病理学经典问答题
病理学问答题
试述癌与肉瘤的区别：1组织来源：上皮组织=间叶组织2发病率：多见于40岁以上，发病率高=多见于年轻，发病率低3大体特点：灰白色，干燥，质硬=灰红色，质软，湿润，鱼肉状4镜下特点：形成癌巢，实质与间质分界清楚=弥漫性分布，实质与间质分界不清间质血管丰富5网状纤维：瘤细胞间无网状纤维=肉瘤细胞间有网状纤维6转移：多经淋巴结=多经血道7免疫技术：上皮标记=间叶标记试述肉芽组织的形态和功能：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
其功能为肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变：基本病变分为三期。
1脂纹期：2纤维斑块期：3粥样斑块期。
4继发性病变：（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化：（5）动脉瘤形成⑥血管腔狭窄试述结核病的基本病变及转化规律：基本病变：①渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②增生为主：具有诊断意义的结核结节；③坏死为主：干酪样坏死转化规律：1、转向愈合(1)吸收、消散：(2)纤维化、钙化：2.转向恶化：(1)浸润进展：(2)溶解播散试述炎性渗出液的防御作用及对机体的不利影响：1渗出液具有重要防御作用，（1）稀释毒素；（2）为炎症局部带来营养物质并带走炎症病灶内的代谢产物；（3）渗出液中含有补体和抗体，有利于消灭病原微生物；（4）渗出液中的纤维蛋白互相交织成网状，限制细菌扩散，在炎症后期纤维蛋白可形成组织修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原。
2如果渗出液过多，会压迫邻近器官，例如，心包腔或胸腔内有大量积液，压迫心脏和肺脏，影响心、肺功能。
渗出的纤维素过多，当其不能完全溶解吸收时，则发生机化，导致器官和组织的粘连，造成不良后果。
如心包粘连，胸膜粘连等。
病理学问答题
1.何谓化生？较常见的化生有哪些？一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。
较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。
2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。
(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。
b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。
c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。
d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。
毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。
炎症细胞逐渐减少、消失。
总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。
3.血栓形成对机体的影响是什么？分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。
(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。
不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。
发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。
病理所有问答题
问答题：1.肉芽组织的形态和作用：形态特点：肉芽组织是由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，肉眼观察表面为鲜红色、柔软湿润、表面成颗粒状的结构。
在镜下可见大量的新生的毛细血管向创面垂直生长，以小动脉为轴心形成袢状弯曲和毛细血管网，毛细血管间有大量成纤维细胞，组织内富含液体，并有各种炎性细胞浸润。
作用：1）抗感染和保护创面。
2）填补创口及其他组织缺损。
3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2.坏死的类型与结局类型：1）凝固性坏死，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下细胞微细结构消失，而组织结构轮廓尚可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带，结核病时，也称干酪样坏死。
2）液化性坏死，由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放的大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
镜下见死亡的细胞完全被液化，局部组织快速被溶解。
3）纤维素样坏死：又称纤维素样变性。
4)坏疽：又分干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
结局：1)溶解吸收：由坏死组织和白细胞溶蛋白酶的作用，使之发生溶解、液化，在由淋巴管吸收或由吞噬细胞吞噬、消化。
2)分离排出：较大坏死灶不能完全溶解吸收时，则由溶蛋白酶仅将周边的坏死组织溶解，造成坏死灶与健康组织的分离，再进一步形成脱落或经管道排出。
3)机化：由坏死灶周边的组织形成肉芽组织长入坏死区，逐渐溶解、吸收坏死物并加以取代。
4)包裹、钙化：坏死灶过大不能完全溶解吸收，仅由周围长出肉芽组织对坏死病灶加以包绕时，叫做包裹。
坏死组织内可在发生钙盐沉积，则为钙化。
3.血栓的形成条件及结局活体心血管腔内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
血栓形成的条件：1．心血管内膜损伤是血栓形成的最重要条件。
内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。
常见：静脉内膜炎，动脉粥样硬化伴溃疡形成，风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射。
病理学问答题大全
1试述萎缩的基本病理变化。
1⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
2⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？3细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？4⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。
