，边界清2）湿性：常见于与外界相通的内脏，腐败变化重，湿润色黑，边界不清3）气性：属于湿性坏疽，合并厌氧菌感染，产生大量气体，见于深达肌肉的开放性创伤。
（1）溶解吸收来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化，尔后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。
（2）分离排出较大的坏死灶周围发生炎症反应，白细胞释放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组织分离。
在皮肤，粘膜可形成溃疡，在肾、肺内脏可形成空洞。
（3）机化由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织，最终形成纤维瘢痕。
（4）包裹钙化坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物有时可发生钙化。
2比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。
答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
修复① 表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③5-7天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。
除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。
愈后：形成较大瘢痕组织。
★ 3试述肉芽组织的形态学特点及其作用，它向瘢痕组织演化过程中有哪些变化？肉芽组织是由新生的毛细血管和幼稚的纤维结缔组织组成，肉眼上表现为鲜红色、柔软湿润, 表面呈颗粒状的结构，在镜下可见大量新生的毛细血管向创面垂直生长，以小动脉为轴心形成袢状弯曲的毛细血管网，毛细血管间有大量纤维母细胞，组织内富于液体，并有各种炎性细胞浸润其中。
肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织在向瘢痕演化的过程中，成纤维细胞变成纤维细胞，并产生大量胶原纤维，毛细血管数量明显减少，部分改建成小动脉或小静脉。
液体含量减少，炎性细胞消失，形成灰白色、质地坚韧、体积皱缩的瘢痕组织4比较梗死两种类型5简述栓塞的类型及其产生的后果。
答:（1）栓塞的类型：①血栓栓塞最常见；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血梗死，出现胸痛和咯血，甚至致急性呼吸衰竭，心力衰竭而死之；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，灶大者引起脑死亡，呼吸和心血管中抠的梗死可引起患者死之③肾、脾动脉栓塞，可引起肾脏、脾脏梗死。
对机体影响不大，仅出现局部症状，如肾梗死可引起腰痛和血尿；④肠系膜动脉栓塞可致肠梗死，出现腹痛、血便和腹膜炎，湿性坏疽形成⑤心肌梗死影响心功，严重者导致心功能不全★6试述血栓的形成条件、分类和各类特点以及结局。
结局：1）软化、溶解、吸收2）机化3）钙化7何谓肉芽肿性炎？它的病因和结构？答:①巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，叫做肉芽肿；以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。
结节较小，不同病因引起形态不同的肉芽肿②感染：细菌感染如结核、风湿、伤寒；寄生虫感染如血吸虫病异物感染如手术缝线、石棉③结构：以结核肉芽肿为例，从结核中心向外依次是1）干酪样坏死，是坏死组织崩解彻底形成无定形的颗粒状粉染物2）类上皮细胞，位于坏死组织周围放射状排列，来源巨噬细胞，因形态与上皮细胞相似，故名为类上皮细胞3）多核巨细胞位于类上皮细胞之间，由累上皮细胞融合而成，结核结节中的多核巨细胞又叫朗汉斯巨细胞（细胞核排列于细胞周边）4）外层有大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维细胞及胶原纤维分布8试描述高分化粘膜液癌的肉眼及镜下特点。
答：粘液癌是来源于具有粘液分泌功能的腺上皮的恶性肿瘤，常见于胃肠。
肉眼呈灰白色，湿润，半透明胶冻状，故又称之为胶样癌。
镜下，粘液开始聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，称之为印戒细胞，以后粘液堆积在腺腔内，腺体崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可见散在印戒细胞漂浮。
9简述肿瘤的生长方式及恶性肿瘤的转移途径。
（1）肿瘤的生长方式1）膨胀性生长：良性肿瘤为主,生长慢；不侵袭周围组织;结节状,包膜,分界清，可推动；此种生长方式对局部器官组织主要是挤压阻塞作用2）外生性生长：体表、体腔或管道器官内肿瘤向表面生长，呈乳头、息肉、菜花状；良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长，良性：基部无浸润；恶性：基部浸润坏死脱落形成癌性溃疡3）浸润性生长：恶性肿瘤为主，侵入组织间隙/破坏，无包膜，分界不清,难推动；此种生长方式主要起侵袭破坏作用（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
1）淋巴道转移：肿瘤细胞先聚集于边缘窦2）血道转移：多经静脉，少数经淋巴管入血；侵入门静脉的肿瘤首先转移至肝，如胃肠道癌；侵入体静脉的经右心入肺，原发或继发肺静脉内瘤细胞可经左心播散到全身，常见脑、骨、肾上腺、肾；胸腰盆腔等处瘤细胞可经脊椎静脉丛（Baston v.）转移，绒毛膜细胞上皮细胞最易血道转移转移性肿瘤的特点：球形，边界清,散在多发，近表面肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
3）种植性转移体腔内肿瘤侵及器官表面时，瘤细胞可脱落，种植在体腔其它器官表面，形成多个转移性肿瘤。