5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？5⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
6⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
病理学问答题word版
病理学问答题word版病理学问答题1、萎缩的常见类型？答：萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
也可以伴有实质细胞数量的减少。
①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。
②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。
③失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。
⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。
2、何为肉芽组织？有何特点、功能、结局？答：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
特点：成分及形态“四多一少一无”：①成纤维细胞多、②新生毛细血管多（垂直创面）、③炎症细胞多、④水肿液多、⑤胶原纤维少、⑥无神经纤维（肌成纤维细胞）；作用：①抗感染保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物。
结局瘢痕组织“四少一多一有”：①成纤维细胞少、②新生毛细血管少、③炎症细胞少、④水肿液少、⑤胶原纤维多（平行创面）、⑥出现神经纤维。
3、何谓化生？常见类型有哪些？它的发生有何意义?答：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
类型：①鳞状上皮化生、②肠上皮化生、③幽门腺化生、④骨或软骨化生。
化生的意义：化生是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原有功能，少数化生的上皮可恶变。
例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力．但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构．故而减弱了黏膜自净能力。
病理学问答题
病理学问答题：二、、参出液与漏出液的区别?答：渗出液：外观多为深黄色浑浊、血性、脓性；渗出液由于含有纤维蛋白原和组织、细胞破坏放出的凝血活酶，易凝结。
粘蛋白定性检查，浆膜上皮细胞在炎性反应刺激下使粘蛋白分泌增加，所以渗出液中粘蛋白试验为阳性。
显微镜检查，炎性的渗出液中细胞数量多. 渗出液多为炎症性因素所致。
漏出液：外观多为淡黄色、稀薄、透明状。
漏出液颜色不一，多混浊。
漏出液比重常小于1．018，漏出液一般不会自行凝结。
粘蛋白试验(李氏试验)为阴性。
非炎性的漏出液中细胞数量少，常少于300个μl。
漏出液为非炎症因素所致。
三、渗出液的作用？（防御和不利的作用）防御作用：1、稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部损害2、给局部组织液带来葡萄糖、氧等营养物质并可带走炎症灶内代谢物质3、渗出液所含补体和抗体、融菌素可消灭病原体或灭活毒素。
4、渗出液中纤维素交织成网，既可阻止细菌扩散又可限制白细胞游走，有利于其再局部发挥吞噬作用，后期还可作为组织修复的支架。
○2不利的作用：1、过量渗出引起的压迫；2、大量纤维素渗出吸收不完全引起机化，导致粘连。
四、贫血性梗死与出血性梗死的区别？答：1、贫血性梗死：组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，称为贫血性梗死。
2、出血性梗死：组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色，称为出血性梗死。
六、良性、恶性肿瘤的异型性表现？答：○1良性肿瘤的异型性表现：良性肿瘤的细胞异型性不明显，一般与其来源的正常细胞相似，因此诊断良性肿瘤的主要依据是其组织结构的异型性。
分化程度：分化成熟，异型性小，与起源组织相似，核分裂象少或无。
○2恶性肿瘤的异型性表现：1、肿瘤细胞的多形性。
恶性肿瘤除分化很差的肿瘤如小细胞肺癌等的细胞比较小之外，大多数恶性肿瘤细胞体积大于其来源组织的正常细胞；2、肿瘤细胞核多形性。
病理学问答题
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复问答题1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。
1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。
2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。
2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。
3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。
3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。
4．简述坏死的类型和结局。
4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。
5．简述病理性钙化的常见类型及特点。
5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。
6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。
6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1：表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢，静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状轻湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。
7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。
病理学-问答题
1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用？病因在疾病发生中的作用是：1.引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病。