如Krukenberg 瘤、胸腹腔播散：肺癌种植于胸膜、腹腔肿瘤播散于腹膜、手术播散：无瘤操作△ 10何谓癌前病变？常见有几种？某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤，但其具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变称为癌前疾病。
癌前疾病不一定发展为恶性肿瘤。
大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑；△ 11试述咼分化鳞癌的结构特点。
来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，具有癌的一般特征，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌周边，高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。
12★13何谓肿瘤异型性，试述其表现肿瘤的异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织之间的差异性；是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。
肿瘤的异型性与肿瘤分化程度成反比。
包括结构异型性和细胞异型性。
1.肿瘤组织结构的异型性：肿瘤组织在空间排列方式与正常组织的差异。
包括细胞极向紊乱（细胞极向是指细胞长轴的方向）；细胞排列不规则；上皮基底膜不完整或消失2.细胞形态异型性1）瘤细胞的异型性：肿瘤细胞体积大；细胞浆核糖体蛋白T-嗜碱性；多形性（大小、形态不一）2）核的异型性：肿瘤细胞核大，核浆比例增大（1 : 4~6一1: 1）；胞核的多形性；核仁明显、增多；核分裂增多，出现病理核分裂★14⑵主要合并症：1）斑块出血：因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致，可使斑块突然变大，阻塞血管腔;2 ）斑块破裂：局部纤维帽薄弱处破裂，可形成粥样溃疡及继发血栓形成，粥样物质进入血流可造成栓塞。
3 ）血栓形成：斑块内膜损伤，为血栓形成的条件，血栓腔狭窄或急性阻塞，脱落后造成栓塞，并可导致梗死；4 ）钙化：粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆；5 ）动脉瘤形成：动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。
★ 16简述风湿病的基本病理变化1、变质渗出期（非特异性炎）：病变的结缔组织发生粘液变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解、纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。
此期病变持续1个月。
2、增生期（肉芽肿期）：病变多见心肌间质、小动脉旁，形成风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分包括风湿细胞、纤维母细胞少量炎细胞。
风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后所形成。
染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。
此期病变持续2-3个月。
3、瘢痕期（愈合期）：风湿小结的纤维化。
出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。
整个小体变为梭形小瘢痕。
此期病变持续2-3个月。
上述整个病程为4-6个月。
该疾病可反复发作，新旧病灶并存。
17试比较急性、亚急性感染性心内膜炎的主要异同点。
18简述引起心肌梗死的常见病因，梗死的好发部位、病理变化、分型以及合并症？1）凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可成为心肌梗死的原因，常见有：①冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄或闭塞；②冠状动脉痉挛；③冠状动脉的炎症性狭窄。
2）心肌梗死的好发部位依次为：左冠状动脉前降支所支配的区域，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3部位,;右冠状动脉所支配的区域，左冠状动脉回旋支所支配的区域。
3）病理变化：心肌梗死为贫血性梗死；梗死灶形状不规则，色黄，干燥，周围伴有充血出血带，以后被肉芽组织和瘢痕组织所取带；镜下为凝固性坏死表现。
4）分类：（1）心内膜下心肌梗死：室壁内侧1/3,并波及肉柱和乳头肌，小灶多发，严重时环状梗死病因：冠状动脉三大支严重狭窄+诱因（2）透壁性心肌梗死：又称区域性心肌梗死，典型的心肌梗死类型，多发左冠状动脉降支左室前壁，室壁全层或＞2/3，病因：某大支严重狭窄+血栓形成/痉挛19试述可能有哪些病理原因会造成患者左心肥大，如何造成的？（1 ）高血压病：患者长期血管外周阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此要加强收缩，发维持心脏正常输出量，久而久之，左心室发生了代偿性肥大；（2 ）主动脉瓣狭窄：当主动脉狭窄时，左心室血液则不排排尽，同时舒张期时左心室又接受左心房的血液，这样左心室血液量增多，久而久之，可引起左心室发生代偿性肥大；（3 ）主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期时，主动脉血液可反流入左心室，再加上左心室还接受正常左心房的血液，可致使左心室血液量增多，同样也可引起左心室发生代偿性肥大；4 ）二尖瓣关闭不全：心脏收缩期二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的同时，又有一部分血液反流入左心房，左房血量增加，久而久之，左房会发生代偿性肥大，心脏在舒张期时左心定要接受左心房较正常为多的血液，因此，左心室也会发生代偿性肥大;★ 21试述大叶性肺炎各期的基本病理变化大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎，病变常起自肺泡，迅速累及一个肺叶或肺段, 一般发生于单侧肺。