例如，没有白喉杆菌就不可能引起白喉;2.决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。
例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。
病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。
有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。
例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展恶化；而机械暴力造成的创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。
2.举例说明什么是因果交替规律？原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛，失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的推动力量。
3.简述玻璃样变性的病变特点，常见类型及对机体的影响？特点：细胞或细胞间质中出现均质性红染的玻璃样物质。
常见类型有：1.结缔组织玻璃样变。
2血管壁玻璃样变。
3细胞内玻璃样变。
不同的类型的玻璃样变，对机体的影响不同。
结缔组织玻璃样变，对使纤维组织变硬，失去弹性。
血管壁玻璃样变，可使壁增厚，变硬，管腔狭窄，甚至闭塞。
细胞内玻璃样变，影响细胞的功能。
4.纤维素样变性的病变有和特点？常见于何种疾病？特点：1.发生在结缔组织或血管的一种病变。
2.病变部位的组织结构消失，变为均质状或颗粒状无结构物资，似纤维素。
常见于变态反应性疾病如急性风湿病，系统性红斑狼疮等。
5.简述病理性钙化的常见类型及特点？1.营养不良性钙化。
特点：无全身性钙、磷代谢障碍，血钙不升高。
常见于变性，坏死组织或异物中发生钙盐沉淀积。
2.转移性钙化。
特定：由于全身性钙、磷代谢障碍，使血钙和/或血磷升高,使钙盐在未受损的组织上沉积。
病理学-问答题
病理♦定义:发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可伴有细胞数量减少♦类型:生理性(与年龄有关：青春期胸腺萎缩)病理性1.营养不良性萎缩:全身：消化道梗阻慢性消耗性疾病（脂肪组织→肌肉、脾、肝、肾→心、脑）局部：动脉粥样硬化（局部缺血）2.压迫性萎缩:输尿管阻塞（尿潴留）3.废用性萎缩:长期不活动4.去神经性萎缩:小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎）5.内分泌性萎缩:席蒙病（脑垂体受损）♦病理变化:1.肉眼观:萎缩细胞组织器官体积变小重量减轻颜色变深常呈褐色（心肌萎缩:冠状动脉蛇样弯曲；脑萎缩：脑回变窄脑沟深宽）2.镜下观:萎缩实质细胞体积变小/数目减少或者二者兼有胞浆常深染核浓缩(心肌萎缩:脂褐素肌间距变宽心肌纤维变细窄)1.鳞状上皮化生：慢性支气管炎或长期吸烟，气管支气管黏膜的纤毛上皮→鳞状上皮2.肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃黏膜上皮→含有杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮，与小肠粘膜上皮相似；或在柱状上皮中间有杯状细胞，与大肠粘膜上皮相似3.结缔组织和支持组织化生：纤维组织——脂肪组织、肌细胞成纤维细胞--（软）骨母细胞--（软）骨♦肉眼观：轻度无变化；脂变广泛时，肝脏均匀性肿大，薄膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面油腻感♦镜下观：早期核周围出现小脂肪空泡，增大变大空泡挤核至包膜下,似脂E.g.肝淤血:小叶中央区淤血缺氧先脂变，长期周边缺氧脂变中央萎缩坏死磷中毒，小叶周边先脂变，因为代谢活跃更敏感，接触毒物浓度高♦机制：脂蛋白合成障碍，脂肪堆积干细胞内不能运转出去脂肪酸氧化障碍进入干细胞脂肪酸过多1.溶解吸收:坏死组织分解液化经淋巴管小血管吸收或由吞噬细胞吞噬清除(基本方式)2.分离排出:形成缺损皮肤粘膜浅表坏死为糜烂较深的坏死性缺损为溃疡一端开口于体表面的盲管为窦道两端开口通透性缺损为瘘管较大坏死组织溶解经管道排出残留的空腔为空洞3.机化与纤维包裹:机化:肉芽组织取代坏死组织或其他异物纤维包裹:坏死灶较大肉芽组织增生包裹形成纤维组织最终形成瘢痕4.钙化:营养不良性钙化 (未及时清除发生钙盐及其他矿物沉积)♦概念:由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽▲功能:1.抗感染及保护创面2.机化血凝块、坏死组织及其他异物3.填补伤口或其他组织缺损♦一期:1.创口小,创缘整齐,创面对合好，创伤组织缺损小，无感染,炎症反应轻2.表皮再生连接,少量肉芽组织长入创口内3.愈合后瘢痕小4.需时短♦二期:1.创口大,创缘不整齐, 创伤组织缺损大，伴有感染,炎症反应重2.伤口收缩,表皮再生,大量肉芽组织长入创口并将其填平3.愈合后瘢痕大4.需时长♦原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭♦病变：肉眼观：器官体积增大重量增加质地变实暗紫红色镜下观：局部细静脉毛细血管明显扩张充满血液淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、部位、淤血持续时间以及侧支循环监理的情况等因素。
病理学简答题汇总
1.坏死的结局（1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化）1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。
大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。
不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。
当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
2.分离排出指病变组织与健康存活组织解离。
坏死区域较大且位于表面时，如皮肤黏膜表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。
皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂（erosion），较深称为溃疡（ulcer）。
窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。
瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。
空洞（cavity）是液化性坏死物质从天然管道（支气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。
3.包裹机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4.钙化坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。
如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。
2.脓肿和蜂窝织炎的区别脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。
主要由金黄色葡萄球菌感染所致。
病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成脓肿腔。
金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。
蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。
病理学问答题
9、细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。
轻度水肿，电镜下线粒体与内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。
1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑2、气管支气管粘膜3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成得圆形小体4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性7、萎缩增生肥大化生8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽9、纤结缔组织细胞内细动脉壁10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞12、缺氧感染中毒13、新生毛细血管成纤维细胞14、肝肾心15、核固缩核碎裂核溶解16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生与瘢痕形成表皮再生细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩裂解溶解裂解细胞质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚致密凋亡小体有无细胞自溶有无急性炎反应有无试述肉芽组织得形态与功能1、肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩2、镜下：大量新生毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞3、功能：抗感染、保护创面、填平创口或其它组织缺损、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其她异物试述细胞水肿得主要原因、发生机制、好发部位与病变特点1.原因：缺氧、感染、中毒2、机制：钠-钾泵功能障碍3、好发器官：心、肝、肾4、病变特点：1、肉眼：体积增大、颜色变淡2、光镜：细胞肿胀、胞质淡染、清亮、核可稍大3、电镜：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓5、组织疏松严重淤血6、破裂性出血漏出性出血7、血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞血栓栓塞8、脂肪栓塞肺褐色硬化：长期得心力衰竭与慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化与纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素得沉积使肺组织变硬并呈棕黄色。
病理学问答题
病理问答题1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
1.4.06 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大1.4.07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.14 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无2.4.01简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞③功能抗感染，保护创面填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织3.4.01简述淤血的原因、病变及其结局。
⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大②呈暗红色③皮肤淤血时发绀，温度下降2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
病理学问答题
病理学问答题第七章呼吸系统疾病1.简述大叶性肺炎的分期和各期的病理变化？答：大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。
主要症状为寒战高热，咳嗽，胸痛，呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。
（1）充血水肿期：肉眼观：肺叶肿胀，暗红色。
镜下见肺泡内肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液。
其内混有少量红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞。
渗出液中常可检出肺炎链球菌。
（2）红色肝样变期：一般于发病后的第3—4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。
镜下见肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血状态，而腔泡内则充满纤维素和大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞核和巨噬细胞。
X线检查可见大片致密阴影，痰液呈铁锈色。
（3）灰色肝样变期：发病后的第5—6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变期。
镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，肺泡腔内几乎很少见到红细胞，咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。
（4）溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，肺内实变病灶消失，病变肺组织质地变软。
2.比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因，发病，病理变化，病变转归等方面的异同？答：（1）在病因上：大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起的，是急性纤维素性炎。
而小叶性肺炎则是以细支气管为中心的急性化脓性炎症，并且由毒力相对较弱的葡萄球菌，肺炎球菌，嗜血流感杆菌等的混合性感染。
（2）在发病发面：大叶性肺炎多见于青壮年人，当受寒，醉酒，疲劳和麻醉时引起。
小叶性肺炎主要发生在小儿，体弱病人和久病卧床者，当患传染病或营养不良，恶病质，昏迷，迷醉和手术后等状况下。
（3）在病理变化方面：大叶性肺炎累及一个肺段以上，是急性纤维素性炎。
小叶性肺炎呈品字形散在分布，是急性化脓性炎症。
病理学经典问答题
病理学常见问答题1组织的适应性改变有哪些？分别叙述他们的病理特点及意义。
答适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。
肥大的特点为：组织、器官体积增大。
意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。
增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。
意义：一定程度的增生功能可增强化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。
意义：失去原有组织的功能2说明肉芽组织的成分和功能。
新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？对创伤的愈合有何影响？如何处理？肉芽组织是如何演变成瘢痕组织的？答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。
功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。
新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。
不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。
需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。
肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞，以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失，局部完全胶原化即成瘢痕3如何判断组织发生坏死（大体形态与镜下）？答组织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。
镜下：细胞核固缩、核碎裂、核溶解4从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同？如何是后者变成一期愈合？一期愈合与二期愈合的区别伤口感染、创缘不对一期愈合_______________________________________________ 二期愈合抗感染、创缘对和好5严重腹水患者，如果放腹水时过快易发生晕厥及血压下降，请解释其症状发生的原因和机制，怎么预防？严重腹水患者，大量抽取腹水后，使长期受压的动脉压力骤然降低，发生极度扩张充血，可是脑部血量减少，引起晕厥及血压下降，所以腹水病人，一次抽吸腹水，不宜过快过多6从病变发展过程简述淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系血液循环障碍的表现是多样的，他们之间存在着一定的内在联系和因果转化。
病理学、名词解释问答题
心血管系统疾病◆名词解释1、风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。
它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞2、动脉瘤：病变较严重的动脉壁，由于中膜平滑肌萎缩而变薄，在血管内血压的作用下局部扩张膨出，形成动脉瘤3、室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成。
可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。
◆问答题1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变动脉粥样硬化的基本病变分为3期1. 脂纹期(1) 肉眼：淡黄色条纹，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起(2) 镜下①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC2. 纤维斑块期(1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块(2) 镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质3. 粥样斑块期(1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块(2) 镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性）②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源：肉芽组织外周：淋巴细胞+ 泡沫细胞③中膜：不同程度萎缩→变薄4. 复合性改变及后果（1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）（2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：破裂→大出血（6）血管管腔狭窄缺血性病变继发病变1. 主动脉粥样硬化2. 冠状动脉粥样硬化：冠心病3. 脑动脉粥样硬化：脑萎缩脑软化脑出血（小动脉瘤）4动脉粥样硬化性固缩肾2、何谓心肌梗死？心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些？概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死常见部位：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3（左前降支）病变特点：肉眼观：苍白色土黄色。
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病理学常见问答题1 组织的适应性改变有哪些？分别叙述他们的病理特点及意义。
答适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。
肥大的特点为：组织、器官体积增大。
意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。
增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。
意义：一定程度的增生功能可增强化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。
意义：失去原有组织的功能2 说明肉芽组织的成分和功能。
新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？对创伤的愈合有何影响？如何处理？肉芽组织是如何演变成瘢痕组织的？答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。
功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。
新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。
不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。
需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。
肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞，以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失，局部完全胶原化即成瘢痕3 如何判断组织发生坏死（大体形态与镜下）？答组织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。
镜下：细胞核固缩、核碎裂、核溶解4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同？如何是后者变成一期愈合？一期愈合与二期愈合的区别伤口感染、创缘不对和---------------------------------- →一期愈合←-------------------------------------- 二期愈合抗感染、创缘对和好5 严重腹水患者，如果放腹水时过快易发生晕厥及血压下降，请解释其症状发生的原因和机制，怎么预防？严重腹水患者，大量抽取腹水后，使长期受压的动脉压力骤然降低，发生极度扩张充血，可是脑部血量减少，引起晕厥及血压下降，所以腹水病人，一次抽吸腹水，不宜过快过多6 从病变发展过程简述淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系血液循环障碍的表现是多样的，他们之间存在着一定的内在联系和因果转化。
淤血状态下，血流缓慢，利于血栓形成，血栓形成阻塞了其所在部位的血管，影响局部血流，血栓还可脱落成为栓子随血流运行到分支较小的血管，造成栓塞，引起不同后果，在无侧枝循环代偿时，可引起相应部位发生梗死7 栓子的常见类型有哪些？简述其运行途径（1）来自静脉及右心的栓子，随血流运行常栓塞于肺动脉或其分支内。
（2）来自左心及动脉系统的栓子，随血流运行阻塞于各器官的小动脉内，常见于心、脑、肾、脾等处的动脉分支（3）来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞于肝内门静脉分支最常见的栓子是血栓栓子，此处还有细菌栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、空气栓子、羊水栓子8 血栓形成的条件有哪些？简述其形成机理。
血栓形成的条件和机理有以下三个方面：（1）心血管内摸损伤：损伤面的胶原纤维暴露，使血小板发生粘性变态而易于粘集，黏附在损伤内膜表面。
（2）血流状态改变：血流状态改变包括血流缓慢，旋涡形成和血流停止。
血流状态改变易改变血流的轴流状态，使血小板逐渐析出进入边流，增加与血管壁接触和黏附的机会。
（3）血流性质改变：在创伤、产后或术后容易合并血栓形成，由于大量失血，血液中补充了大量幼稚的血小板，这种血小板粘性较大，易于粘集，同时纤维蛋白、凝血酶原及其他凝血因子的含量也增加，故易形成血栓。
上述三个条件往往同时存在，但在不同情况下，常以某一条件起主要作用9 何谓炎症？炎症的主要临床表现是什么？答炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的病理过程。
炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。
在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下，常出现不同程度的全身反应，如发热和白细胞增多等。
10 炎症的基本病理变化是什么？答炎症的基本病理变化通常包括局部组织的变质、渗出和增生。
(1) 变质：炎症局部组织发生变性和坏死。
(2) 渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质或浆膜腔或体表、黏膜表面(3) 增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨嗜细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生等。
11 何谓急性炎症和慢性炎症？答炎症通常依据其病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。
急性炎症起病急骤，持续时间短，几天到一个月，以血液和血浆蛋白的渗出及中性粒细胞游出为其病理特征。
，对各种不同的质炎因子，急性炎症反应的表现比较一致。
慢性炎症持续时间较长，数月到数年，以巨嗜细胞和淋巴细胞、浆细胞的浸润为主，伴随有小血管和结绨组织增生为其特征。
12 试述炎症的结局？答（1）在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展。
如损伤组织原来的结构和功能完全恢复，为完全痊愈；如炎症灶坏死范围较广，则有肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。
（2）迁延不愈，转为慢性。
（3）蔓延扩散。
在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可通过组织间隙、淋巴道和血液扩散13 何谓肉芽肿性炎？常见的病因有哪些？答主要有巨嗜细胞增生构成的境界清楚的以结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎症。
常见的病因有（1）某些细菌感染，如结核、麻风和梅毒。
（2）真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病（3）异物，如手术线、石棉和滑石粉等(4)原因不明，如结节病等。
14 何谓化脓性炎症？化脓性炎症有哪些类型？化脓性炎症是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，多由化脓菌引起。
根据化脓性炎症的病因和部位的不同，可将其分为下列三类：(1)表面化脓和积脓：表面化脓是指浆膜或黏膜组织的化脓性炎症，当发生在浆膜或胆囊、输卵管的黏膜时，脓液则在腔内蓄积，称为积脓(2)蜂窝织炎：疏松组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润称为蜂窝织炎。
主要由溶血性链球菌引起(3)脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿15 简述肿瘤的组织结构。
答肿瘤由实质和间质两部分组成。
肿瘤细胞是肿瘤的实质，决定肿瘤的良恶性和组织起源。
结绨组织和血管等成分构成肿瘤的间质，起支持和营养肿瘤实质的作用。
16 肿瘤性增生与炎症、损伤修复后的病理性增生有何本质上的区别？答肿瘤性增生，属异常增生，主要表现为：(1)细胞分化不成熟，具有异常结构和功能；(2)生长旺盛，相对无止境，与机体需要不协调；(3)致瘤因素清除，肿瘤仍继续生长。
炎症、损伤修复后的增生，是机体的一种适应性反应，主要表现为：(1)组织细胞分化成熟，具有原组织的结构和功能；(2)是对一定的刺激作出的反应性增生，与机体的需要相协调；(3)原因消除，修复完成，增生停止。
17 简述恶性肿瘤的异型性。
答恶性肿瘤的异型性明显，组织结构极度紊乱，与起源组织相差甚远。
肿瘤的细胞表现为：(1)细胞的多形性：细胞大小、形态不一致。
(2)细胞核的多形性：核大，可出现双核、多核，核分裂现象增多，并出现病理性核分裂像。
(3)胞浆多呈嗜酸性。
18 简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。
答良性肿瘤的命名：一般在起源组织名称之后加“瘤”字。
即为肿瘤名称，，如脂肪瘤。
少数结合形态命名，如乳头状瘤。
恶性肿瘤的命名： (1)起源于上皮组织的恶性肿瘤，起源组织后加“癌”，如腺癌。
(2)起源于间叶组织的恶性肿瘤，起源组织后加“肉瘤”，如纤维肉瘤。
19 常见肿瘤的扩散方式有哪些？答 (1)直接蔓延。
(2)转移，包括：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
20 何谓癌前病变？请举例5重癌前病变。
答某些有潜在癌变可能的良性病变，长久不愈即可转变为癌。
（1）黏膜白班（2）纤维囊性乳腺病（3）结肠腺瘤性息肉病（4）子宫颈糜烂（5）慢性萎缩性胃炎和胃溃疡21 试比良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
22 试述肿瘤的分级、分期及肿瘤发生发展的关系，并指出其在肿瘤防治中的意义。
答恶性肿瘤根据分化程度的高低分为3级，一级为高分化低度恶性；三级为低分化属高度恶性；二级为中度分化，，恶性度介于两者之间。
根据肿瘤的大小，淋巴结转移、浸润的深度与范围等将恶性肿瘤分为早、中、晚三期，早期恶性肿瘤体积小，常无或只有少数淋巴结转移，临床治疗效果好。
中晚期恶性肿瘤体积大，常伴有多数淋巴结转移，甚至有远隔脏器转移，临床治疗效果差，五年生存率低。
因此，肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗非常重要23 简述肿瘤对机体的影响。
良性肿瘤：局部压迫和阻塞。
恶性肿瘤：局部压迫和阻塞、浸润破坏器官、发生转移、出血、坏死、感染、疼痛、恶病质24 试比较癌与肉瘤的区别。
25风湿病的基本病理变化有哪些？风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分三期：（1）变质渗出期：表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死，周围炎细胞浸润。
（2）增生期（肉芽肿期）：表现为风湿小体形成，此为风湿病的特征性病变。
（3）纤维化期（愈合起）：风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。
由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。
26二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全所引起的病理性改变是什么？（1）二尖瓣狭窄左心房代偿性肥大扩张------肺静脉淤血、肺水肿------肺动脉高压-----右心室肥大扩张，心脏呈“梨形”。
（2）二尖瓣关闭不全首先左心房、左心室代偿性肥大扩张，晚期左心代偿失调---肺淤血、水肿----肺动脉高压----右心室和右心房扩张肥大，心脏呈球形。
（3）主动脉瓣狭窄时可使左心室向心性肥大（4）主动脉瓣关闭不全主要影响左心室。
左心室容量负荷增大------左心室肥大扩张，心界向左下扩张，可呈“靴形心”。
27 缓进型高血压病分几期？各期有何特点？缓进性高血压病一般分三期：(1)功能障碍期本病为高血压病的早期阶段，主要是由于全身细小动脉痉挛而致血压的升高，血压波动大，适当休息后血压可恢复正常。
(2)动脉硬化期细小动脉因长期痉挛，逐渐发生硬化，管腔狭窄，外周阻力升高，血压持续升高，经适当治疗及休息，血压可有所下降，但不能恢复到正常水平。
(3)内脏病变期为高血压病的晚期表现。
此期全身细小动脉痉挛、硬化，内脏器官因血液循环障碍，发生器质性病变。
血压升高较严重，一般难以恢复正常，可伴有心肾器官功能改变及脑出血。
28动脉粥样硬化症的基本病理变化如何？动脉粥样硬化的基本病理变化，按其病变进展可分为三期，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。
1、脂质斑纹期：为病变早期，脂质在内膜中沉积，形成略为隆起的黄色斑快，上有与血管长轴平行的黄色条纹。
2、纤维斑快期：脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反应性增生，形成明显隆起的硬化斑，由黄色逐渐转变为灰白色，成蜡滴样，3、粥样斑块期：斑块内因组织营养不良，发生变性、坏死，与脂质混杂，形成粥样斑块。